Hipotensión Ortostática
As directrices recientes de hipertensión arterial refuerzan objetivos más bajos de presión arterial, con comprobación de reducción de desenlaces clínicos. Muchas veces el manejo de estos pacientes se ve dificultado por las comorbilidades, como la hipotensión ortostática. En enero de 2024, la American Heart Association publicó una nueva posición sobre el rastreo y manejo de la hipotensión postural en pacientes hipertensos [1]. Este tema presenta los puntos principales del documento.
Aspectos generales de la hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática (HO) se define como la caída ≥ 20 mmHg de presión arterial sistólica (PAS) o ≥ 10 mmHg de presión arterial diastólica (PAD) en hasta 3 minutos después de asumir la posición ortostática [2].
Se estima que aproximadamente 10% de los adultos poseen esta condición, siendo aún más prevalente en pacientes con enfermedades crónicas, como diabetes, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca y enfermedad de Parkinson [3]. La HO es un factor de riesgo independiente para la mortalidad y aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y enfermedad coronaria [4]. Los pacientes con HO también tienen un mayor riesgo de desenlaces no cardíacos, como caídas, fracturas y deterioro cognitivo [5].
El mecanismo principal para la aparición de HO es la incapacidad para reaccionar de forma compensatoria a la redistribución del volumen sanguíneo tras la ortostasis. Las causas de esta desregulación pueden ser separadas en los dos grupos siguientes (la mayoría de los pacientes tendrá una combinación de los mecanismos [6]:
- HO neurogénica, en que ocurre degeneración de las vías autonómicas centrales o de los nervios simpáticos periféricos.
- HO no-neurogénica, explicada por la depleción de volumen y efectos adversos de medicamentos
La HO puede tener diferentes presentaciones. Las quejas más comunes son mareo, vértigo, sensación de cabeza ligera, oscurecimiento visual, pre-síncope y síncope. Manifestaciones menos frecuentes incluyen disnea, dolor torácico o dolor en la región de hombros y cuello. Los síntomas son más frecuentes en ambientes cálidos o en cambios a la posición ortostática después de largos períodos sentado o en decúbito [6].
Alg algunos pacientes, incluso con criterios clínicos para la definición de HO, son asintomáticos. Aún así, este grupo tiene un mayor riesgo de eventos adversos, como caídas [7].
¿Cómo hacer el diagnóstico de hipotensión ortostática?
La HO debe ser investigada en todos los pacientes ancianos con diabetes, hipertensión o enfermedades neurodegenerativas. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37345492/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133354/). Para realizar la evaluación, se recomienda que la presión arterial sea medida después de 5 a 10 minutos en reposo en posición supina. A continuación, el paciente asume la posición ortostática y su presión es evaluada nuevamente en hasta 3 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21431947/). Este protocolo es capaz de detectar la HO clásica. Sin embargo, puede no evaluar todos los patrones de HO, descritos a continuación (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35841911/):
- HO clásica: caída ≥ 20 mmHg de PAS o ≥ 10 mmHg de PAD en hasta 3 minutos
- HO inicial: caída abrupta y transitoria de la presión arterial en hasta 15 segundos al levantarse, pero resuelta aún en el primer minuto.
- HO tardía: caída gradual de la presión arterial que alcanza los criterios de HO después de más de tres minutos en ortostatismo.
- Recuperación prolongada: recuperación lenta de la presión arterial después de levantarse, sin cumplir con los criterios de HO clásica.
Cada subtipo requiere estrategias de manejo específicas. Por ese motivo, la directriz de la sociedad europea de hipertensión de 2023 sugiere la aferición en dos momentos después de la ortostasis: en el primer y tercer minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37345492/). Aún así, esta evaluación puede ser insuficiente. En un estudio publicado en 2023, la presencia de HO entre uno y dos minutos de ortostasis fue más frecuente y más asociada a la presencia de síntomas. Sin embargo, la HO después de 4,5 minutos fue más asociada a caídas. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668347/). Considerando esta variabilidad, el momento de evaluación de la presión arterial debe ser individualizado.
Algunos trabajos han estudiado métodos más simples para la evaluación clínica, como la aferición de la PA en posición sentada y en ortostasis. Esta modificación, a pesar de hacer la evaluación más práctica, reduce la sensibilidad (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36744469/). El uso de valores de corte más bajos, como una caída en la PAS ≥ 15 mmHg o PAD ≥7 mmHg, intenta compensar la precisión, a pesar de que la validación clínica aún sea limitada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28129252/).
Otro dato que debe ser registrado durante la evaluación de HO es la frecuencia cardíaca (FC). Tras el cambio de decúbito y la reducción de la perfusión cerebral, se espera un aumento compensatorio de la FC. En pacientes con HO exclusivamente neurogénica, este aumento no ocurre. Así, un incremento de la FC superior a 0,5 bpm por cada mmHg de caída de la PAS entre la posición supina y la ortostasis sugiere un mecanismo no neurogénico asociado a la HO (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30190008/).
Manejo de la hipotensión ortostática
El manejo de la HO en pacientes con hipertensión puede ser desafiante. Un enfoque sistematizado se describe a continuación, para facilitar el cuidado de estos pacientes.
Evaluar patrones, desencadenantes y causas para la HO
La caracterización del patrón de la HO ayuda a identificar el factor causal y posibles contribuyentes. Disparadores específicos, como la comida, la exposición a ambientes cálidos, largos períodos en ortostasis o el uso de ciertos medicamentos pueden desencadenar los síntomas. Comorbilidades asociadas y susceptibles de reversión, como anemia e hipovolemia, deben ser buscadas de forma activa. La razón entre compensación de la FC y caída de la PAS > 0,5 bpm/mmHg sugiere la presencia de un factor potencialmente reversible asociado.
Optimice los medicamentos contribuyentes
Medicamentos anti-hipertensivos y no anti-hipertensivos pueden estar asociados con la aparición de HO. A figura 1 describe el riesgo de HO secundario al uso de medicamentos anti-hipertensivos.
La decisión de modificar el tratamiento antihipertensivo de pacientes con HO es controvertida. La retirada de medicamentos anti-hipertensivos de primera línea no debe hacerse de rutina.. Los medicamentos de primera línea son de clases poco asociadas a la HO y su retirada puede aumentar la probabilidad de desenlaces negativos, debido al peor control presórico.
La presencia de HO no debe impedir el control intensivo de la presión arterial para la mayoría de los pacientes hipertensos.. Un meta-análisis de 2023 observó que la terapia antihipertensiva intensiva redujo el riesgo de enfermedades cardiovasculares o mortalidad por todas las causas, independientemente de la presencia de HO al inicio del tratamiento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847274/). Conforme sugerido pela diretriz de hipertensão da EHA, a exceção a essa regra são pacientes octogenários com valores de pressão arterial sistólica < 120 mmHg, sintomas importantes ou polifarmácia. Nesse cenário, caso a retirada de medicamentos seja considerada, deve ser iniciada pelas drogas de segunda linha e com maior associação com HO.
Los medicamentos no antihipertensivos más asociados a HO son antidepresivos tricíclicos, trazodona y agentes dopaminérgicos.. Siempre que sea posible, la suspensión debe ser considerada, especialmente en pacientes muy sintomáticos.
Abordaje no farmacológico
Después de la suspensión de medicamentos potencialmente causantes y la corrección de causas reversibles, la siguiente etapa es la tentativa de medidas no farmacológicas. A pesar de la poca evidencia de beneficio, suelen ser recomendadas por su bajo potencial de efectos adversos. Las contra-manobras ayudan al retorno venoso, especialmente al asumir la posición ortostática. Se puede orientar al paciente a agacharse o cruzar las piernas. El uso de fajas abdominales también puede ser recomendado.
El aumento de la oferta hidrosalina y la reposición de fluidos, incluso por vía oral, parece ser beneficioso para los pacientes con HO, incluso en aquellos en los que la causa primaria no es hipovolemia. El efecto de estas medidas debe ser contrarrestado con la posible empeoramiento de la hipertensión de decúbito y la natriuresis presórica.
Tratamiento farmacológico
Las medidas no farmacológicas pueden ser insuficientes. Actualmente, apenas dos medicamentos son liberados para tratamiento de la HO neurogénica: midodrina y doxidopa. Ambas no están disponibles en Brasil. La midodrina, un agonista alfa-1 adrenérgico, se inicia con una dosis de 2,5 a 5 mg tres veces al día, hasta una dosis máxima de 10 mg tres veces al día. La droxidopa, un profármaco de la norepinefrina, se inicia a una dosis de 100 mg tres veces al día, ajustada según los síntomas hasta un máximo de 600 mg tres veces al día. La droxidopa parece ser superior a la midodrina, por su menor potencial de hipertensión en posición supina.
Otras medicaciones son comúnmente utilizadas, a pesar de no tener indicación formal. La fludrocortisona (florinefe®) es un mineralocorticoide utilizado para aumentar el volumen plasmático, especialmente en casos graves de OH. La dosis varía de 0,1 a 0,3 mg diariamente. La piridostigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, puede ser considerada como tratamiento adyuvante, comenzando con 30 mg dos veces al día, ajustable según la respuesta y tolerabilidad.
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