Coma Mixedematoso

A associação que sempre deve levantar a suspeita de coma mixedematoso é alteração do estado mental e hipotermia. Outra associação que pode ocorrer é a de hipotensão com bradicardia.

As manifestações do evento precipitante podem se sobrepor ao coma mixedematoso, dificultando o diagnóstico. Por exemplo, infecções podem ocorrer na ausência de febre. Diante de uma encefalopatia inexplicada, uma cicatriz de tireoidectomia ou história de radioiodoterapia são dicas importantes.

Não é necessária a presença de coma para levantar a suspeita, sendo comum confusão e letargia. Convulsões podem ocorrer. O eletroencefalograma mostra redução da atividade cerebral e eventualmente um padrão de ondas trifásicas (típico de encefalopatias metabólicas). Uma manifestação neuromuscular incomum e marcante é o mioedema (veja este vídeo sobre mioedema), em que uma formação nodular transitória aparece na superfície de um músculo após a percussão com martelo.

Insuficiência respiratória hipercápnica é uma complicação do quadro, algumas vezes com necessidade de suporte ventilatório invasivo. Além da redução do nível de consciência, outros responsáveis pela insuficiência respiratória são fraqueza muscular, macroglossia por mixedema e apneia do sono.

Além de hipercapnia, duas alterações metabólicas típicas são hiponatremia e hipoglicemia.

Para investigação diagnóstica, recomenda-se a dosagem de TSH, T4 livre e cortisol. O T4 livre costuma estar bem baixo e o TSH elevado, já que a principal causa é hipotireoidismo primário. O TSH pode estar normal ou reduzido em outras causas de hipotireoidismo. Insuficiência adrenal pode acompanhar o coma mixedematoso, seja por hipopituitarismo, adrenalite autoimune ou por comprometimento direto pelo hipotireoidismo.

Além da reposição hormonal, outros pilares do tratamento são a terapia de suporte, administração de corticoides e abordagem do evento causador.

A diretriz de tratamento de hipotireoidismo recomenda inicialmente uma dose de ataque de 200 a 400 mcg de levotiroxina via intravenosa [2]. Doses mais baixas devem ser administradas para pessoas menores, idosas, com doença coronariana ou arritmias. A dose diária em seguida é de 1,6 mcg/kg, reduzida para 75% desse valor se for intravenosa. O tratamento deve ser passado para via oral ou enteral após a melhora clínica. A diretriz também faz uma recomendação fraca de reposição com T3 até o paciente demonstrar sinais de melhora. Formulações intravenosas de hormônios tireoidianos não são encontradas no Brasil, de modo que os pacientes são conduzidos habitualmente com reposição oral ou enteral.

Corticoides devem ser administrados empiricamente até a possibilidade de insuficiência adrenal ser descartada. Não existe dose estabelecida. Uma opção é hidrocortisona 100 mg a cada 8 horas.

A hipotermia deve ser abordada de maneira passiva, com cobertores. Aquecimento ativo tem risco de causar vasodilatação e piorar o choque. A instabilidade hemodinâmica é revertida pela reposição hormonal, enquanto isso deve ser tratada com volume e vasopressores.

O trabalhou avaliou de maneira retrospectiva 82 casos de coma mixedematoso que ocorreram ao longo de 18 anos na França.

Tireoidite e tireoidectomia foram as principais causas, porém uma história de hipotireoidismo estava ausente em 54% dos pacientes. Os precipitantes mais comuns foram a suspensão da reposição hormonal (28%), sepse (15%) e amiodarona (11%).

Coma estava presente em 52% dos pacientes, instabilidade hemodinâmica em 57% e hipotermia em 66%. A mortalidade na UTI foi de 26% e em seis meses de 39%. Ventilação mecânica invasiva foi necessária em dois terços dos casos. Metade dos pacientes foram manejados com reposição oral de hormônio tireoidiano.

O estudo reforça que o hipotireoidismo grave deve ser suspeitado em alterações do nível de consciência além de coma, especialmente na presença de outros sinais clínicos. Disfunção hemodinâmica e respiratória são comuns e a mortalidade é elevada.