Caso Clínico #12

Creado el: 21 de septiembre de 2023 Autor:

El caso clínico a continuación se presenta por partes. En negrita va la descripción del caso; las partes que no están en negrita son los comentarios. Al final encontrarás la resolución y los puntos de aprendizaje resumidos.

&lt;h1>Historia Clínica&lt;/h1> <p>Hombre de 50 años viene a la sala de urgencias por mareo desde hace un día. El inicio de la queja fue súbito, con sensación de rotación hace aproximadamente 24 horas. Refiera náuseas, dos episodios de vómitos y dificultad al caminar con tendencia a caerse. Informa sensación de movimiento rotatorio continuo, peor al mover la cabeza.</p>

El paciente es natural y procedente de São Paulo. Presenta hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus tipo 2. Utiliza enalapril y metformina. Ex-fumador con carga tabáquica de 40 años-paquete, abstemio desde hace 5 años.


El primer paso es caracterizar la queja de mareo como vértigo o no. Una herramienta útil es pedir al paciente que describa la sensación sin usar la palabra “mareo”. La queja de vértigo se reporta como sensación de movimiento del paciente o del medio a su alrededor. El objetivo es diferenciar principalmente de las quejas de mareo por lipotimia y pre-síncope, que tienen un enfoque diferente.

Después de definir la queja como vértigo, se debe identificar cuál de las síndromes vestibulares tiene el paciente. El tiempo de los síntomas y los factores desencadenantes ayudan a distinguir las síndromes vestibulares.

El tiempo ayuda a clasificar un síndrome vestibular en dos grupos:

  1. Síndrome vestibular episódica
  2. Síndrome vestibular aguda

A síndrome vestibular episódica es caracterizada por episodios de vértigo con duración de segundos a minutos. La presencia o ausencia de un desencadenante posicional para esta síndrome la dividirá en dos: vértigo posicional o episodios recurrentes de vértigo (cuando no hay desencadenante posicional).

La vértigo posicional ocurre cuando el paciente modifica la posición de la cabeza, ya sea a través de un cambio de postura o simplemente al mover la cabeza. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el principal representante de este grupo. Veja mais sobre VPPB en este tema .

Episodios recurrentes de vértigo sin la característica posicional suelen durar más que los episodios de VPPB y tienen otros diagnósticos diferenciales. Las principales hipótesis aquí son la enfermedad de Menière y la migraña vestibular. El vértigo recurrente también puede tener causas vasculares, como ataques isquémicos transitorios. Algunos desencadenantes pueden ser pistas para diagnósticos inusuales, como vértigo por tos/Valsalva (fenómeno de Tullio, sugiriendo fístula perilinfática) e hiperventilación (schwannoma).

Tabla 1
Causas de síndrome vestibular episódica
Causas de síndrome vestibular episódica

A síndrome vestibular aguda es caracterizada por episodios de vértigo con inicio agudo y duración de horas a semanas. En esta situación, el objetivo es diferenciar una enfermedad periférica, como la neuritis vestibular, de una enfermedad central, como el accidente cerebrovascular (ACV) de tronco.

Se debe tener precaución para no confundir una vértigo agudo agravado por el movimiento de la cabeza con vértigos episódicos posicionales. La mayor parte de los vértigos empeora al mover la cabeza. En los vértigos episódicos, el paciente queda asintomático entre los episodios y el cambio de posición hace que el vértigo surja.

Tabla 2
Causas de síndrome vestibular aguda
Causas de síndrome vestibular aguda

El paciente se enmarca en una síndrome vestibular aguda. Ahora se debe diferenciar la causa en central o periférica. La principal herramienta para realizar esta diferenciación es el examen neurológico dirigido.

Los signos vitales mostraban presión arterial de 120/80 mmHg en decúbito, 118/78 mmHg de pie, frecuencia cardíaca 80 bpm en ritmo regular, eupneico con saturación de oxígeno del 98% en aire ambiente.

Al examen neurológico: presenta inestabilidad de marcha con lateropulsión hacia la derecha. Caída preferencial hacia la derecha en la prueba de Romberg. Maniobra de impulso cefálico alterada a la derecha y rotación hacia la derecha en la prueba de Fukuda. No presenta desalineamiento de la mirada y presenta nistagmo espontáneo con fase rápida hacia la izquierda en todas las posiciones de la mirada, más intenso al mirar hacia la izquierda.

Fuerza, sensibilidad y demás nervios craneales sin alteraciones.


La investigación de alteraciones posturales de la presión arterial forma parte de la evaluación del paciente con mareo. El paciente no presenta este componente.

Algunas maniobras realizadas en el contexto de vértigo son específicas y ayudan a entender la causa de los síntomas. La marcha con lateropulsión indica la tendencia a desviar la marcha hacia uno de los lados. En las laberintopatías, el paciente tiende a tener lateropulsión hacia el lado afectado, como si el lado sano empujara hacia el otro lado.

El test de Romberg evalúa el control sensoriomotor de la ortostasis al pedir al paciente que se mantenga de pie con los ojos cerrados y abiertos. Existen tres componentes involucrados en este control: visión, propriocepción y función vestibular. Al cerrar los ojos, los pacientes con vestibulopatías unilaterales tienden a caer hacia el lado afectado. Cuando al cerrar los ojos la caída ocurre hacia ambos lados sin preferencia, la sospecha son enfermedades que interfieren en la propriocepción. En enfermedades del cerebelo, no hay diferencia entre ojos cerrados y abiertos, ocurriendo inestabilidad en ambas situaciones.

El test de Fukuda evalúa la integración vestibulo-espinal. En esta maniobra, el paciente se pone de pie y con los ojos cerrados levanta las rodillas alternativamente, como si estuviera marchando sin moverse del lugar. En vestibulopatías unilaterales, el paciente va rotando lentamente hacia el lado afectado.

El test del impulso cefálico, la evaluación del nistagmo y la búsqueda de desalineación ocular forman parte del protocolo HINTS (Head Impulse, Nystagmus y Test of Skew). Esta secuencia debe aplicarse en pacientes con vértigo agudo en vigencia de síntomas en el momento del examen y sin otras alteraciones en el examen neurológico. El objetivo es identificar alteraciones sugestivas de causas centrales. Si existe cualquier otra alteración en el examen neurológico (disartria, síndrome de Horner, hemiparesia) está indicada la hospitalización para la investigación de causas centrales.

En su estudio de validación, el HINTS tuvo una sensibilidad mayor que la secuencia de difusión de la resonancia magnética para la detección de ACVs de tronco cuando el examen era realizado por especialistas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19762709/). Esto ocurre porque el tronco encefálico es una estructura densa en fibras nerviosas y con menor densidad de cuerpos celulares en comparación con la corteza, siendo más resistente a la isquemia. Así, en fases agudas, la resonancia puede no mostrar signos de isquemia.

La primera etapa de la evaluación del HINTS es la prueba del impulso cefálico (head impulse). El paciente debe ser orientado a mantener los ojos abiertos y fijar la mirada en algún punto del rostro del examinador mientras se realizan rotaciones súbitas de la cabeza de alrededor de 15º. El paciente debe mantener la mirada en el punto orientado durante todos los movimientos. Esta habilidad depende de ambos los nervios vestibulococleares, estando alterada en causas periféricas de vértigo. La alteración consiste en la necesidad de realizar movimientos oculares de corrección (sacadas de corrección). En causas centrales puede estar normal o alterado.

La próxima etapa es la evaluación del nistagmo. El nistagmo es un trastorno de la fijación de la mirada en el que ocurren movimientos oculares involuntarios. El nistagmo tiene una fase rápida y una fase lenta.

Nistagmo característico de lesión periférica obedece a las leyes de Alexander, que son:

  • El nistagmo no modifica la dirección de las fases de acuerdo con la posición de la mirada.
  • Es más intenso al mirar hacia el lado de la fase rápida.
  • Es menos intenso al mirar hacia el lado de la fase lenta.

Otro aspecto es que los nistagmos periféricos son siempre horizontales. En cambio, el nistagmo característico de lesiones centrales es evocado por la mirada. Esto significa que la fase rápida del nistagmo cambia de acuerdo con la posición de la mirada (nistagmo multidireccional). Además, puede asumir cualquier dirección, no solo horizontal como en los periféricos.

A última etapa é a avaliação do prueba de sesgo ou desalineamiento vertical de la mirada. La presencia de desalineamiento vertical de la mirada es un indicativo de lesiones centrales por desbalanceo de las funciones vestibulares que mantienen la mirada alineada. La evaluación de skew debe realizarse con el paciente en posición sentada, ya que al acostarse, esta alteración puede ser atenuada o incluso desaparecer. Una de las maneras de buscar el desalineamiento es cubrir y descubrir los ojos alternativamente, en busca de correcciones en la posición de los ojos.

Después de la evaluación del HINTS, la sospecha de causa central surge si el paciente tiene cualquiera de los criterios a continuación:

  • Teste del impulso cefálico normal
  • Nistagmo con cambio en la fase rápida
  • Presencia de desalineamiento vertical de la mirada
Diagrama de flujo 1
Evaluación del paciente con vértigo único prolongado
Evaluación del paciente con vértigo único prolongado

El paciente tiene el examen HINTS compatible con vestibulopatía de causa periférica, así como la prueba de Fukuda y Romberg. Sin embargo, presenta factores de riesgo para AVC, como hipertensión, diabetes e historia de tabaquismo.

Una herramienta recomendada para estimar los riesgos de AVC es la escala ABCD2. Pacientes con síndrome vestibular aguda y ABCD2 de tres o más deben ser evaluados para causas vasculares de vértigo. Otros factores de riesgo como la presencia de fibrilación auricular y AVC previo deben ser tenidos en cuenta.

El paso siguiente en la sospecha de causa vascular es la evaluación de aterosclerosis de la circulación posterior (arterias vertebrales y basilar) con angiotomografía arterial de vasos cervicales e intracraneales o evaluación ultrasonográfica con Doppler. En caso de alteración vascular, se debe continuar con la evaluación por resonancia magnética. La preferencia por resonancia magnética en este escenario es por la mejor visualización de las estructuras de la fosa posterior (tronco encefálico y cerebelo).

Ver el desenlace del caso

El paciente fue internado para investigación y exclusión de causas centrales de vértigo. En la tomografía de cráneo no había alteraciones y en la angiotomografía no había estenosis en circulación vertebrobasilar. El examen de resonancia magnética no mostraba alteraciones.

El diagnóstico final fue de neuritis vestibular. El paciente fue dado de alta tras la investigación con prescripción de prednisona 60 mg durante cinco días seguida de un destete gradual durante cinco días y derivación a fisioterapia para rehabilitación.


La neuritis vestibular o vestibulopatía unilateral aguda es la tercera causa más común de vestibulopatía periférica. Se presenta como un síndrome vestibular agudo caracterizado por vértigo continuo; nistagmo espontáneo unidireccional; náuseas y vómitos; desequilibrio con tendencia a caídas hacia el lado afectado.

El examen clínico presenta signos de vestibulopatía unilateral, con alteración en las pruebas de impulso cefálico y prueba de Romberg. No debe haber signos neurológicos que sugieran compromiso central.

El diagnóstico de neuritis vestibular es de exclusión, una vez descartadas causas centrales y otras causas periféricas de vestibulopatía. La principal teoría de etiología está relacionada con la reactivación de la infección por el virus del herpes tipo 1 (VHS1), pero aún sin evidencias definitivas.

El tratamiento con corticosteroides acelera la recuperación de la función vestibular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15269315/). El tratamiento sintomático puede realizarse siempre por el menor tiempo posible (dos a tres días). Las principales opciones son los antihistamínicos (dimenhidrinato, meclizina).

Los pacientes generalmente mejoran gradualmente dentro de dos semanas y quedan asintomáticos en condiciones estáticas (sin movimiento de la cabeza) entre tres a cinco semanas. Los pacientes pueden permanecer con síntomas al movimiento por más tiempo y se benefician de una rehabilitación vestibular prolongada. La tasa de recurrencia es baja (2-11%).

¡No te vayas sin saber!

Algunos puntos de aprendizaje sobre el caso que no puedes olvidar:

  • La queja de vértigo se divide en síndrome vestibular episódica y síndrome vestibular aguda. Esta diferenciación se hace con el tiempo de duración y recurrencia del síntoma.
  • El examen de imagen es imprescindible en la sospecha de causas vasculares o traumáticas, sin embargo, muchas veces puede ser inconcluso. En ausencia de aclaración después de la tomografía de cráneo sin contraste, otros exámenes de imagen deben ser considerados (tomografía con contraste, angiotomografía y resonancia magnética de cráneo).
  • Pacientes con síndrome vestibular aguda deben ser evaluados para causas centrales a través de: investigación de otros signos neurológicos, ABCD2 y prueba de HINTS.
  • Para el paciente con síndrome vestibular agudo ser conducido como una neuritis vestibular, debe cumplir con todos los criterios de HINTS para causa periférica. La desobediencia a cualquiera de los criterios debe llevar a la búsqueda de lesiones centrales.
  • Exámenes para investigar causas centrales son angiotomografía de circulación posterior para evaluar aterosclerosis arterial y resonancia magnética para compromiso parenquimatoso.
  • El tratamiento de la neuritis vestibular implica corticoterapia y fisioterapia. El uso de sintomáticos puede realizarse por períodos cortos.

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