Hipotensão Ortostática
As diretrizes recentes de hipertensão arterial reforçam alvos mais baixos de pressão arterial, com comprovação de redução de desfechos clínicos. Muitas vezes o manejo desses pacientes é dificultado pelas comorbidades, como a hipotensão ortostática. Em janeiro de 2024, a American Heart Association publicou um novo posicionamento sobre rastreio e manejo da hipotensão postural em pacientes hipertensos [1]. Este tópico traz os principais pontos do documento.
Aspectos gerais da hipotensão ortostática
A hipotensão ortostática (HO) é definida como a queda ≥ 20 mmHg de pressão arterial sistólica (PAS) ou ≥ 10 mmHg de pressão arterial diastólica (PAD) em até 3 minutos após assumir a posição ortostática [2].
Estima-se que aproximadamente 10% dos adultos possuam esta condição, sendo ainda mais prevalente em pacientes com doenças crônicas, como diabetes, doença renal crônica, insuficiência cardíaca e doença de Parkinson [3]. A HO é um fator de risco independente para mortalidade e aumenta a incidência de doenças cardiovasculares, como insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e doença coronariana [4]. Pacientes com HO também têm maior risco de desfechos não cardíacos, como quedas, fraturas e piora cognitiva [5].
O mecanismo principal para o surgimento de HO é a incapacidade em reagir de forma compensatória à redistribuição do volume sanguíneo após a ortostase. As causas dessa desregulação podem ser separadas nos dois grupos a seguir (a maioria dos pacientes terá uma combinação dos mecanismos [6]:
- HO neurogênica, em que acontece degeneração das vias autonômicas centrais ou dos nervos simpáticos periféricos
- HO não-neurogênica, explicada pela depleção de volume e efeitos adversos de medicamentos
A HO pode ter diferentes apresentações. As queixas mais comuns são tontura, vertigem, sensação de cabeça leve, escurecimento visual, pré-síncope e síncope. Manifestações menos frequentes incluem dispneia, dor torácica ou dor em região de ombros e pescoço. Os sintomas são mais frequentes em ambientes quentes ou em mudanças para a posição ortostática após longos períodos sentado ou em decúbito [6].
Alguns pacientes, mesmo com critérios clínicos para definição de HO, são assintomáticos. Ainda assim, esse grupo possui maior risco para eventos adversos, como quedas [7].
Como fazer o diagnóstico de hipotensão ortostática?
A HO deve ser pesquisada em todos os pacientes idosos com diabetes, hipertensão ou doenças neurodegenerativas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37345492/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133354/). Para realizar a avaliação, é recomendado que a pressão arterial seja aferida após 5 a 10 minutos em repouso na posição supina. Em seguida, o paciente assume a posição ortostática e sua pressão é avaliada novamente em até 3 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21431947/). Esse protocolo é capaz de detectar a HO clássica. Contudo, pode não avaliar todos os padrões de HO, descritos a seguir (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35841911/):
- HO clássica: queda ≥ 20 mmHg de PAS ou ≥ 10 mmHg de PAD em até 3 minutos
- HO inicial: queda abrupta e transitória da pressão arterial em até 15 segundos ao levantar, mas resolvida ainda no primeiro minuto.
- HO tardia: queda gradual da pressão arterial que atinge os critérios de HO após mais de três minutos em ortostase.
- Recuperação demorada: recuperação lenta da pressão arterial após levantar, sem atender aos critérios de HO clássica.
Cada subtipo requer estratégias de manejo específicas. Por esse motivo, a diretriz da sociedade europeia de hipertensão de 2023 sugere a aferição em dois momentos após a ortostase: no primeiro e terceiro minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37345492/). Ainda assim, essa avaliação pode ser insuficiente. Em um estudo publicado em 2023, a presença de HO entre um e dois minutos de ortostase foi mais frequente e mais associada à presença de sintomas. Porém, a HO após 4,5 minutos foi mais associada a quedas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668347/). Considerando essa variabilidade, o momento de avaliação da pressão arterial deve ser individualizado.
Alguns trabalhos estudaram métodos mais simples para a avaliação clínica, como a aferição da PA em posição sentada e em ortostase. Essa modificação, apesar de tornar a avaliação mais prática, reduz a sensibilidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36744469/). O uso de valores de corte mais baixos, como uma queda na PAS ≥ 15 mmHg ou PAD ≥7 mmHg, tenta compensar a acurácia, apesar da validação clínica ainda ser limitada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28129252/).
Outro dado que deve ser registrado durante a avaliação de HO é a frequência cardíaca (FC). Após a mudança de decúbito e redução da perfusão cerebral, é esperado um aumento compensatório da FC. Em pacientes com HO exclusivamente neurogênica, esse aumento não ocorre. Assim, um incremento da FC superior a 0,5 bpm para cada mmHg de queda da PAS entre a posição supina e a ortostase sugere um mecanismo não neurogênico associado à HO (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30190008/).
Manejo da hipotensão ortostática
O manejo da HO em pacientes com hipertensão pode ser desafiador. Uma abordagem sistematizada é descrita a seguir, para facilitar o cuidado destes pacientes.
Avaliar padrões, gatilhos e causas para a HO
A caracterização do padrão da HO auxilia a identificar o fator causal e possíveis contribuintes. Gatilhos específicos, como refeição, exposição a ambientes quentes, longos períodos em ortostase ou uso de determinadas medicações podem deflagrar os sintomas. Comorbidades associadas e passíveis de reversão, como anemia e hipovolemia, devem ser buscadas de forma ativa. A razão entre compensação da FC e queda da PAS > 0,5 bpm/mmHg sugere presença de um fator potencialmente reversível associado.
Otimize as medicações contribuintes
Medicamentos anti-hipertensivos e não anti-hipertensivos podem estar associados ao surgimento de HO. A figura 1 descreve o risco de HO secundário ao uso de medicações anti-hipertensivas.
A decisão de modificar o tratamento anti-hipertensivo de pacientes com HO é controversa. A retirada de medicações anti-hipertensivas de primeira linha não deve ser feita de rotina. As medicações de primeira linha são de classes pouco associadas à HO e sua retirada pode aumentar a probabilidade de desfechos negativos, devido ao pior controle pressórico.
A presença de HO não deve impedir o controle intensivo da pressão arterial para a maioria dos pacientes hipertensos. Uma meta-análise de 2023 observou que a terapia anti-hipertensiva intensiva reduziu o risco de doenças cardiovasculares ou mortalidade por todas as causas, independentemente da presença de HO no início do tratamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37847274/). Conforme sugerido pela diretriz de hipertensão da EHA, a exceção a essa regra são pacientes octogenários com valores de pressão arterial sistólica < 120 mmHg, sintomas importantes ou polifarmácia. Nesse cenário, caso a retirada de medicamentos seja considerada, deve ser iniciada pelas drogas de segunda linha e com maior associação com HO.
Os medicamentos não anti-hipertensivos mais associados a HO são antidepressivos tricíclicos, trazodona e agentes dopaminérgicos. Sempre que possível, a suspensão deve ser considerada, especialmente em pacientes muito sintomáticos.
Abordagem não farmacológica
Após a suspensão de medicações potencialmente causadoras e correção de causas reversíveis, a próxima etapa é a tentativa de medidas não farmacológicas. Apesar de pouca evidência de benefício, elas costumam ser recomendadas pelo baixo potencial de efeitos adversos. Contra-manobras auxiliam o retorno venoso, especialmente ao assumirem a posição ortostática. O paciente pode ser orientado a agachar ou cruzar as pernas. O uso de cintas abdominais também pode ser recomendado.
O aumento da oferta hidrossalina e reposição de fluidos, mesmo pela via oral, parece ser benéfica para os pacientes com HO, inclusive naqueles em que a causa primária não é hipovolemia. O efeito dessas medidas deve ser contrabalanceado com a possível piora da hipertensão de decúbito e natriurese pressórica.
Tratamento farmacológico
As medidas não farmacológicas podem ser insuficientes. Atualmente, apenas dois medicamentos são liberados para tratamento da HO neurogênica: midodrina e doxidopa. Ambas não estão disponíveis no Brasil. A midodrina, um agonista alfa-1 adrenérgico, é iniciada com uma dose de 2,5 a 5 mg três vezes ao dia, até uma dose máxima de 10 mg três vezes ao dia. A droxidopa, um pró-fármaco da norepinefrina, é iniciada na dose de 100 mg três vezes ao dia, ajustada conforme sintomas até um máximo de 600 mg três vezes ao dia. A droxidopa parece ser superior à midodrina, pelo menor potencial de hipertensão em posição supina.
Outras medicações são comumente utilizadas, apesar de não terem indicação formal. A fludrocortisona (florinefe®) é um mineralocorticoide usado para aumentar o volume plasmático, especialmente em casos graves de OH. A dose varia de 0,1 a 0,3 mg diariamente. A piridostigmina, um inibidor da acetilcolinesterase, pode ser considerada como tratamento adjuvante, iniciando com 30 mg duas vezes ao dia, ajustável conforme resposta e tolerabilidade.
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