Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD)

A confirmação de SIAD exige o preenchimento de critérios (tabela 2) e a exclusão de diagnósticos diferenciais.

O primeiro passo para o diagnóstico é a confirmação da hiponatremia hipotônica, também chamada de hiponatremia verdadeira (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/). A hiponatremia verdadeira deve ser distinguida de duas condições:

• A pseudo-hiponatremia, quando o sódio aparece erroneamente reduzido por artefatos laboratoriais, mas a osmolaridade medida é normal,
• A hiponatremia por translocação, quando outro soluto osmoticamente ativo (como a glicose) causa a alteração laboratorial.

A SIAD ocorre em pacientes euvolêmicos, porém a avaliação da volemia pode ser difícil. Alternativas que auxiliam no diagnóstico de SIAD incluem a avaliação da osmolaridade e do sódio urinários. Um algoritmo diagnóstico para investigar SIAD pode ser utilizado (fluxograma 1).

A partir da confirmação da SIAD, deve ser investigada a causa da síndrome (tabela 1). Muitas vezes, a etiologia pode ser determinada apenas com anamnese e exame físico, como em pacientes com sinais sugestivos de doenças pulmonares, alterações no sistema nervoso central ou uso de medicações. Exames complementares são solicitados conforme a suspeita principal, mas alguns especialistas sugerem a realização de tomografia de crânio e tórax como rastreio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/).

O primeiro passo do tratamento da SIAD é avaliar a necessidade de correção rápida dos níveis de sódio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/). O tópico Hiponatremia na Emergência revisa o manejo da hiponatremia, incluindo as estratégias terapêuticas e os alvos. A correção rápida é indicada na presença de (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/):

• Sintomas graves (sonolência, crises convulsivas ou coma);
• Sintomas moderados (vômitos, confusão mental) com risco de progressão da hiponatremia (estado pós-operatório, hiponatremia induzida pelo exercício);
• Doenças intracranianas em que o risco de edema cerebral associado à hiponatremia pode trazer consequências.

Os quadros não graves de hiponatremia representam 95% dos casos e não necessitam de tratamento emergencial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/). Para esses pacientes, o foco é a identificação e reversão da condição causadora da SIAD. Quando essa reversão não é possível ou quando uma causa básica não é identificada, as quatro medidas básicas abaixo são recomendadas, geralmente realizadas em contexto ambulatorial (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/).

Restrição hídrica

Restrição hídrica é a primeira conduta diante de um paciente assintomático com SIAD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/) . Essa recomendação é justificada por ser uma terapia de fácil introdução e baixo custo. Uma opção sugerida é a restrição de 500 ml a menos do que o débito urinário. Na maioria dos estudos, valores fixos de restrição (ex: 500 a 1000 ml) foram utilizados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/). Existem poucas evidências que embasam essa conduta e a efetividade da intervenção, isoladamente, é limitada. O impacto na qualidade de vida do paciente pode limitar a adesão à terapia de restrição hídrica.

Tabletes de sal

A suplementação de sais pela via oral é uma alternativa terapêutica. O aumento da ingesta de sal incrementa a reserva corporal de sódio e atua como meio para a excreção de água livre. Diuréticos de alça também podem ser associados. De forma prática, a recomendação é a reposição de 2 a 5 g de sal por dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/).

Tabletes de ureia

O mecanismo do funcionamento da ureia é semelhante ao de altas doses de cloreto de sódio. Altas concentrações de ureia no filtrado glomerular induzem diurese osmótica, reduzem a natriurese e aumentam a excreção de água livre. Os estudos que embasam essa terapia são pequenos e, em sua maioria, observacionais. A ureia não é facilmente disponível no Brasil. Como alternativa, o aumento da ingesta proteica para aproximadamente 1g/kg de peso pode gerar efeitos semelhantes, apesar de ainda faltarem evidências para apoiar essa conduta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36974717/).

Tolvaptana

Os antagonistas do receptor V2 da vasopressina bloqueiam a ação do ADH no néfron distal, promovendo excreção de água livre. Assim, eles atuam no mecanismo fisiopatológico da SIAD. A principal representante da classe é a tolvaptana, disponível em opções orais em outros países, mas ainda não aprovada no Brasil (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569496/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074529/).