Interpretando Enzimas Hepáticas: AST, ALT, FA y GGT

Marcadores de lesión y función hepática son exámenes comunes dentro y fuera del hospital. Aprovechando una revisión reciente, vamos a profundizar en el tema [1].

¿Cuáles son los principales marcadores de lesión y función hepática?

Aspartato aminotransferasa (AST/TGO) y alanina aminotransferasa (ALT/TGP) son conocidas como transaminasas. Son marcadores de lesión hepatocelular, pero pueden estar presentes en otros tejidos (p. ej.: músculo). La ALT es más específica para lesión hepática que la AST. Los valores de normalidad varían según el laboratorio.

Fosfatasa alcalina (FA) y gama-glutamil transferasa (GGT) son enzimas presentes en el tracto biliar. FA también está presente en el hueso y GGT en varios otros tejidos (p. ej.: páncreas, riñón, vesículas seminales). La elevación de GGT es indicativa de enfermedad biliar cuando hay elevación de otros marcadores de lesión en conjunto.

La albúmina es una proteína utilizada como marcador de función hepática. Várias outras causas podem reduzir a albumina. Essa proteína é considerada um marcador inflamatório negativo, pois está reduzida em inflamação sistêmica. O valor de normalidade está entre 3,5 e 5. Varios otras causas pueden reducir la albúmina. Esta proteína se considera un marcador inflamatorio negativo, ya que está reducida en inflamación sistémica. El valor de normalidad está entre 3,5 y 5.

El INR/TAP refleja la actividad de los factores de coagulación producidos en el hígado. También es un marcador de función. El TTPa no aumenta tanto como el TAP. La razón es que el factor VIII y el factor de von Willebrand (involucrados en el TTPa) son producidos en otros órganos además del hígado. TAP y TTPa no son marcadores fidedignos del riesgo de sangrado en pacientes cirróticos.

La bilirrubina no es un marcador de función propiamente. Sin embargo, su excreción y conjugación están relacionadas con la función hepática en su totalidad.

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Reconociendo patrones de elevación

Para interpretar los marcadores de lesión hepática es necesario reconocer el patrón de la alteración.

La primera etapa se divide en patrón hepatocelular (predominio de AST y ALT) y colestático (FA y GGT). El segundo paso es clasificar en agudo (< 6 semanas), subagudo (6 semanas y 6 meses) o crónico (> 6 meses).

No siempre es fácil identificar el patrón. Todas las enzimas se elevan en conjunto y tienen valores de referencia diferentes. Un valor de 60 es alto para ALT, pero es normal para FA.

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Para auxiliar en la comparación, se debe utilizar el límite superior de la normalidad (LSN). El valor del examen debe ser dividido por el LSN, con el objetivo de saber cuántas veces por encima del LSN está aumentado. A continuación, se comparan los valores de ALT y FA en la razón R, expresada en la Tabla 1 (use también esta calculadora para la Razón R ).

Padrón hepatocelular y colestático

El patrón hepatocelular puede dividirse en leve (< 5x el LSN), moderado (entre 5 y 15x el LSN), grave (> 15x el LSN). A pesar de la nomenclatura, el nivel de elevación no se correlaciona bien con la gravedad, sin embargo, ayuda en el diagnóstico diferencial.

Aumentos leves son comunes en la práctica. En general son por medicamentos, alcohol o enfermedades hepáticas crónicas. Aumentos moderados a graves ocurren por exacerbaciones agudas de enfermedades hepáticas (especialmente hepatitis B, enfermedad de Wilson, hepatitis viral aguda y hepatitis autoinmune), lesión hepática inducida por fármacos (DILI) y lesión hepática isquémica. En casos de obstrucción biliar, aumentos expresivos pueden ocurrir, resueltos rápidamente tras el alivio del factor obstructivo.

El patrón colestático se caracteriza por el aumento de FA. La GGT se utiliza para corroborar que el origen de la FA es colestasis y no enfermedad ósea. Obstrucciones anatómicas y enfermedades autoinmunes son las causas que más llevan a este patrón.

¿Cómo abordar estas alteraciones?

La primera etapa es siempre preguntar sobre el uso de medicamentos, fitoterápicos, drogas y alcohol.

Se el padrón para hepatocelular, serologías virales y ultrasonografía (USG) son la primera línea de investigaciones. El USG ayuda en la búsqueda de DHGNA (enfermedad hepática grasa no alcohólica) y enfermedades macroscópicas (abscesos, litiasis) que eventualmente pueden elevar las transaminasas. Si estos exámenes no aclaran, las enfermedades autoinmunes son los próximos sospechosos.

Si el cuadro se mantiene oscuro, se deben buscar enfermedades raras como la enfermedad de Wilson y la deficiencia de alfa-1 antitripsina. Por último, si las transaminasas se mantienen elevadas y ningún examen ha aclarado, se debe considerar la biopsia.

Si el patrón es colestático, la hipótesis inicial es una obstrucción anatómica. La ecografía suele ser el primer examen, pero la colangiografía por resonancia magnética y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) pueden ayudar. Caso ningún factor anatómico sea encontrado, una causa intrahepática de colestasis debe ser responsable del cuadro. El anticuerpo antimitochondrial (AMA) debe ser solicitado en este escenario. Otras etiologías deben ser consideradas si el cuadro se mantiene oscuro, como: nutrición parenteral total, drogas, colestasis del embarazo.