Síndrome de Antidiuresis Inapropiada (SIAD)

La confirmación de SIAD exige el llenado de criterios (tabla 2 ) y a exclusión de diagnósticos diferenciales.

El primer paso para el diagnóstico es la confirmación de la hiponatremia hipotónica, también llamada hiponatremia verdadera (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/). La hiponatremia verdadera debe ser distinguida de dos condiciones:

• A pseudo-hiponatremia, cuando el sodio aparece erróneamente reducido por artefactos de laboratorio, pero la osmolaridad medida es normal,
• A hiponatremia por translocación, cuando otro soluto osmóticamente activo (como la glucosa) causa la alteración laboratorial.

A SIAD ocurre en pacientes euvolémicos, pero la evaluación de la volemia puede ser difícil. Alternativas que ayudan en el diagnóstico de SIAD incluyen la evaluación de la osmolaridad y del sodio urinarios. Un algoritmo diagnóstico para investigar SIAD puede ser utilizado (diagrama de flujo 1 ).

A partir de la confirmación de la SIAD, debe ser investigada la causa del síndrome (tabla 1 ). Muchas veces, la etiología puede ser determinada solo con anamnesis y examen físico, como en pacientes con signos sugestivos de enfermedades pulmonares, alteraciones en el sistema nervioso central o uso de medicamentos. Exámenes complementarios son solicitados según la sospecha principal, pero algunos especialistas sugieren la realización de tomografía de cráneo y tórax como rastreo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/).

El primer paso del tratamiento de la SIAD es evaluar la necesidad de corrección rápida de los niveles de sodio. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/). El tema Hiponatremia en Emergencia  revisa el manejo de la hiponatremia, incluyendo las estrategias terapéuticas y los objetivos. La corrección rápida está indicada en presencia de (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/):

• Síntomas graves (somnolencia, crisis convulsivas o coma);
• Síntomas moderados (vómitos, confusión mental) con riesgo de progresión de la hiponatremia (estado postoperatorio, hiponatremia inducida por el ejercicio);
• Enfermedades intracraneales en las que el riesgo de edema cerebral asociado a la hiponatremia puede tener consecuencias.

Los cuadros no graves de hiponatremia representan el 95% de los casos y no necesitan tratamiento de emergencia. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/). Para estos pacientes, el enfoque es la identificación y reversión de la condición causante del SIAD. Cuando esta reversión no es posible o cuando no se identifica una causa subyacente, se recomiendan las cuatro medidas básicas a continuación, generalmente realizadas en un contexto ambulatorio (tabla 3 ) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/).

Restricción hídrica

La restricción hídrica es la primera conducta ante un paciente asintomático con SIAD. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/). Esta recomendación está justificada por ser una terapia de fácil introducción y bajo costo. Una opción sugerida es la restricción de 500 ml menos que el débito urinario. En la mayoría de los estudios, se utilizaron valores fijos de restricción (ej: 500 a 1000 ml) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/). Existen pocas evidencias que respaldan esta conducta y la efectividad de la intervención, aisladamente, es limitada. El impacto en la calidad de vida del paciente puede limitar la adherencia a la terapia de restricción hídrica.

Tabletas de sal

La suplementación de sales por vía oral es una alternativa terapéutica. El aumento de la ingesta de sal incrementa la reserva corporal de sodio y actúa como medio para la excreción de agua libre. Diuréticos de asa también pueden ser asociados. De forma práctica, la recomendación es la reposición de 2 a 5 g de sal por día (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/).

Tabletas de urea

El mecanismo de funcionamiento de la urea es similar al de altas dosis de cloruro de sodio. Altas concentraciones de urea en el filtrado glomerular inducen diuresis osmótica, reducen la natriuresis y aumentan la excreción de agua libre. Los estudios que respaldan esta terapia son pequeños y, en su mayoría, observacionales. La urea no está fácilmente disponible en Brasil. Como alternativa, el aumento de la ingesta proteica a aproximadamente 1g/kg de peso puede generar efectos similares, a pesar de que aún faltan evidencias para apoyar esta conducta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/).

Tolvaptana

Los antagonistas del receptor V2 de la vasopresina bloquean la acción de la ADH en el néfron distal, promoviendo la excreción de agua libre. Así, actúan en el mecanismo fisiopatológico del SIAD. La principal representante de la clase es la tolvaptana, disponible en opciones orales en otros países, pero aún no aprobada en Brasil (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/).