Intercurrencias en Hemodiálisis

Hipotensión

La hipotensión intradialítica (HID) es definida por el KDOQI (Iniciativa de Calidad de Resultados de Enfermedades Renales) por reducción de la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg o una disminución de la presión arterial media en 10 mmHg con necesidad de intervención. En el paciente crónico, la ocurrencia de HID se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas, siendo más frecuente en ancianos, diabéticos, pacientes en más tiempo en diálisis y en aquellos con hipoalbuminemia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15806502/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391741/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32278617/).

La presión arterial (PA) sufre influencia de regulaciones de la propia HD: tasa de ultrafiltración, medicamentos antihipertensivos, variación de la osmolalidad plasmática, ingesta de alimentos antes o durante la sesión y la temperatura del baño de diálisis. Enfermedades clínicas más graves como infarto agudo de miocardio, arritmias, embolia gaseosa y anafilaxia/reacción a membrana del dializador también pueden causar HID y deben ser reconocidas rápidamente por la alta morbi-mortalidad. Se debe desconfiar de estas condiciones cuando existen síntomas asociados o hipotensión refractaria (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771393/).

A abordagem imediata diante da HID deve começar pela reducción de ultrafiltración (UF) ou, si hipotensión grave o refractaria, anular totalmente la UF y colocar al paciente en la posición de Trendelenburg (pies más elevados que la cabeza). En caso de que la PA no se haya restablecido, las siguientes medidas son la reposición volémica y la oferta de oxígeno. La persistencia de la hipotensión o la ocurrencia de otros síntomas debe desencadenar una investigación para causas cardiovasculares, infecciones y, más raramente, reacciones al dializador y embolia gaseosa. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37547077/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27572624/).

La HID puede ocurrir cuando la extracción de fluidos durante la hemodiálisis es muy intensa.. La tasa de UF recomendada en el paciente crónico es de 10-13 ml/kg/h. En un paciente de 70 kg, considerando una sesión de cuatro horas, esto resulta en una pérdida de hasta 3,5 litros por sesión. Pacientes con mayor ganancia de peso interdialítico tienen mayor riesgo de exceder la UF y por eso tienen más chance de HID. Se debe intentar establecer el peso objetivo (euvolemia) del paciente - peso seco - mediante la evaluación clínica: signos y síntomas de hipo e hipervolemia, presión arterial antes y después de la HD, uso de ultrasonido para evaluación volumétrica, ultrasonido pulmonar, ecocardiograma y la bioimpedancia. Con esta determinación del peso objetivo, el tiempo de la sesión de HD puede ser aumentado o se pueden establecer más días de hemodiálisis para que el peso sea alcanzado sin que el paciente tenga HID (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391741/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32278617/).

Además de no superar la UF recomendada, otras medidas de prevención de la HID son evitar los antihipertensivos antes de la sesión, evitar la alimentación antes y durante la hemodiálisis, optimizar la dieta hiposódica y, en los pacientes con diuresis residual, usar diurético de asa para estimular diuresis y proporcionar menor ganancia de peso interdialítico. Medidas de ajuste en la hemodiálisis son una menor temperatura del baño de diálisis (siempre que el paciente no se sienta incómodo/hipotérmico) y aumentar el tiempo de la sesión, generando una menor UF/hora. El ajuste del perfil de sodio con una mayor concentración al inicio de la HD y su reducción gradual es una medida posible para prevenir HID, pero de última línea por asociarse a más sed y rigidez endotelial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391741/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27575009/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26712807/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29483138/).

Hipertensión

Además de ser la etiología más común de enfermedad renal crónica (ERC), la hipertensión arterial sistémica (HAS) es una consecuencia de la ERC y también está relacionada con una mayor mortalidad de estos pacientes. Entre los factores que contribuyen a la HAS en el paciente con ERC en diálisis (ERCd) están la hipervolemia/exceso de sodio, hiperactivación simpática, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el uso de estimuladores de la eritropoyesis. La monitorización de la PA en HD es necesaria para verificar la estabilidad hemodinámica del paciente, pero las medidas para diagnóstico y ajuste de anti-hipertensivos deben hacerse entre las sesiones (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22718187/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25287404/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32800842/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37092336/).

En las directrices del KDOQI, se define hipertensión por la presión arterial pre-diálisis mayor que 140/90 mmHg o presión arterial post-diálisis mayor que 130/80 mmHg. La hipertensión intradialítica se define como un aumento de al menos 10 mmHg en la PAS durante o inmediatamente después de la diálisis en un cierto número de sesiones de diálisis (en las últimas 3 o 4 sesiones) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15806502/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28340239/).

A PA objetivo del paciente en hemodiálisis durante el período interdialítico se establece por consenso en valores menores de 140/80 mmHg en la medición domiciliaria. Las intervenciones para alcanzar el objetivo son lograr el peso seco y ajustar las medicaciones antihipertensivas. Para llegar al peso seco objetivo, se debe orientar al paciente a restringir la sal en la dieta y optimizar la UF con la reducción del peso seco en 0,5 kg por sesión; si no lo tolera, reducir en 0,2 kg por sesión. Otras estrategias son el aumento del tiempo de HD en la semana y reducir el sodio del dialisato (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32278617/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37092336/).

La elección del antihipertensivo debe considerar no solo el potencial hipotensor, sino también la reducción de eventos cardiovasculares y la farmacología de la medicación en diálisis. La primera línea terapéutica son los betabloqueadores, con beneficio cardiovascular para el atenolol y carvedilol. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24398888/). Los bloqueadores de canal de calcio (BCC) dihidropiridínicos, como anlodipino, son bien tolerados, no diálisis y tienen beneficio cardiovascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33000470/). En la persistencia de la HAS, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) pueden ser utilizados, pero sin beneficio en la morbimortalidad cardiovascular y con vigilancia para hipercalemia entre las sesiones de HD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133488/).

En los pacientes con diuresis residual, los diuréticos de asa ayudan en el control volumétrico y presórico.. Los diuréticos antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona, pueden ser utilizados con mucha precaución debido a la hipercalemia, pero se están estudiando con evidencias iniciales de beneficios cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26224543/). En casos de HAS resistente, tras la exclusión de causas reversibles (adherencia terapéutica, estenosis de arteria renal, diálisis inadecuada), otros antihipertensivos como minoxidil (vasodilatador) y clonidina (acción central) pueden ser utilizados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37092336/).

Em un paciente con PA superior a 180/110 mmHg durante la hemodiálisis, se debe excluir una emergencia hipertensiva ante el mayor riesgo cardiovascular de este grupo. Si el paciente presenta hipertensión intradialítica, sin signos de gravedad, tras la optimización de la UF, se prefiere utilizar los antihipertensivos no diálisis conforme se especifica en tabla 1 .

La abordaje inicial de las intercurrencias cardiovasculares durante la hemodiálisis implica, además de la evaluación clínica, la realización de un electrocardiograma en todos los casos.

Dor torácica

La precordialgia durante la HD debe ser evaluada por las características clínicas como una angina o síntoma de otras complicaciones como la embolia gaseosa y la hemólisis intravascular. La angina en este contexto puede surgir por obstrucción coronaria o por perfusión miocárdica ineficaz en los pacientes DRCd con hipertrofia ventricular importante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19516249/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27772642/).

Diante de esta queja, se aconseja cero la ultrafiltración (principalmente si el paciente también está hipotenso), reducir el flujo de sangre a menos de 200 ml/min y dejar al paciente en decúbito dorsal.. La verificación de los signos vitales y la realización del electrocardiograma de 12 derivaciones es necesaria para todos los pacientes.

Otra medida es verificar la línea de diálisis (circuito de la sangre del paciente), prestando atención al color de la línea venosa y a la búsqueda de aire o espuma. Un color “de vino de Oporto” o “rojo cereza” son indicativos de hemólisis intravascular. La hemólisis puede ser secundaria a problemas en la solución de diálisis, contaminación del agua de diálisis o funcionamiento inadecuado de los rodillos en la máquina y deben llevar a la interrupción inmediata de la sesión, sin la devolución de la sangre al paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33771393/).

Caso la precordialgia no mejore, el paciente debe ser evaluado para síndrome coronaria aguda y otras condiciones de mayor gravedad. Otra situación especial es la embolia gaseosa, que consiste en la entrada de aire en la circulación del paciente. Mecanismos de retención del aire en el propio circuito de hemodiálisis hacen que esta condición sea infrecuente. Sin embargo, se describen casos catastróficos con paso de mayor cantidad de aire hasta la circulación sistémica, causando obstrucción de vasos e isquemia. En caso de sospecha de embolia gaseosa, tras finalizar la HD, se debe colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo (evitando que el aire en la circulación pulmonar llegue a la circulación sistémica), no devolver la sangre al paciente y ofrecer oxígeno (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29225809/).

Arritmias

En los pacientes con DRCd, las arritmias y la muerte súbita son las principales causas de muerte. La enfermedad cardiovascular asociada a la DRC y las alteraciones electrolíticas predisponen a la ocurrencia de arritmias. Las bradiarritmias son más prevalentes que las taquiarritmias, probablemente por estar relacionadas con la hipercalemia.. La mayor incidencia de muerte súbita y arritmias ocurre en los períodos interdialíticos más largos (lunes y martes) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28223004/).

Diante da evidência eletrocardiográfica da arritmia, além do manejo específico guiado pelo Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS), lo ideal es interrumpir la HD y evaluar la transferencia a un ambiente hospitalario en caso de que el paciente esté en HD ambulatoria.

Algunas medidas relacionadas con la diálisis para la prevención de arritmias son:

• Baño de diálisis con concentración de potasio > 2 mEq/L;
• Baño de diálisis con concentración de calcio > 2,5 mEq/L;
• Evitar baño de diálisis con alta concentración de bicarbonato, ya que la alcalosis metabólica se relaciona con el prolongamiento del intervalo QT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28223004/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30836948/).

Síncope

Las síncopes durante la HD tienen varias explicaciones, que van desde hipovolemia generando hipoflujo cerebral hasta un cuadro más grave como accidente vascular cerebral (AVC). La aproximación sugerida es similar a la hipotensión intradialítica.: desconectar la ultrafiltración, elevar las piernas del paciente, ofrecer oxígeno, verificar los signos vitales y la glucemia capilar. La investigación inicial con electrocardiograma y exámenes de laboratorio incluyendo troponina deben ser seguidas por la transferencia para evaluación hospitalaria (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30248947/).

Los pacientes en hemodiálisis pueden dializarse por fístulas arteriovenosas (FAV) o por catéteres. Los catéteres pueden ser de corta permanencia (uso recomendado por menos de dos semanas), también llamados catéteres de diálisis o catéteres de Shilley, o de larga permanencia, conocidos como permcath. Los de larga permanencia tienen un trayecto de túnel por el subcutáneo del paciente antes de entrar en el vaso. Este túnel protege contra la entrada de gérmenes de piel.

A infección del sitio del catéter es definida por signos inflamatorios en el lugar de salida del catéter y estos signos tienen menos de 2 cm de extensión. A tunelite es cuando ocurre infección del túnel subcutáneo del catéter de larga permanencia, situación en la que los signos flogísticos se extienden más allá de 2 cm del óstio de salida del catéter. Los agentes causantes más frecuentes son bacterias de la flora de la piel, siendo los gram positivos los principales causantes de estas infecciones. Estas infecciones pueden progresar a través del catéter y afectar la corriente sanguínea, llevando a una infección de corriente sanguínea relacionada con el catéter (ICSRC).

Además de la migración de la piel a la corriente sanguínea, el desarrollo de ICSRC también puede ocurrir por inoculación directa a través de manipulación contaminada. La migración a través de la piel es menos frecuente en los catéteres tunelizados (permcath) debido a la presencia del manguito de Dacron que restringe esta migración (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12233868/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29412895/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19489710/).

La fiebre iniciada durante la HD es una señal de alarma para infecciones relacionadas con el procedimiento, en especial asociadas al acceso de la HD.. En este caso, siempre se deben recoger hemocultivos. La ICSRC es más frecuente en los catéteres no tunelizados que en los tunelizados (larga permanencia). La incidencia de bacteriemia por infección del acceso vascular es diez veces mayor en los pacientes que diálisis por catéter en comparación con aquellos que diálisis por FAV. La presencia de calofríos sin fiebre también es una señal de alarma y debe desencadenar el mismo enfoque de sospecha de bacteriemia con la recolección de hemocultivos del paciente y de la sangre directa del acceso de la HD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35210738/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30876612/).

En el abordaje de estos pacientes, la recolección de hemocultivos debe realizarse antes de la administración de antimicrobianos. La retirada del catéter depende de la urgencia de la diálisis, la estabilidad hemodinámica del paciente y del tipo de catéter. Catéteres de corta permanencia siempre deben ser removidos. Para los catéteres tunelizados, las indicaciones de retirada son:

• Instabilidad hemodinámica grave
• Tunelite
• Infección metastásica
• Infecção por S. aureus, Pseudomonas, hongos, micobacterias y microorganismos multirresistentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30876612/).

El diagnóstico de ICSRC históricamente se realiza con uno de los tres criterios siguientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19489710/):

• Tiempo de positividad de hemocultura recolectada del catéter 120 minutos menor que el de la hemocultura recolectada de sangre periférica. Dicho de otra manera, es cuando la cultura del catéter crece más temprano y la diferencia entre esta cultura y la periférica es de al menos dos horas.
• Cantidad de colonias al menos tres veces mayor en hemocultivo de catéter en relación a hemocultivo periférico. Este criterio exige cultivo cuantitativo.
• Cultura de punta de catéter y hemocultivo con crecimiento del mismo microorganismo.

Estos criterios son cuestionados actualmente., con estudios que sugieren que los criterios de tiempo de positividad de cultivos y el cultivo de punta de catéter tienen bajo valor diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25355902/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23954613/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29432818/). Además, la cultura cuantitativa es poco disponible en la práctica clínica. Así, el diagnóstico de ICSRC a menudo se presume clínicamente, principalmente en pacientes con infección de corriente sanguínea y presencia de signos flogísticos en el catéter o en pacientes con bacteriemia sin otro foco identificado. La presencia de complicaciones metastáticas venosas como embolia séptica pulmonar y la mejora tras la retirada del catéter pueden ayudar en este diagnóstico.

Los antimicrobianos deben ser administrados después de la recolección de los hemocultivos.. La elección de las drogas está orientada por la prevalencia de microorganismos en la población. Un esquema empírico habitual es vancomicina y ceftazidima intravenosos, conferiendo cobertura de amplio espectro. En casos de no retirada del catéter, la lock terapia - llenado del catéter con solución del antimicrobiano con heparina - puede ser realizada junto a la antibioticoterapia sistémica para intentar intervenir en el biofilm. Tras el resultado de los cultivos y perfil de sensibilidad del microorganismo, el esquema antibiótico debe ser ajustado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24854263/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19559337/).

Cãibras

Las calambres están entre los síntomas más comunes del paciente en hemodiálisis.. Hay una contracción muscular involuntaria por un mecanismo aún desconocido. Al ser más frecuente al final de la sesión, se cree que el cambio de la osmolaridad y del volumen plasmático pueden tener relación con este síntoma.

No manejo y prevención, se intenta reducir la tasa de ultrafiltración sin dejar al paciente hipervolémico y optimizar la osmolaridad del paciente con el uso de glucosa al 50% o solución hipertónica. Se están estudiando la vitamina E y neuromoduladores como la gabapentina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32331831/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33766925/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26586051/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34980890/).

Cefalea

La cefalea es otra queja frecuente durante las sesiones de HD, con prevalencia del 20% al 70%. Además de los cuadros primarios (migraña, cefalea tensional), pueden ocurrir alteraciones metabólicas (hipoglucemia, disnatremias) y eliminación de sustancias de la diálisis (ej.: cafeína) que ocasionan cefalea.

Existe aún la síndrome de cefalea asociada a diálisis, que se relaciona con la eliminación de sustancias como óxido nítrico. Esta condición se caracteriza por una cefalea frontal, pulsátil, que aparece justo después del inicio de la HD, empeorando durante la sesión, pudiendo estar acompañada de náuseas y vómitos. Una de las formas de reducir la ocurrencia es realizar sesiones de HD más cortas (dos horas), incluso si es por más días de la semana para no perder la eficiencia de la diálisis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27349210/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36849915/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35352752/).

Convulsiones

Las convulsiones pueden surgir por situaciones propias de la HD, como desequilibrio metabólico y hemodinámico, o por causas similares a las de la población general, como neuroinfecciones, hemorragia intracraneal y émbolos sépticos. Causas específicas de la HD son la encefalopatía urémica, encefalopatía hipertensiva y el síndrome del desequilibrio de la diálisis.. La disfunción renal resulta en alteraciones en la farmacocinética, lo que aumenta el riesgo de convulsiones con el uso de medicamentos que reducen el umbral convulsivo, como cefepima y carbapenémicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34548293/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33581988/).

La abordaje de la convulsión debe iniciar con la interrupción de la sesión de HD, devolución de la sangre al paciente, protección del paciente colocándolo de lado y protegiendo el acceso vascular. La vía aérea debe ser protegida y las glicemias y electrolitos siempre chequeados. En la persistencia de la crisis, el manejo medicamentoso sigue con benzodiazepínico y otros anticonvulsivantes. El manejo agudo no difiere sustancialmente de los pacientes que tienen crisis epilépticas y no hacen HD, sin embargo, en el manejo crónico se debe prestar atención al ajuste de las medicaciones para la función renal.44, 45 ]. Para saber más sobre anticonvulsivos, vea la revisión Anticonvulsivantes .

Síndrome del desequilibrio de la diálisis

Uma complicação mais grave é a síndrome do desequilíbrio da diálise (SDD). A SDD é a consequência de um edema cerebral, siendo la explicación más aceptada la de que la reducción rápida de la urea con la HD genera una diferencia osmótica, llevando a la entrada de agua en las células cerebrales. Los factores de riesgo principales son el nivel de urea antes de la HD más elevado (> 175 mg/dL), con mayor frecuencia en las primeras sesiones de hemodiálisis o cuando el paciente permanece un mayor período sin diálisis. Factores asociados al paciente se correlacionan con una menor plasticidad neuronal: edad avanzada, enfermedad neurológica previa o condiciones con mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica como la meningitis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31118737/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27831511/).

Las manifestaciones de la SDD varían desde síntomas leves como cefalea y mareo hasta convulsiones, coma y óbito. Se debe sospechar en los pacientes con factores de riesgo y que comiencen estas manifestaciones después del inicio de la HD, especialmente en las primeras sesiones.. El diagnóstico es clínico. Un examen de neuroimagen debe realizarse después de la estabilización clínica del paciente para excluir otras condiciones neurológicas como AVC isquémico o hemorragias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31497431/).

Diante de síntomas leves, se pueden realizar medicaciones sintomáticas y ajustar el nivel de sodio en la propia máquina de HD. En caso de que el paciente no mejore en hasta 30 minutos, se aconseja interrumpir la sesión. En las situaciones más graves - convulsión o coma con evidencia de aumento de la presión intracraneal - se interrumpe la HD y se utiliza solución hipertónica o manitol..

Para prevenir la DDS, se aconseja que la primera sesión de HD sea con bajo flujo de sangre (150-200 ml/min) y corto tiempo (2 horas), con aumento progresivo en las sesiones siguientes siempre que haya buena tolerancia. Otra medida es el ajuste del sodio durante la sesión de HD de acuerdo con la depuración de la urea y del sodio del paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31118737/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37661277/).

Para la realización de la HD, es necesario un acceso vascular y un circuito extracorpóreo accionado por una bomba que impulsa la sangre y permite el intercambio de solutos y agua. El acceso vascular puede ser un catéter de doble lumen de corta o larga permanencia en una vena de gran calibre o una fístula arteriovenosa (FAV) o injerto arteriovenoso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32778223/).

La inserción del catéter, ya sea de corta o larga permanencia, requiere cuidados. La orden recomendada del sitio de punción es vena yugular interna derecha (VJID), seguida por vena yugular externa, vena femoral, vena subclavia y vena lumbar.. Esta secuencia tiene en cuenta la ventaja de una anatomía más lineal en el lado derecho (de la VJID a la vena cava superior y la aurícula derecha), el riesgo de trombosis de las venas ilíacas en el sitio femoral con la consiguiente reducción del éxito del trasplante renal y el mayor riesgo de estenosis central con la vena subclavia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32778223/).

El uso del ultrasonido y la orientación fluoroscópica de los hilos y del catéter han reducido las complicaciones relacionadas con la punción. Sin embargo, aún pueden ocurrir punciones arteriales inadvertidas, neumotórax y hematomas. La infección relacionada con el catéter es una preocupación constante y puede ocurrir desde la infección del sitio de salida hasta la infección de la corriente sanguínea asociada al catéter (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26398070/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30837242/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37733310/).

El flujo sanguíneo inadecuado es una de las preocupaciones del mal funcionamiento del acceso, en especial cuando la diálisis se realiza por catéteres. La disfunción del catéter puede ocurrir por obstrucción mecánica - codo del catéter, posicionamiento inadecuado, compresión local por la propia sutura - o por trombosis intraluminal o mural. La disfunción del catéter genera un bajo flujo de sangre (< 300 ml/min), llevando a hemodiálisis de baja eficiencia. La máquina de HD debe señalar con alarmas cuando el flujo de la bomba de sangre está por debajo de lo estipulado en la terapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21115628/).

No catéter que nunca funcionó adecuadamente después de su colocación, se debe investigar el posicionamiento y la fijación del catéter. Ya si el catéter funcionaba bien y dejó de generar el flujo adecuado, esta disfunción es comúnmente una consecuencia de un trombo en el propio catéter o un trombo atrial relacionado con el catéter. El examen de imagen ayuda en los casos de disfunción y el enfoque es variado: cambio del catéter, uso de sustancia lítica (ej.: Actylise®), anticoagulación sistémica hasta trombectomía quirúrgica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35210738/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29772317/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27659895/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23824200/).

Las intercurrencias relacionadas con la FAV y el injerto vascular son los problemas locales, la falla del acceso y las complicaciones sistémicas secundarias a la modificación de la fisiología vascular, como la insuficiencia cardíaca secundaria al alto débito de la FAV (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28270919/). A tabla 2 resume estas complicaciones.

Diante del sangrado en el lugar de acceso de la FAV, se aconseja realizar presión directa y continua en el lugar durante 15 a 20 minutos. Si no cesa, el paciente debe ser evaluado inmediatamente por el cirujano vascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27831511/).