Consenso de Emergencias Hiperglicémicas

Creado el: 09 de diciembre de 2024 Autor: Letícia Dal Moro Angoleri Revisor: João Mendes Vasconcelos

Um novo consenso internacional de emergências hiperglicêmicas foi publicado em agosto de 2024 pela American Diabetes Association (ADA), Asociación Europea para el Estudio de la Diabetess (EASD), Asociación Americana de Endocrinología Clínica (AACE) y otras sociedades [1]. Publicado originalmente en 2001 y actualizado por última vez en 2009, el documento ahora incorpora los avances más recientes para el manejo de estas condiciones. Este tema revisa aspectos prácticos en el diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar.

La fisiopatología de las crisis hiperglucémicas, factores desencadenantes y criterios de superposición entre cetoacidosis y estado hiperosmolar puede ser consultada en el tema "Estado Hiperglucémico Hiperosmolar y Otras Complicaciones Agudas de la Diabetes ".

Diagnóstico de cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar

Cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) tienen criterios diagnósticos bien definidos según el último consenso de la ADA. [1] (tabla 1 ). Para establecer el diagnóstico de estas condiciones, todos los criterios enumerados deben estar presentes.

Tabla 1
Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar
Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar

La presencia de cuerpos cetónicos puede ser identificada en la sangre o en la orina.. La mensuración puede realizarse mediante análisis semicuantitativos del ácido acetoacético o por la evaluación directa de la presencia de beta-hidroxibutirato, siendo este último el principal cetoácido producido durante la CAD. La aferición de beta-hidroxibutirato en la sangre es más sensible y específica do que la de ácido acetoacético, elevándose más precocemente y midiendo de manera más fidedigna el grado de cetonemia [2]. Una opción muy utilizada en la práctica es la evaluación del ácido acetoacético en la orina mediante tiras reactivos que gradúan la cetonuria en cruces. Sin embargo, esta medida puede estar alterada incluso en personas sanas, debido a las limitaciones del método que puede verse influenciado por medicamentos o por el análisis de laboratorio [3]. 

A elevación del  ánion gap no se considera un criterio diagnóstico según el consenso. Cerca de un tercio de los pacientes con CAD presentan trastornos ácido-base mixtos, lo que puede confundir la evaluación de la gasometría de estos pacientes. El motivo más común es la asociación de una alcalosis metabólica debido a la depleción de volumen secundaria a las náuseas y vómitos y una alcalosis respiratoria compensatoria [4]. Para más detalles sobre el enfoque de trastornos ácido-base mixtos, consulta el "Caso Clínico #21 ".

Otra novedad es la inclusión de la historia de diabetes mellitus (DM) como criterio diagnóstico. Caso el paciente tenga historial de DM, no es necesario que la glicemia esté elevada para el diagnóstico.. Este cambio tiene como objetivo incluir los casos de cetoacidosis euglicémica, que han aumentado en proporción en los últimos años [5,6].

Manejo de cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar

El manejo de las emergencias hiperglucémicas incluye la reposición de volumen y electrolitos, corrección de la hiperglucemia e identificación de causas de la descompensación (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35224769/). O diagrama de flujo 1 trae los principales ejes del manejo de CAD y EHH.

[tabela id=1035 index=2]

La reposición de fluidos intravenosos (IV) puede hacerse con suero fisiológico o soluciones balanceadas , priorizando la solución más disponible para no retrasar la hidratación del paciente. El consenso recomienda soluciones balanceadas, principalmente si se utilizan grandes volúmenes, por el riesgo de acidosis hiperclorémica y aumento del tiempo de resolución de la CAD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35018349/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33196806/).

La recomendación del documento es de 500 a 1000 mL de fluido por hora, en las primeras 2 a 4 horas.. Este volumen debe ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción renal o cardíaca, gestantes o ancianos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907161/). Después de esta expansión inicial, la elección de la solución y del volumen subsecuentes dependerá de la perfusión del paciente, variación del sodio y osmolaridad.

No EHH, la hiperglucemia tiende a tardar más en resolverse, de 8 a 10 horas. La glucemia debe reducirse a una velocidad menor que 90 a 120 mg/dL/h, para reducir el riesgo de edema cerebral. Por la misma razón, la reducción de la natremia no debe exceder 10 mmol/l en 24 horas y la tasa de caída de la osmolaridad no debe ser mayor que 3,0 a 8,0 mOsm/kg/h. Soluciones hipotónicas deben ser utilizadas solo si la osmolaridad no reduce con el tratamiento inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36370077/).

La mayoría de los pacientes con CAD inicialmente presenta potasio sérico normal o elevado, a pesar del déficit corporal total. A lo largo del tratamiento, la mayoría evoluciona con caída de este electrolito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13520738/). Una cohorte de 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31704689/) mostró que pacientes con hipocalemia grave (< 2,5 mEq/L) tuvieron mayor mortalidad incluso después de ajustar por confundidores. El potasio sérico debe ser medido antes del inicio de la insulina y, a partir de esto, tres conductas son posibles.

  • Si el potasio < 3,5 mEq/L, la insulina no debe ser iniciada y el electrolito debe ser repuesto a niveles superiores a 3,5 mEq/L;
  • Si el potasio está entre 3,5 y 5,0 mEq/L, la infusión de volumen debe ir acompañada de infusión de KCl 19,1% a 10-30 mEq/h, mientras el K esté por debajo de 5,0 mEq/L; 
  • Si el potasio sérico > 5,0 mEq/L, no infundir potasio y la insulina debe seguir siendo administrada.

Durante el tratamiento de la CAD, el potasio debe ser medido en gasometría cada 1 a 4 horas, dependiendo de los niveles séricos. 

En la CAD con potasio > 3,5 mEq/L, el inicio de insulina intravenosa debe ser inmediato. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907161/). La tasa de infusión debe ser de 0,1 U/kg/h o según el protocolo institucional. La directriz brasileña establece como objetivo la caída de la glicemia de 50 a 70 mg/dL/h, mientras que el consenso de 2024 no menciona esto como uno de los objetivos del tratamiento. La infusión de bolo inicial de insulina no es superior al inicio de infusión continua, siendo el bolo recomendado solo si no hay disponibilidad para iniciar la infusión de inmediato.

El consenso resalta la posibilidad de administración de insulina basal (0,15-0,3 U/kg vía SC) simultáneamente a la infusión continua de insulina regular. El uso de esta estrategia reduce el tiempo de resolución de la CAD, de infusión de insulina y de hospitalización, además de prevenir hiperglucemias de rebote, sin aumento del riesgo de hipoglucemias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36479786/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22685233/).

En pacientes con CAD, la hiperglucemia generalmente alcanza valores menores a 250 mg/dL en 4 a 8 horas, habitualmente antes de la resolución de la acidosis. Por eso, la recomendación es agregar solución glucosada al 5% junto a la solución cristaloide cuando la glucemia reduzca a este nivel (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11194218/). El objetivo es mantener la glucemia alrededor de 200 mg/dL durante la infusión hasta la resolución de la acidosis. En ese momento, la infusión debe reducirse a 0,05 U/kg/h por vía IV.

En la CAD leve a moderada (tabla 2 ), la elección de insulina puede ser tanto regular IV en infusión continua, como análogos de acción rápida vía subcutánea (SC), sin superioridad entre los dos esquemas para este perfil de paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19366972/). La administración SC cada 1 a 2 horas de análogos de acción rápida puede ser una alternativa eficaz para escenarios de escasez de recursos, ahorrando la necesidad de internación en cama de UCI (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37689412/).

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En los casos de EHH, la insulina basal que el paciente usa debe ser mantenida y la insulina regular IV debe ser iniciada a 0,05 U/kg/h. La expansión volémica por sí sola ya reduce la glicemia y
algunos autores sugieren iniciar la insulina solo después de que se detenga la caída de la glucemia con esta medida. El argumento es evitar variaciones por encima de lo esperado de la osmolaridad sérica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907161/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36370077/).

El bicarbonato no debe ser repuesto de rutina.. Una excepción es cuando el pH esté < 7,0 por el riesgo de arritmias y de hipocontratilidad cardíaca secundarias a la acidemia grave. Si está indicado, debe ser repuesto con 100 mmol de HCO₃⁻ diluidos en 400 mL de solución isotónica, cada 2 horas hasta alcanzar un pH > 7,0 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907161/). Por encima de este pH, la administración de bicarbonato puede retrasar la resolución de la CAD, empeorar o desencadenar hipocalemia y generar acidosis paradójica en el sistema nervioso central con lesión cerebral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32409703/).  

La hipofosfatemia también puede ocurrir en la CAD debido a la pérdida de fósforo urinario. Sin embargo, la reposición de rutina no está recomendada. La reposición rápida de fósforo puede precipitar hipocalcemia, sin mejora en los desenlaces para CAD. El uso debe reservarse para casos con fósforo sérico < 1,0 mmol/L con evidencia de insuficiencia respiratoria o cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32409703/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6406531/).

[tabela id=1037 index=4]

Los principales factores desencadenantes de CAD se encuentran en la tabla 3 .

Criterios de resolución

A CAD es considerada resuelta cuando (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35224769/):

  • cetonemia < 0,6 mmol/L E
  • pH > 7,3 o HCO₃⁻ > 18 mmol/L

O  ánion gap no debe ser utilizado como criterio de resolución de la CAD, según el consenso. Grandes volúmenes de cloruro de sodio al 0,9% son administrados para corregir la deshidratación. Este fluido contiene altas concentraciones de cloruro, lo que puede reducir el anión gap, dificultando la interpretación de este parámetro.

Na CAD, tras la resolución de la acidosis, la insulina subcutánea debe iniciarse en un esquema basal-bolus similar a la dosis previa del paciente o 0,4 a 0,8 U/kg. La administración debe ocurrir de 1 a 2 horas antes de la suspensión de la insulina IV, para garantizar que haya insulina disponible cuando la infusión sea descontinuada. No se recomienda el uso de insulinas ultra largas como degludeca o glargina U300 en este momento, ya que no han sido estudiadas en este escenario. Tabla 4 muestra los cuidados en la transición de la insulina IV a SC. 

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Para EHH, el consenso considera resolución cuando la osmolaridad esté < 300 mOsm/kg, hiperglucemia corregida, débito urinario > 0,5 mL/kg/h y mejora del nivel de conciencia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38907161/). 

Situaciones especiales

Dos escenarios especiales deben ser resaltados: pacientes en uso de inhibidores de SGLT2 (iSGLT2) y pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) estadio V o en terapia de sustitución renal.

Pacientes en uso de iSGLT2 pueden presentarse con CAD y glicemias normales o por debajo de 200 mg/dL. En esos casos, la solución glucosada al 5 o 10% ya entra al inicio del tratamiento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33626481/). Además, el iSGLT2 debe ser suspendido y el consenso no recomienda su regreso después de la resolución del cuadro. A pesar de esta recomendación, un metaanálisis de 2021 encontró que los beneficios cardiovasculares y renales superarían los riesgos de CAD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35925319/). 

Pacientes con DRC estadio V o dialíticos generalmente presentan niveles más acentuados de hiperglucemia, hiponatremia, osmolaridad y hipercalemia, pero menores concentraciones de cetonas. Estos pacientes normalmente están en sobrecarga de fluidos, y la hidratación debe ser muy cautelosa, si está indicada. El monitoreo del potasio y glucemia debe ser más frecuente.

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