Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: Diagnóstico e Estudo Sobre Características dos Pacientes

Em fevereiro de 2024, foi publicada uma coorte realizada na Dinamarca sobre estado hiperglicêmico hiperosmolar. Aproveitamos para rever as complicações agudas do diabetes e apresentar os dados do estudo [1].

Como acontecem as principais complicações agudas do diabetes?

O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e a cetoacidose diabética (CAD) são as principais emergências clínicas em pessoas com diabetes mellitus (DM). Apesar de CAD ser mais comum em diabetes tipo 1 e EHH em diabetes tipo 2, ambos podem ocorrer com qualquer tipo de diabetes.

Na CAD, ocorre uma deficiência absoluta ou relativa de insulina. Os hormônios contra-reguladores - especialmente o glucagon - acionam outras fontes de energia. Isso provoca o aumento da gliconeogênese, glicogenólise e da lipólise, a fim de ativar vias energéticas não dependentes de glicose. No tecido adiposo, há a liberação de ácidos graxos livres na circulação, que serão oxidados em cetoácidos, como o acetoacetato e beta-hidroxibutirato, responsáveis pelo surgimento da acidemia.

No EHH, ainda temos uma produção mínima de insulina pelas células beta pancreáticas, suficiente para inibir a cetogênese, mas não o bastante para controlar a hiperglicemia. Nessa situação, a concentração de cetoácidos, cortisol e glucagon é menor em comparação à CAD, não sendo marcante a ocorrência de acidemia. Ocorre o aumento da osmolaridade plasmática e de desidratação grave pela diurese osmótica.

Patogênese do estado hiperglicêmico hiperosmolar e da cetoacidose diabética

Os principais fatores de risco para descompensações aguda são: [2,3].

Uso inadequado de insulina;
Infecções e descompensações agudas de comorbidades;
Diabetes de início recente;
Uso de medicações: corticoides, excesso de diuréticos, antipsicóticos atípicos e inibidores de checkpoint;
Baixa ingesta hídrica (fator de risco para EHH).

A cetoacidose diabética euglicêmica é uma complicação aguda mais rara do diabetes. Nessa situação, o paciente apresenta acidose e níveis glicêmicos normais ou levemente aumentados. Um fator de risco para a CAD euglicêmica é o uso de inibidores de SGLT2. Outros fatores predisponentes são gestação, ingestão calórica reduzida, abuso de álcool ou doença hepática crônica. Além das condições predisponentes, é preciso um gatilho para desenvolver a CAD euglicêmica. Os principais são cirurgias, dieta pobre em carboidratos, falha ou redução da aplicação de insulina, desenvolvimento de doenças agudas e LADA associado.

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Como diagnosticar o EHH e a CAD e quais os principais diagnósticos diferenciais?

Pacientes com CAD e EHH apresentam sintomas de hiperglicemia, como poliúria, polidipsia, fraqueza e alteração do estado mental. A desidratação é percebida com mucosas secas e taquicardia. Tanto CAD como o EHH podem levar ao coma em casos graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36994324/).

Na CAD, a acidose causa outros sinais e sintomas, como náusea, vômitos e o padrão respiratório de Kussmaul (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25564921/). A intensidade da dor abdominal se correlaciona com o grau da acidose e pode ser confundida com abdome agudo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12040551/).

Na suspeita de uma complicação aguda do DM, deve-se solicitar gasometria arterial e análise de corpos cetônicos séricos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona). A dosagem de eletrólitos como sódio, potássio e cloro é necessária para firmar o diagnóstico, (a partir da determinação de ânion gap e osmolalidade) e guiar o tratamento.

[tabela id=712 index=2]

Os sintomas e alterações laboratoriais da CAD e do EHH podem ocorrer em conjunto, situação descrita como sobreposição CAD-EHH. Esse estado é caracterizado por bicarbonato abaixo de 18 mEq/L e osmolalidade sérica acima de 300 Osm/L. A tabela 1 organiza os critérios laboratoriais das complicações agudas do DM (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31704689/).

[tabela id=713 index=3]

Outras causas de acidose metabólica de ânion gap aumentado e alteração de consciência estão descritas na tabela 2 e são diagnósticos diferenciais das complicações agudas do DM.

O que o estudo de coorte dinamarquesa acrescentou no perfil do EHH?

Em 2023 foi publicado na Diabetes Care um estudo de coorte avaliando pacientes com EHH (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38085699/). Para isso foi utilizado o banco de dados do sistema de saúde público dinamarquês entre 2016 e 2018.

Durante três anos de acompanhamento de 4,8 milhões de adultos na Dinamarca, 634 desenvolveram EHH. O estudo analisou perfis bioquímicos e dados clínicos desses pacientes. Os principais achados foram:

Um terço dos pacientes não tinha diagnóstico prévio de DM. Diabetes tipo 2 era um antecedente conhecido em 48% da amostra e 18% dos pacientes tinha diagnóstico de DM1;
Em relação ao quadro clínico, 62% dos pacientes apresentaram apenas EHH e 38% apresentaram sobreposição CAD-EHH;
A incidência de EHH foi mais alta entre os pacientes com DM tipo 1, sendo de 16,5 por 100.000 pessoas-ano nesses pacientes e 3,9 nos pacientes com DM tipo 2;
Entre os pacientes exclusivamente com EHH, a taxa de mortalidade intra-hospitalar foi de 17%. Um foco infeccioso foi identificado em 35% dos casos de EHH isolado;
Nos casos de sobreposição CAD-EHH, 39% dos pacientes tinham antecedente de diabetes. Acidose não CAD foi diagnosticada em 39% dos pacientes.

Em relação a outros estudos, a coorte dinamarquesa encontrou uma maior incidência de CAD-EHH (26% vs 20%) e maior incidência de diabetes tipo 1 com apresentação CAD-EHH (26% vs 12%). Estes dados detalham o perfil clínico de pacientes com EHH e auxiliam no manejo e identificação precoce desse grupo.

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