Doença Renal Crônica: KDIGO 2024

La tasa de filtración glomerular (TFG) es el principal marcador de la función renal. Aunque evalúa predominantemente la función excretora, la TFG tiene buena correlación con lesiones estructurales renales, con pérdida de otras funciones nefrológicas y con desenlaces como mortalidad y eventos cardiovasculares. El KDIGO 2024 recomienda el cálculo de la TFG estimada (TFGe) con fórmulas basadas en la creatinina, como la CKD-EPI 2021 . Se a cistatina C esté disponible, hay preferencia por el uso de fórmulas que combinan creatinina y cistatina C , comúnmente descritas en la literatura como TFGecr-cys. 

La TFGe basada en la creatinina está sujeta a errores. Diversos factores pueden interferir en los niveles séricos de creatinina independientemente de la función renal, como:

• Extremos de masa muscular.
• Amputaciones por encima de la rodilla.
• Dietas específicas (con reducción o exceso de proteína animal o suplementación de creatina).
• Medicamentos que interfieren en la secreción tubular de creatinina (como dolutegravir y sulfametoxazol-trimetoprim).

Na presencia de estos factores o cuando se exige mayor precisión en la evaluación de la TFGe, el KDIGO refuerza la utilización de la cistatina C para la evaluación de la TFGecr-cys. El uso aislado de fórmulas con cistatina C (TFGecys) puede ser apropiada en poblaciones saludables, particularmente cuando hay evidencia clara de gran interferencia en la creatinina.

Albuminuria es la excreción anormal de albúmina en la orina. Otras proteínas pueden estar presentes en la orina, pero el KDIGO recomienda la evaluación preferencial de la albúmina. La albúmina es el principal componente de la proteinuria en la mayoría de las nefropatías y existe una fuerte asociación con desenlaces renales y cardiovasculares. 

Para la evaluación de la albuminuria, el KDIGO sugiere la preferencia por la relación de albúmina y creatinina urinarias (A/C) en muestra aislada en la primera orina de la mañana. Valores superiores a 30 mg/g son considerados alterados.

La cuantificación de proteína en la recolección de orina de 24 horas aún se considera el estándar de referencia. Sin embargo, la razón A/C tiene ventajas prácticas, como mayor conveniencia, menor riesgo de error en la recolección y buena correlación con desenlaces clínicos. En caso de que la albuminuria no esté disponible, el KDIGO sugiere la realización de la relación de proteína y creatinina urinarias (P/C) en muestra aislada. A tabla 2 trae estimaciones de conversión de valores de P/C a A/C.

Cuando el examen realizado para la detección de proteinuria es cualitativo (como el examen de orina basado en tira reactiva o métodos que utilizan ácido sulfosalicílico), se recomienda la confirmación con exámenes cuantitativos (A/C o P/C).

Após a definição da TFGe e da albuminúria, o KDIGO recomenda a classificação da DRC com base nesses dois parâmetros. A figura 1 muestra las etapas de la DRC y el riesgo de progresión general de la enfermedad en una escala de color.

A directriz propone un número mínimo de evaluaciones anuales según la categoría de riesgo (ver número en cada cédula de figura 1 ). Se recomiendan evaluaciones más frecuentes en las siguientes situaciones:

• Caída en la TFGe superior a 20% sin causa aparente.
• Reducción de la TFGe mayor que 30% tras la introducción de fármacos que afectan la hemodinámica glomerular, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA).
• Elevación ≥ 2 veces en la relación A/C, independientemente de la etapa previa.

Además de la clasificación basada en TFGe y albuminuria, la directriz recomienda la utilización de calculadoras para la estimación del riesgo de progresión a falla renal en pacientes en las etapas G3 a G5, como la Ecuación de Riesgo de Fallo Renal  (nivel de evidencia 1A). Los valores obtenidos pueden ser utilizados para indicar evaluación con nefrólogo, inicio de seguimiento multidisciplinario y hasta preparación para terapia de soporte renal (ver más en 'Remisión a nefrología e inicio de diálisis').

Estas fórmulas no incorporan etiologías específicas en el cálculo del riesgo. Cuando están disponibles, se recomienda el uso de calculadoras adaptadas a enfermedades específicas, como la nefropatía por IgA ou a enfermedad renal poliquística autosómica dominante .

Datos del censo brasileño de nefrología de 2024 (aún no publicados) indican que las principales etiologías de DRC dialítica son hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus (DM), con el 29% de los pacientes en cada una. Esta es la primera vez en la historia del censo brasileño en que la HAS no figura como etiología aislada más prevalente, alineándose con tendencias internacionales. Etiologías indeterminadas ocupan el tercer lugar, con el 19% de los casos.

La definición de la etiología de la DRC debe considerar la probabilidad pre-test basada en la combinación de factores clínicos/epidemiológicos y exámenes complementarios. La elección de los exámenes diagnósticos debe ser guiada por la hipótesis clínica.

Evaluaciones complementarias comúnmente realizadas, además de la creatinina y el análisis de orina, son:

• Investigación de DM y HAS y, cuando estén presentes, investigar lesión de órgano blanco. La presencia de lesiones de órgano objetivo refuerza el papel causal de estas etiologías. 
• Evaluación de la estructura renal con ultrasonido o tomografía. Algunos hallazgos de imagen, por definición, ya caracterizan el diagnóstico de ERC, como múltiples quistes bilaterales en la enfermedad renal poliquística del adulto (ERPA), riñón en herradura o nefrolitiasis múltiple bilateral. Adicionalmente, los exámenes de imagen pueden revelar hallazgos que indican cronicidad (ver más en '¿Cómo diferenciar la lesión renal aguda de la ERC?'). 
• Investigación de glomerulopatías con investigaciones de enfermedades autoinmunes o infecciosas. Especialmente relevante para pacientes con alteraciones urinarias, como hematuria dismórfica o proteinuria.
• Investigación de gamopatías monoclonales, como mieloma múltiple. Pertinente en presencia de anemia, hipercalcemia, lesiones líticas o DRC indeterminada en pacientes con edad mayor de 40 a 50 años. Veja mais em "Gamopatías Monoclonales y Gamopatía Monoclonal de Significado Indeterminado (MGUS)".

¿Cuándo investigar otras etiologías en pacientes con DM?

Pacientes con DM pueden presentar otras etiologías de DRC potencialmente tratables que contribuyen a la progresión del cuadro. En un análisis retrospectivo de la Cleveland Clinic con 1.242 pacientes con DM sometidos a biopsia renal, 62% presentaron diagnósticos histológicos distintos de la nefropatía diabética clásica aislada. De estos, aproximadamente el 20% recibió diagnósticos con impacto terapéutico significativo, incluyendo indicaciones para el inicio de inmunosupresión (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39310117/). Este dato tiene un sesgo de inclusión, ya que solo se analizaron pacientes en los que se indicó la biopsia renal, no siendo derivado de un estudio con realización protocolar de biopsia renal en pacientes con DM. A pesar de la limitación, los hallazgos refuerzan que, ante cuadros atípicos, otras etiologías deben ser investigadas en pacientes con DM.

Los principales datos que sugieren otras etiologías para la DRC en pacientes con DM son: 

• Hematúria dismórfica/cilindros hemáticos.
• Ausencia de retinopatía diabética.
• DM de duración < 5 a 10 años.
• Aumento acelerado de la albuminuria, particularmente ante un buen control glicémico.
• Surgimiento de proteinuria no albúmina. La sospecha surge con frecuencia cuando la tira reactiva para proteínas del examen de orina está normal (detecta solamente albúmina) y la proteinuria/creatinuria está alterada. La proteinuria de 24 horas y la inmunoelectroforesis de proteínas urinarias también detectan este hallazgo.
• Declive de la TFGe > 5-10 mL/min/año.
• Hallazgos clínicos que sugieran otras condiciones, como lupus eritematoso sistémico o gamopatías monoclonales.

¿Cuándo considerar que la HAS es la etiología de la DRC?

El diagnóstico de nefrosclerosis hipertensiva debe ser considerado de exclusión. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32897275/). Para que la HAS sea atribuida como etiología de la DRC, algunas características clínicas son consideradas esenciales:

• Historia de HAS de larga data, generalmente de difícil control y con inicio anterior al diagnóstico de DRC.
• Presencia de lesión de órgano objetivo, como hipertrofia ventricular izquierda.
• Exámenes de orina sin hematuria o proteinuria significativas.
• Progresión lenta de la disfunción renal, que puede ir acompañada de proteinuria en valores de hasta 3 g/24 horas. La proteinuria en valores mayores debe levantar la sospecha de otras causas.
• Rinones de tamaño reducido en exámenes de imagen. 

Estas características refuerzan la sospecha de HAS como causante, pero no son específicas. Diversas etiologías pueden presentar hallazgos similares. Por ejemplo, la lesión de órgano blanco puede ser secundaria a la propia ERC, que puede propiciar hipertensión. Exámenes de orina discretamente alterados pueden ocurrir en enfermedades hereditarias, como el síndrome de Alport. Incluso si se realiza una biopsia renal, los hallazgos atribuidos a la nefrosclerosis hipertensiva no son específicos. De esta manera, La HAS solo debe ser considerada la probable etiología de la DRC después de una evaluación sistematizada y extensa de otras posibles causas.

¿Cuándo indicar biopsia renal?

El KDIGO 2024 afirma que la biopsia renal puede ser indicada cuando su resultado contribuya a la identificación de la causa de la DRC, ayude en el pronóstico o guíe estrategias terapéuticas. La indicación de la directriz es amplia, pero el mensaje central es que la biopsia debe ser considerada siempre que ofrezca información relevante para el manejo clínico del paciente. A tabla 3 traz indicaciones más objetivas de biopsia renal, adaptadas de American Journal of Kidney Disease (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30661724/).

¿Cuándo realizar pruebas genéticas?

A pesar de la baja disponibilidad, las pruebas genéticas a menudo son la única forma de establecer un diagnóstico etiológico de la ERC. Estudios demuestran que variantes genéticas patogénicas son identificadas en hasta el 10% de todos los casos de DRC, independientemente de la sospecha clínica inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36161467/), y en hasta el 20% de los casos de ERC de etiología indeterminada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32739203/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586318/). A tabla 4 describe escenarios clínicos en los cuales la investigación genética debe ser considerada en el enfoque diagnóstico de la ERC.

En pacientes con disfunción renal detectada en la evaluación inicial, el KDIGO recomienda considerar el inicio de medidas dirigidas al manejo de la DRC siempre que este sea el diagnóstico más probable. Sin embargo, la elevación de la creatinina o la alteración en el examen de orina, de forma aislada, no permiten diferenciar cuadros de lesión renal aguda (IRA) o de DRC. La estrategia más precisa para esta distinción es el análisis de exámenes laboratoriales previos. Cuando el deterioro de la función renal es nuevo (ocurrió en los últimos 3 meses), el cuadro es de IRA.

En muchos casos, datos anteriores no están disponibles. En estas situaciones, la evaluación debe basarse en: 

• Historia clínica.
• Exámenes de imagen.
• Exámenes de laboratorio.

<h1>Historia clínica</h1>

Pacientes que buscan el servicio de salud con cuadros agudos, como infecciones, edema significativo de inicio reciente o alteraciones urinarias, deben recibir el diagnóstico presuntivo de IRA. Este diagnóstico requiere intervenciones específicas y, muchas veces, inmediatas. Nuevos exámenes de función renal y búsqueda de etiología de la IRA deben realizarse en un corto período.

Por otro lado, la ausencia de síntomas agudos y la presencia de factores de riesgo establecidos, como DM, favorecen la hipótesis de DRC como diagnóstico subyacente.

Exámenes de imagen

La DRC cursa frecuentemente con alteraciones morfológicas renales y la ultrasonografía es un examen ampliamente utilizado en esta evaluación. Tres hallazgos ultrasonográficos son considerados sugestivos de DRC en lugar de IRA:

• Reducción del tamaño renal para valores < 10 cm.
• Aumento de la ecogenicidad cortical.
• Disminución del grosor cortical.

Los hallazgos deben interpretarse con cautela. Diversas etiologías de DRC, como DM, pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado. Además, variaciones individuales, como sexo y estatura, pueden estar asociadas a riñones de dimensiones menores, incluso en ausencia de DRC. 

El parénquima renal normalmente presenta ecogenicidad inferior a la del hígado (figura 2 ). Esta comparación puede ser imprecisa en pacientes con alteraciones hepáticas, como esteatosis. Enfermedades renales agudas de naturaleza inflamatoria también pueden aumentar la ecogenicidad cortical, reduciendo la especificidad de este parámetro. 

Dentre os achados morfológicos, la espesor cortical inferior a 7–9 mm, especialmente cuando se mide en la región media del riñón, es considerado el signo ultrasonográfico más específico y confiable de DRC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38108672/).

Exámenes de laboratorio

A evaluación de marcadores de disfunción renal además de la TFGe puede ayudar en la determinación de cronicidad. La hemoglobina y el fósforo tienen baja especificidad y sensibilidad para este fin, pero el PTH elevado ofrece mayor valor diagnóstico. Una revisión sistemática que incluyó cinco estudios en el análisis final identificó que valores de PTH superiores a 170 ng/mL pueden ayudar a discriminar DRC de IRA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30993021/). La precisión de este marcador puede estar limitada en contextos específicos, como en las etapas iniciales de la ERC o en la presencia de comorbilidades asociadas, como el hiperparatiroidismo primario.

La progresión de la DRC está relacionada con la etiología y la extensión del daño renal ya establecido. La definición de la causa de la DRC es necesaria para el manejo específico de la etiología. Además del control de la etiología, intervenciones clínicas generales ayudan a preservar la función renal y prevenir complicaciones en la DRC:

Dieta

Las recomendaciones dietéticas para pacientes con DRC incluyen tres principios: 

• Limitar la ingesta de sodio. Máximo de 2 g por día, buscando optimizar el control de la presión y reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. 
• Alimentación predominantemente basada en vegetales. Énfasis en la reducción del consumo de alimentos ultraprocesados, frecuentemente ricos en aditivos que contienen potasio y fósforo inorgánico, de mayor biodisponibilidad.
• Restricción proteica para ingesta < 0,8 g/kg/día. Recomendada en DRC G3-G5, con el objetivo de atenuar la progresión de la enfermedad y la carga nitrogenada.

Un estudio observacional en pacientes portadores de ERC sugirió una asociación entre dietas con menor ingesta proteica y aumento de la mortalidad, especialmente en poblaciones con mayor fragilidad clínica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39110456/). En este escenario, y también siguiendo las recomendaciones del KDIGO, en pacientes ancianos, frágiles o con sarcopenia, la meta de ingesta proteica debe ser individualizada.

Manejo de la albuminuria y medicamentos para reducir la progresión

La reducción de la albuminuria es uno de los principales objetivos terapéuticos en el manejo de la DRC. Diversos estudios encuentran asociación entre la reducción de la albuminuria y la reducción de la progresión de la DRC. Clásicamente, las medidas para el control de la albuminuria son diferenciadas para los pacientes con cualquier etiología de DRC y aquellos con DRC relacionada con la diabetes (grupo más representado y estudiado). En los últimos años, algunos medicamentos se han sumado al bloqueo del sistema renina-angiotensina en el manejo de la DRC (tabla 5 ):

• Bloqueo del sistema renina-angiotensina. Todos los pacientes con albuminuria ≥ 30 mg/g (estágio A2 o superior) tienen indicación de iECA o BRA para lentificar la progresión de la DRC, reducir mortalidad y desenlaces cardiovasculares. La evidencia es más fuerte para pacientes con albuminuria A3 o DRC relacionada con la DM. El KDIGO orienta evitar la combinación de iECA y BRA.
• Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Indicados con grado de recomendación 1A para pacientes con DRC y uno de los siguientes: albuminuria > 200 mg/g, DM tipo 2 o insuficiencia cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36351458/). En el paciente con albuminuria, el beneficio del iSGLT2 existe incluso en ausencia de DM. Los principales ensayos clínicos de iSGLT2 se llevaron a cabo en pacientes que ya recibían iECA o BRA en dosis máximas toleradas. La guía también sugiere la introducción de estos medicamentos en DRC con TFGe entre 20 y 45 mL/min/1,73 m2 y albuminuria < 200 mg/g (2B). Las recomendaciones se basan principalmente en los estudios DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36331190/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32970396/). Los iSGLT2 también reducen la proteinuria en glomerulopatías, como nefropatía por IgA, nefropatía membranosa y nefritis lúpica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37550217/). Veja mais em "Gliflozinas (inhibidores de la SGLT2)".
• Antagonista del receptor mineralocorticoide no esteroidal (finerenona). Recomendado en pacientes con TFGe > 25 mL/min/1,73 m2, DM tipo 2, potasio sérico normal y albuminuria > 30 mg/g a pesar de la dosis máxima tolerada de iECA o BRA. Veja mais em "Finerenona en la Nefropatía Diabética ".
• Agonistas del GLP-1. Según KDIGO, se recomienda en pacientes con DRC y DM tipo 2 que no alcanzaron la meta glucémica con metformina e iSGLT2. Esta recomendación se hizo antes de la publicación del estudio FLOW, que encontró beneficio de la semaglutida en desenlaces renales en pacientes con DM tipo 2, y de otro trabajo señalando beneficio renal con esta clase (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38785209/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38796653/). Es posible que la recomendación se actualice en algún momento. Vea más en "Análogos de GLP-1 para Enfermedad Renal Crónica ".

Em junio de 2025, se publicó en The New England Journal of Medicine el estudio CONFIDENCE, que evaluó el uso conjunto de iSGLT2 y finerenona en pacientes portadores de DM tipo 2 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40470996/). El ensayo clínico incluyó 800 pacientes seguidos durante 6 meses. El resultado sugirió que la combinación de iSGLT2 y finerenona redujo la albuminuria significativamente más que el uso de iSGLT2 o finerenona de forma aislada. Además, se mostró que el inicio concomitante de los dos medicamentos parece ser seguro.

Aunque aún se necesitan estudios adicionales para evaluar el impacto clínico de diferentes combinaciones farmacológicas, los cuatro pilares del manejo farmacológico de la ERC en pacientes con DM están cada vez más consolidados.
 
Manejo de la diabetes mellitus

Como objetivo terapéutico, el KDIGO 2022 de DM sugiere objetivo de HbA1c alrededor del 7%, flexibilizando la intensidad del control según las comorbilidades del paciente. El tema "Actualización KDIGO 2022 sobre el Manejo de la Diabetes en la Enfermedad Renal Crónica " trae los principales puntos del control glicémico en esta población.

Manejo de la hipertensión arterial

El KDIGO 2024 recomienda un objetivo de presión arterial sistólica < 120 mmHg en portadores de DRC, si se tolera. En pacientes con albuminuria (≥ 30 mg/g), se recomienda preferencia por los iECA o BRA como agentes iniciales. Los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos (como el anlodipino) y los diuréticos tiazídicos también son medicamentos de primera línea. 

El manejo de la hipertensión arterial en pacientes con DRC fue discutido con detalles en el tema "Hipertensión Arterial en la Enfermedad Renal Crónica ".

Anemia

En 2024, se publicó el borrador para consulta pública de la actualización de la directriz de KDIGO sobre anemia asociada a la ERC, con previsión de publicación de la versión final en 2025 (https://kdigo.org/kdigo-2025-anemia-in-ckd-guideline-available-for-public-review/). Entre los principales cambios propuestos, se destaca la énfasis en alcanzar niveles más altos de reservas de hierro antes de la introducción de agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE). O diagrama de flujo 1 adapta las recomendaciones del nuevo KDIGO para la reposición de hierro en la DRC.

El documento también refuerza que no hay una recomendación formal basada en niveles absolutos de hemoglobina para el inicio de los AEE en los pacientes en tratamiento conservador. La decisión debe considerar la presencia de síntomas atribuibles a la anemia, el riesgo de eventos adversos relacionados con el uso de los AEE y la necesidad de transfusiones. Caso se opte por el inicio de uso de AEE, el objetivo de hemoglobina debe ser hasta 11,5 g/dL, con la menor dosis posible.

No tópico de "Eritropoyetina ", revisamos los principales conceptos vigentes para el manejo de anemia en los pacientes portadores de DRC."

Disturbio mineral y óseo

El trastorno mineral y óseo asociado a la enfermedad renal crónica (DMO-ERC) ocurre en todas las etapas de la ERC y contribuye como un factor de riesgo adicional para desenlaces negativos óseos (aumento del riesgo de fracturas) y cardiovasculares. En marzo de 2025, se publicó en la Kidney International el artículo de la conferencia de controversias del KDIGO sobre DMO-DRC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39864017/), abordando posibles puntos de actualización para la directriz publicada en 2017 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30675420/). A pesar de que las principales recomendaciones sobre evaluación y manejo del DMO-DRC aún están válidas con las evidencias actuales, hay un intento de reforzar la importancia del DMO-DRC en desenlaces cardiovasculares.

De forma general, la evaluación laboratorial del DMO-DRC se realiza a través de la dosificación de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, 25-OH-vitamina D y PTH. Exámenes de imagen e histopatología de biopsia ósea tienen relevancia en casos específicos.

El enfoque del manejo del DMO-DRC es el control de la hiperfosfatemia y del hiperparatiroidismo secundario. En el tratamiento conservador, el control se realiza con reducción de la ingesta de fósforo y terapia farmacológica (combinación de quelantes de fósforo, análogos de vitamina D, calcimiméticos y calcio). El diagrama de flujo 2 resume las recomendaciones. El objetivo del tratamiento es mantener niveles normales de calcio, fósforo y vitamina D. A pesar del papel central de la PTH, no existen objetivos terapéuticos establecidos en los pacientes fuera del contexto dialítico. 

Acidosis metabólica

No KDIGO de 2024, hay una sugerencia de considerar medidas farmacológicas y no farmacológicas para prevenir complicaciones clínicas asociadas a la acidosis metabólica en la ERC. El cambio de recomendación en relación al KDIGO de 2012 se debe a nuevos estudios no evidencian reducción de la progresión de la DRC con la corrección de la acidosis, como se discutió en "Bicarbonato en la Enfermedad Renal Crónica ".

Contudo, la acidosis puede relacionarse con otras implicaciones clínicas que no están directamente relacionadas con la progresión de la DRC, como hipercalemia. El KDIGO señala que la reposición de bicarbonato actúa como medida en el control del potasio.

Hipercalemia

Hipercalemia es común en la DRC, con prevalencia creciente conforme la reducción de la TFGe. Mayores valores de potasio están asociados a peor pronóstico renal y mayor mortalidad. Como agravante, diversas terapias con potencial de nefroprotección aumentan el riesgo de hipercalemia, como los iECA/BRA y antagonistas mineralocorticoides. El KDIGO sugiere 3 líneas de medidas para el manejo de la hipercalemia en los portadores de DRC (tabla 6 ).

En relación con el uso de agentes de intercambio, se anunció el 12 de mayo de 2025 la incorporación del ciclossilicato de zirconio sódico (lokelma ®) en el SUS, para ayudar en el manejo de la hipercalemia en pacientes portadores de DRC G4 y G5. El protocolo aún será divulgado. oficialmente .

¿Cuándo remitir a un nefrólogo?

El referido para seguimiento especializado puede hacerse en diferentes etapas del cuidado. En etapas iniciales de la DRC, los pacientes deben ser referidos cuando la etiología de la DRC no es clara ou cuando existan alteraciones urinarias sugestivas de glomerulopatía.

No contexto general de DRC, el KDIGO sugiere derivación cuando el riesgo de evolucionar hacia la necesidad de terapia de soporte renal sea > 3-5% en 5 años en fórmulas validadas, como el Ecuación de Riesgo de Fallo Renal , ou quando la TFGe sea < 30 mL/min/1,73 m2. O diagrama de flujo 3 trae diversos escenarios con sugerencia de derivación. 

¿Cuándo preparar para el inicio de diálisis?

La decisión sobre el inicio de diálisis durante el seguimiento de pacientes con DRC G5 es distinta del inicio de diálisis en situaciones de urgencia, discutidas en "Urgencias Dialíticas ". De forma preventiva, se recomienda iniciar la preparación para terapia renal sustitutiva en pacientes con riesgo de progresión estimado > 40% en 2 años o en aquellos con TFGe entre 15 y 20 mL/min/1,73 m². La preparación puede incluir la evaluación para la creación de fístula arteriovenosa, implante de catéter para diálisis peritoneal o inicio del proceso para trasplante renal.

La decisión clínica para el inicio de terapia renal sustitutiva se basa predominantemente en manifestaciones clínicas atribuidas a la falla renal. Entre ellas, se destacan:

• Síntomas neurológicos atribuibles a la uremia. 
• Trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base resistentes al manejo clínico.
• Deterioración del estado nutricional, prurito intenso.
• Inhabilidad de control presional o volumétrico.

Estos síntomas suelen ocurrir cuando la TFGe se encuentra entre 5 y 10 mL/min/1,73 m².