Gota: diagnóstico y tratamiento actualizado

Gota es una enfermedad causada por el depósito de cristales de urato monosódico, derivado del ácido úrico, en las articulaciones y tejidos [1]. La enfermedad es más común en hombres y la prevalencia aumenta con el envejecimiento, alcanzando un plató a los 80 años [2]. Este tema revisa el diagnóstico y tratamiento de la gota.

Manifestaciones clínicas y factores de riesgo

Gota puede manifestarse agudamente por inflamación articular (crisis de gota) o crónicamente por el depósito de cristales en tejidos musculoesqueléticos y riñones. La enfermedad debe ser considerada en todo caso de artritis aguda, principalmente en las monoartritis. La primera articulación metatarsofalángica es la más afectada en las crisis, manifestación conocida como podagra (figura 1 ) [1]. Otros lugares frecuentes son el mediopié e el tobillo. Oligo o poliartritis pueden ocurrir [3].

Característicamente, en la artritis por gota ocurre eritema y dolor intenso que impide el uso de la articulación. El paciente no suele tolerar presión leve en el lugar. Cuando se presenta en los pies, los pacientes tienen dificultad para deambular. El pico de dolor suele ocurrir en las primeras 24 horas y los síntomas se resuelven en hasta 2 semanas. [4]. Las crisis de gota se intercalan con períodos asintomáticos. Si la gota no se trata, puede haber un aumento en la duración y la frecuencia de las crisis [5].

Cerca del 15% de los pacientes presentan tofos gotosos, que son depósitos visibles de cristales de urato monosódico en tejidos. Estos tofos pueden encontrarse en articulaciones, cartílagos, tendones, bursas, huesos y tejidos blandos (figura 2 ) [6]. Los tofos no suelen doler, pero pueden inflamarse agudamente y causar deformidades [7,8]. Puede haber drenaje de material proveniente del tofo, similar a tiza o pasta de dientes [7].

Cálculos renales de ácido úrico pueden estar presentes en hasta el 25% de los pacientes [9]. Aún es motivo de debate si la deposición de ácido úrico en los riñones puede causar enfermedad renal crónica [10].

O principal factor de riesgo para gota es el nivel elevado de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia), por encima de 7 mg/dL en hombres y 5,7 mg/dL en mujeres [11]. A pesar de esto, solo la mitad de los pacientes con ácido úrico > 10 mg/dL desarrollan gota en 15 años de seguimiento [12-14]. Ve más sobre hiperuricemia asintomática en "Hiperuricemia Asintomática y Alopurinol "

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Criterios diagnósticos: punción articular y puntuaciones clínicas

El diagnóstico de gota se confirma cuando hay cristales de urato monosódico en articulación, bursa o tofos. En la artritis, el material recolectado para análisis es el líquido sinovial, a través de la artrocentesis (tabla 1 ).

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A artrocentese con búsqueda de cristales es recomendada en todos los pacientes con sospecha de gota, según la directriz de Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31167758/). Uno de los motivos de la artrocentesis es diferenciar la gota de la artritis séptica. La presencia de cristales de urato no excluye otros diagnósticos, como artritis séptica. En caso de que la sospecha de infección sea elevada, los antibióticos deben mantenerse hasta el cierre de cultivos, considerando las limitaciones de Gram en el líquido sinovial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356052/).

Los hallazgos de imagen típicos de gota incluyen:

Ultrasonografía: signo del doble contorno o tofos no detectables en el examen físico.
Tomografía de doble energía: presencia de cristales de urato en el tejido conectivo. También puede diferenciar de cristales de calcio, encontrados en la pseudogota (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38320811/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31167758/).

La radiografía simple identifica lesiones que demoran años para surgir, como erosiones óseas. En pacientes con 4 años de duración de enfermedad, la sensibilidad de erosiones óseas es de solamente 12%, pero la especificidad es de 96%.

Los criterios clínicos pueden ser utilizados para aclarar dudas diagnósticas, especialmente cuando hay dificultad de acceso a exámenes específicos. El criterio de Janssens tiene una precisión superior al 85% y ha sido validado en la atención primaria y en pacientes hospitalizados (tabla 2 ) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20625017/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25231179/).

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El valor de ácido úrico sérico elevado aumenta la probabilidad de gota, pero alrededor del 15% de los pacientes con crisis de gota presentaron ácido úrico < 6 mg/d. La dosificación después de 4 semanas de la crisis tiene mayor sensibilidad para identificar hiperuricemia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19369457/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36383714/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26352873/).

Tratamiento agudo: medicamentos abortivos y profilaxis antiinflamatoria

El tratamiento de las crisis de gota se divide en medicamentos para control agudo y profilaxis antiinflamatoria (vea diagrama de flujo 1 ).

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Medicamentos abortivos/Control agudo de la crisis

Medicamentos de primera línea para el control agudo son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), colchicina y corticoides (orales, intravenosos o intraarticulares). La eficacia es similar y la elección debe basarse en las comorbilidades, el acceso y las experiencias previas del paciente. La combinación puede ser necesaria en cuadros más graves, como poliartritis. En casos de enfermedad renal crónica, la preferencia es por los corticoides (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40063960/).

La estrategia de dosis más bajas de colchicina es tan eficaz como dosis más altas y reduce efectos secundarios como diarrea. Una sugerencia es usar 1 mg de colchicina, seguido de 0,5 mg después de una hora, sin repetición de dosis en el primer día (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20131255/).

Entre los medicamentos de primera línea, los corticoides intravenosos pueden ofrecer un alivio del dolor más rápido (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36383714/).

Profilaxis antiinflamatoria

La profilaxis antiinflamatoria debe realizarse de manera continua durante al menos 3 a 6 meses, ya que períodos más cortos se han asociado a más crisis. El American College of Rheumatology (ACR) recomienda colchicina, AINEs, prednisona o prednisolona como opciones (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/). La EULAR recomienda la colchicina de 0,5 a 1 mg/día (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/). La profilaxis antiinflamatoria durante el inicio de la terapia para reducir los niveles de ácido úrico es recomendada por las directrices con el objetivo de reducir la frecuencia de crisis en ese período.

Tratamiento crónico: control de los niveles de ácido úrico

La reducción de la concentración sérica de ácido úrico disminuye los tofos y la frecuencia de crisis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/).

Hay una hipótesis de que la reducción abrupta del ácido úrico sérico pueda causar un empeoramiento de la crisis de gota. Evidencias recientes sugieren que este fenómeno no debe ser una preocupación. Dos ensayos clínicos aleatorizados encontraron que iniciar el medicamento durante la crisis no empeora la duración ni la gravedad de la crisis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25807090/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23098865/).

Indicaciones para el control del ácido úrico

El ACR indica la terapia para reducir ácido úrico en los pacientes que cumplan con cualquiera de los criterios a continuación:

Crises recurrentes (dos o más al año)
Presencia de tofos gotosos
Evidencia de lesión radiográfica atribuible a la gota (erosión en imagen)

La terapia también se recomienda en pacientes con alta probabilidad de progresar el cuadro (ácido úrico > 9 mg/dL y enfermedad renal crónica estadio 3 o más) o nefrolitiasis por cristales de ácido úrico. La EULAR también recomienda la terapia en adultos menores de 40 años y ácido úrico > 8 mg/dL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/).

Medicamentos para control de ácido úrico

El medicamento de primera elección es el alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa. Es posible utilizar el fármaco en pacientes con enfermedad renal crónica, pero con la dosis ajustada. Debe iniciarse en bajas dosis, 100 mg al día o menos, con ajustes cada 2 a 4 semanas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102957/). Algunas directrices orientan la prueba del HLA–B*5801 antes del inicio del alopurinol en pacientes del sudeste asiático y afrodescendientes debido al mayor riesgo de síndrome de hipersensibilidad al alopurinol (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/).

Los uricosúricos son medicamentos que inducen la pérdida de ácido úrico por la orina y son alternativas a la alopurinol o pueden ser utilizados en asociación. La benzbromarona (Narcaricina ®) es un medicamento de esta clase que está disponible en Brasil. No está indicado evaluar la excreción de ácido úrico urinario antes de iniciar los medicamentos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/).

El febuxostato, otro inhibidor de la xantina oxidasa, es una opción recomendada por las guías, pero que no está disponible en Brasil hasta el cierre de esta edición (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/).

Alvo de uricemia

El objetivo de uricemia recomendado por ACR y EULAR es < 6 mg/dL. Alvos más rígidos pueden ser considerados en pacientes con cuadros más graves, por ejemplo, con tofos, artropatía crónica y crisis frecuentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/).

El ACR recomienda el tratamiento sin previsión para su suspensión (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/). La adherencia al tratamiento debe ser monitoreada, ya que hasta el 20% de los pacientes abandonan el uso en 3 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25512479/).

Otras recomendaciones

El control de las comorbilidades está indicado, además de ajustes en el estilo de vida como reducir grasas y alimentos ricos en purinas, perder peso y hacer ejercicio físico. Se recomienda evitar alimentos con fructosa y alcohol, principalmente cerveza (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39196557/). Dieta DASH o dietas ricas en plantas están asociadas a menor riesgo de gota (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28487277/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38771576/). A pesar de eso, no hay suficientes evidencias que indiquen que dietas específicas mejoran el control de la gota (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36383714/).

Se indica la sustitución de hidroclorotiazida y diurético de asa por otros medicamentos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27457514/). La losartana tiene efecto uricosúrico y potencial beneficio en la gota (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391934/). Estudios recientes sugieren que los iSGLT2 están asociados a la reducción de uricemia y a un menor riesgo de crisis de gota (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38619822, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37624597, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37487215, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35249140).

Una cartilla para orientación de los pacientes con gota está disponible aquí .