Caso Clínico #34

O caso clínico abaixo é apresentado em partes. O negrito é a descrição do caso, as partes que não estão em negrito são os comentários. Ao final, você encontrará a resolução e os pontos de aprendizagem resumidos.

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Um homem de 42 anos, jardineiro, natural e procedente de São Paulo, vem ao pronto-socorro com queixa de tosse de início súbito, associada à expectoração de sangue vivo e dispneia aos moderados esforços. Relata quadro de mal-estar geral iniciado há cinco dias, associado à febre, mialgia difusa e cefaleia leve. Nega dor torácica ou sudorese noturna.

Possui hipertensão arterial sistêmica diagnosticada há 3 anos e tratada com anlodipino 5 mg/dia e hidroclorotiazida 25 mg/dia. Nega outras comorbidades e alergias. Nega uso de cigarro, álcool e outras drogas.

Ao exame físico, apresenta pressão arterial 138/88 mmHg, frequência cardíaca 102 batimentos por minuto, frequência respiratória 32 respirações por minuto, temperatura 37,9 °C e saturação periférica de oxigênio (SpO₂) 92% em ar ambiente. A ausculta pulmonar revela crepitações finas bilaterais predominando em bases. Sem alteração ao exame físico cardíaco e abdominal.

Hemoptise é a expectoração de sangue proveniente do trato respiratório inferior, abrangendo as vias aéreas subglóticas e o parênquima pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25955625/). Situações que podem simular hemoptise (pseudo‑hemoptise) devem ser consideradas na avaliação inicial, como sangramentos originados da via aérea superior ou do trato gastrointestinal alto. A tosse do paciente do caso é de sangue vivo, acompanhada de dispneia, taquipneia e hipoxemia, sugerindo doença da via aérea inferior, compatível com hemoptise verdadeira.

Tuberculose é a etiologia mais comum de hemoptise no mundo. O câncer de pulmão é a mais comum em países ricos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/). A hemoptise pode se originar de lesões focais no parênquima pulmonar ou na árvore brônquica, como tuberculose, bronquiectasia e neoplasias, ou de condições menos localizadas e com sangramento mais difuso, como nas doenças autoimunes contra o parênquima pulmonar e nas coagulopatias (tabela 1).

Etiologias de hemoptise e pseudo-hemoptise.

A prioridade na abordagem da hemoptise é determinar se o quadro representa uma “hemoptise ameaçadora à vida”. Esse termo é utilizado para hemoptises que levam à insuficiência respiratória, obstrução de vias aéreas ou instabilidade hemodinâmica. Esses casos devem ser tratados de maneira mais urgente, com proteção da via aérea e rápida localização e controle do sangramento. O manejo muitas vezes necessita de intervenções avançadas, como broncoscopia, embolização da artéria brônquica ou cirurgia.

A abordagem centrada em definir se uma hemoptise é ameaçadora à vida, valorizando a instabilidade clínica, contrasta com a abordagem que definia a conduta somente avaliando o volume de sangue expectorado. Uma hemoptise de grande volume era caracterizada como “hemoptise maciça”, porém não há consenso no volume de hemoptise para aplicar esse termo. Alguns autores consideram que mais de 100 a 200 ml de hemoptise em 24 horas também deve ser considerado ameaçador à vida, por ser suficiente para causar insuficiência respiratória (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18827169/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/). Contudo, mesmo pequenos volumes podem ser fatais por comprometerem a via aérea e a troca gasosa, e a classificação de “hemoptise ameaçadora à vida” é a preferida para orientar o manejo atualmente.

Todo paciente com hemoptise deve realizar um exame de imagem pulmonar. A radiografia torácica pode auxiliar na detecção do lado do sangramento, além de evidenciar lesões maiores como massas ou cavitações. Porém, não apresenta boa sensibilidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16446530/).

Pacientes com hemoptise não ameaçadora à vida e radiografia normal, sangramento limitado, sem fatores de risco para neoplasia e como etiologia provável um quadro infeccioso (hemoptise associada à tosse com secreção e sintomas de via aérea superior) podem ser observados ambulatorialmente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25955625/). Esses pacientes podem ter uma infecção respiratória limitada à via aérea (bronquite aguda) e a evolução pode ser de resolução espontânea.

Investigação adicional é necessária se a radiografia estiver alterada, existirem fatores de risco para neoplasia ou o sangramento for recorrente. Habitualmente, a tomografia computadorizada (TC) de tórax é realizada primeiro, por ser menos invasiva, ter um bom desempenho diagnóstico e poder direcionar procedimentos adicionais (como broncoscopia) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25955625/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370959/). A TC deve ser com contraste intravenoso, preferencialmente uma angiotomografia com avaliação de artérias brônquicas, permitindo a localização do sangramento na maioria dos pacientes, sugerindo a etiologia e identificando vasos para possível embolização (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).

O paciente do caso apresenta uma hemoptise verdadeira, com necessidade de internação, considerando a hipoxemia e a taquicardia. A hemoptise não é claramente ameaçadora à vida nesse momento, mas há possibilidade de piora nas próximas horas. O manejo inicial da hemoptise não ameaçadora à vida envolve:

Posicionamento: o paciente deve ser colocado imediatamente em decúbito lateral com o pulmão sangrante para baixo, para evitar que o sangramento comprometa o hemitórax contralateral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).
Hemostasia: suspensão de antiagregantes, reversão de anticoagulantes e correção de plaquetopenia e coagulopatias. Veja mais em "Manejo de Sangramento Maior em Pacientes em Uso de Anticoagulante Oral" e "Novas Diretrizes de Transfusão de Plasma e Plaquetas" (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34365064/).
Suporte respiratório: suplementação de O₂ por cateter ou máscara nasal está indicada para manter SpO₂ > 94%. A ventilação não invasiva (VNI) com máscara facial deve ser evitada pelo risco de aspiração de sangue. Intubação orotraqueal deve ser realizada quando há insuficiência respiratória aguda iminente ou manifesta, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do nível de consciência ou necessidade de proteção das vias aéreas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).
Acido tranexâmico: um ensaio clínico randomizado com 47 pacientes com hemoptise não ameaçadora à vida encontrou redução do volume e do tempo de sangramento com inalação de 500 mg/5 mL de ácido tranexâmico até três vezes ao dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30321510/). Faltam ensaios em hemoptise ameaçadora à vida, mas séries de casos em pacientes críticos sugerem benefício semelhante, e a nebulização de 500 mg a cada 8 horas é razoável enquanto se organizam terapias definitivas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34365064/).

O paciente do caso deve receber suporte de oxigênio e inalação com ácido tranexâmico. No momento não parece necessitar de intubação orotraqueal, e o paciente parece estável o suficiente para realizar a TC de tórax.

Foram coletados exames laboratoriais, prescrito ácido tranexâmico e solicitada TC de tórax. Antes da realização da TC, o quadro respiratório do paciente piorou, com queda progressiva da SpO₂ e necessidade de intubação orotraqueal.

A deterioração do quadro caracteriza uma hemoptise ameaçadora à vida. A intubação de um paciente com hemoptise deve ser feita idealmente com tubo de diâmetro interno ≥ 8,0 mm para facilitar a realização de exames endoscópicos e aspiração de vias aéreas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/). Se o lado do sangramento estiver definido, pode-se optar por intubar o brônquio principal não sangrante (ventilação seletiva) e/ou ocluir o brônquio doente com um bloqueador brônquico, preservando a ventilação do pulmão não sangrante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/).

Em pacientes com hemoptise ameaçadora à vida, a broncoscopia é comumente realizada em pacientes intubados, pacientes muito instáveis para serem levados à TC ou se a origem do sangramento não estiver clara, apesar da TC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39278024/). A broncoscopia possui intuito diagnóstico e terapêutico e pode ser flexível ou rígida:

Broncoscopia flexível: pode ser feita junto ao leito, permitindo sucção e instalação de bloqueadores brônquicos. A principal desvantagem é não conseguir aspirar grandes quantidades de coágulos e ser menos efetiva na manutenção da oxigenação do pulmão saudável durante o procedimento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).
Broncoscopia rígida: exige transporte para sala de cirurgia e anestesia. Consegue oferecer oxigenação para o pulmão saudável, melhor sucção que a broncoscopia flexível e capacidade de realizar terapias ablativas como laser, argônio e eletrocautério (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).

A arteriografia com embolização arterial brônquica é o tratamento de escolha nos casos de hemoptise ameaçadora à vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370959/). Ela também pode ser utilizada em casos de recorrência ou quando a TC e a broncoscopia não identificaram a etiologia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25955625/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32370959/).

A cirurgia de lobectomia ou pneumonectomia fica reservada para hemorragia refratária após embolização ou hemoptise por uma das seguintes situações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671767/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/):

Má formação arteriovenosa complexa.
Ruptura da artéria pulmonar iatrogênica.
Trauma torácico.
Abscessos pulmonares grandes.

Operações de urgência, realizadas durante sangramento ativo, apresentam mortalidade maior do que procedimentos feitos após estabilização (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31374211/).

Nos sangramentos alveolares difusos, intervenções locais como embolização ou tamponamento não são efetivas. Nesses casos, deve-se focar em suporte ventilatório, reposição de hemocomponentes e tratamento da etiologia.

Se o paciente estabilizar após a intubação, deve ser realizada a TC seguida da broncoscopia, se necessário. Caso permaneça instável, o próximo passo deve ser a broncoscopia flexível em leito de UTI.

Após estabilização clínica e intubação orotraqueal, foi realizada TC de tórax com contraste intravenoso que evidenciou extensas áreas de vidro fosco entremeadas por nódulos centrolobulares, alguns confluindo em focos de consolidação, distribuídos de forma difusa e aleatória. Esses achados sugerem processo inflamatório ou infeccioso, não sendo possível afastar a hipótese de hemorragia alveolar (figura 1).

Tomografia computadorizada de tórax após estabilização inicial.

O paciente apresenta um sangramento difuso, compatível com hemorragia alveolar difusa. Esse quadro é definido pela presença de extravasamento de sangue para os espaços alveolares de forma generalizada, geralmente após lesão dos capilares alveolares. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32036761/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20442117/). Esse extravasamento pode ocorrer por três mecanismos principais:

Capilarite neutrofílica: vasculites associadas ao anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA), doença do anticorpo anti-membrana basal glomerular (anti-MBG) e lúpus eritematoso sistêmico (LES).
Hemorragia sem inflamação: pico pressórico venoso (como na estenose mitral), coagulopatias ou uso de anticoagulantes.
Dano alveolar difuso associado a infecções graves ou drogas citotóxicas.

As mais prevalentes são as vasculites associadas ao ANCA (como a granulomatose com poliangiíte e a poliangiíte microscópica), a doença do anticorpo anti-MBG e o LES (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20442117/).

A radiografia de tórax na hemorragia alveolar difusa pode mostrar infiltrado bilateral, na maioria das vezes poupando ápices (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18338124/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15728589/). A TC pode apresentar opacidades em vidro fosco bilaterais ou consolidações, que refletem acúmulo de sangue intra-alveolar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36477624/). Após 48 a 72 horas, surgem linhas intralobulares e espessamento septal que podem configurar o chamado padrão de pavimentação em mosaico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10189465/). O achado de consolidação hiperdensa, caracterizada por uma consolidação com densidade maior que a da aorta, possui sensibilidade de 32% e especificidade de 100% para hemorragia alveolar difusa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36477624/).

Os achados de imagem da hemorragia alveolar difusa são inespecíficos. Para o diagnóstico, é necessário afastar diagnósticos diferenciais como edema agudo pulmonar de origem cardíaca e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) de causa infecciosa. A broncoscopia com lavado broncoalveolar (LBA) é realizada de forma sequencial na suspeita de hemorragia alveolar difusa, aspirando três alíquotas de 50 ml. O diagnóstico é confirmado quando o LBA se torna progressivamente mais hemorrágico. A dosagem de macrófagos siderófagos acima de 20% reforça o diagnóstico, porém também pode ocorrer na SDRA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19129275/).

Investigação de hemorragia alveolar difusa.

A avaliação laboratorial do paciente com hemorragia alveolar difusa deve incluir creatinina e análise do sedimento urinário (para averiguar a possibilidade de síndrome pulmão‑rim), coagulograma e provas inflamatórias. Exames específicos para as etiologias estão na tabela 2.

Os exames laboratoriais coletados na admissão revelaram hemoglobina de 11,9 g/dL, 11.200 leucócitos/mm³ com neutrofilia (82%), contagem plaquetária de 210.000/mm³, proteína C reativa 145 mg/L, peptídeo natriurético (BNP) 40 pg/dL, creatinina 3,4 mg/dL, ureia 142 mg/dL, potássio 3,7 mEq/L, sódio 137 mEq/L e cloro 104 mEq/L.

As transaminases estavam elevadas, com alanina aminotransferase (ALT/TGP) 108 U/L e aspartato aminotransferase (AST/TGO) 64 U/L, fosfatase alcalina e bilirrubinas normais e albumina de 3,6 g/dL. Ausência de distúrbios da coagulação.

Devido à lesão renal aguda, foi solicitado a análise do sedimento urinário que mostrou proteinúria 1+, hemoglobina 1+, nitrito ausente, 5–10 hemácias por campo, 10–15 leucócitos por campo, raras células epiteliais tubulares, poucos cilindros granulosos finos (2–3/campo) e hialinos escassos. A avaliação ultrassonográfica à beira do leito não evidenciou comprometimento cardíaco.

A combinação de hemoptise franca, infiltrado alveolar bilateral em vidro fosco e injúria renal aguda com presença de hematúria, proteinúria leve e cilindros granulosos pode indicar o diagnóstico de síndrome pulmão-rim. Essa condição é definida pela ocorrência de hemorragia alveolar difusa e glomerulonefrite, suspeitada por elevação da creatinina e alterações urinárias como hematúria, leucocitúria e proteinúria (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19680020/).

A principal causa de síndrome pulmão-rim são vasculites primárias de pequenos vasos (tabela 3). As vasculites relacionadas ao ANCA correspondem a mais de dois terços dos casos descritos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10413202/). A granulomatose com poliangiíte cursa com hemorragia pulmonar em cerca de 42% dos casos, enquanto a poliangiíte microscópica se manifesta dessa maneira em aproximadamente 29% dos pacientes, sendo mais frequente quando há disfunção renal importante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10413202/).

Etiologias de síndrome pulmão-rim e diagnósticos diferenciais.

Síndrome pulmão‑rim é um termo mais precisamente aplicado a quadros nos quais a hemorragia alveolar ocorre junto a uma glomerulonefrite, refletindo inflamação dos capilares do pulmão e do glomérulo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36865943/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11774100/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17493292/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29879042/). Se a injúria renal poupa o glomérulo, como na necrose tubular aguda por sepse ou rabdomiólise, na nefropatia intersticial induzida por fármacos ou na pielonefrite, não se aplica o termo síndrome pulmão-rim. Diversos cenários não autoimunes podem acometer o pulmão e o rim ao mesmo tempo, como cardiomiopatias com repercussões pulmonares e renais, emergências hipertensivas com falência cardiorrenal e infecções como leptospirose, malária ou pneumonias bacterianas por Streptococcus pneumoniae ou Legionella (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32870493/).

Diferenciar uma injúria renal aguda por glomerulonefrite de outros acometimentos renais pode ser difícil, sendo por vezes necessária a realização de biópsia renal para definição diagnóstica. Na prática, o diagnóstico de síndrome pulmão-rim é muitas vezes inferido pela história, considerando as etiologias mais prováveis.

Quando há suspeita de etiologia autoimune, o tratamento da síndrome pulmão-rim envolve imunossupressão, que inclui pulsoterapia com metilprednisolona (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36865943/). A pulsoterapia não deve ser realizada se existir alta suspeita de infecção, como leptospirose, endocardite, dengue e hantavirose.

Uma pista nos exames laboratoriais do paciente é a injúria renal aguda com potássio normal, tendendo à hipocalemia. Esse achado não é comum, já que a maioria dos pacientes com injúria renal aguda apresenta hipercalemia. Causas possíveis para aumento da creatinina com redução do potássio são:

Leptospirose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2362627/).
Dengue (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30814788/).
Hipovolemia por diuréticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35190215/).
Medicamentos como aminoglicosídeos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19884751/), anfotericina B (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27896234/), cisplastina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37241122/) e tenofovir (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38002790/).

O paciente possui alguns achados que favorecem o diagnóstico de leptospirose, como creatinina elevada com potássio normal ou baixo, febre e mialgia intensa, ausência de sinais sistêmicos de vasculite, além de contexto epidemiológico, pois o paciente é jardineiro.
Nesse momento, deve-se coletar exames laboratoriais em busca da etiologia. Exames para síndrome pulmão-rim incluem pesquisa de ANCA, anticorpos anti‑MBG, fator antinuclear (FAN), dosagem do complemento, anticorpos anticardiolipina, anti‑β2‑glicoproteína I e anticoagulante lúpico e fator reumatoide. Exames para doenças infecciosas que podem simular o quadro também devem ser solicitados, incluindo sorologia para leptospirose, antígeno urinário para Legionella, painel viral respiratório e sorologias para dengue, zika, chikungunya, HIV, vírus da hepatite B e C e sífilis.

Iniciou-se uma investigação etiológica com coleta de exames laboratoriais. A dosagem de creatinofosfoquinase (CPK) teve resultado de 610 U/L. Sorologias infecciosas estavam negativas, assim como anticorpos para doenças autoimunes.

Examinando novamente o paciente, observou-se hiperemia conjuntival bilateral (figura 2), achado que, somado à exposição ocupacional, mialgia acentuada e febre, fortaleceu a suspeita de leptospirose. Foi iniciada antibioticoterapia empírica com ceftriaxona, adiando-se a introdução de corticoterapia até que a hipótese infecciosa fosse descartada.

A infecção humana por espiroquetas do gênero Leptospira pode ocorrer após a exposição a ambientes contaminados por urina de animais infectados, especialmente roedores, o que ocorre mais em épocas de chuva (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40316520/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35078790/).

No início do quadro predominam sintomas inespecíficos, como febre, cefaleia e mialgias. A dor em panturrilhas é um achado comum, chegando a 51% em uma série de casos. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20428646/). O paciente pode apresentar dor abdominal associada a acometimento da musculatura abdominal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35589947/), simulando um abdome agudo, ou por pancreatite aguda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27821124/). Hiperemia conjuntival pode ocorrer e também sugere essa etiologia.

Depois dessa fase, 5% a 15% dos casos evolui para forma grave, com icterícia e disfunção orgânica. Essa fase é chamada de fase ictérica e pode ter mortalidade de até 20% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26110270/). O termo síndrome de Weil pode ser usado para combinação de icterícia, injúria renal aguda e manifestações hemorrágicas, mas a definição da síndrome é variável na literatura. As manifestações principais dessa fase são: (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19090801/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35078790/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40316520/,https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/l/leptospirose/publicacoes/leptospirose-diagnostico-e-manejo-clinico-2014.pdf/view/)

Hemorragias, principalmente pulmonares.
Injúria renal aguda por necrose tubular, inflamação intersticial e/ou lesão associada a fatores pré-renais, como hipovolemia e disfunção miocárdica. Geralmente, o quadro é não oligúrico (> 0,5 ml/kg/h) e pode se associar à hipocalemia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28483723/).
Lesão hepática provocando icterícia. O aumento das transaminases é usualmente mais proeminente com AST do que ALT, e habitualmente não ultrapassa valores acima de 500 UI/dL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28483723/).
Miocardite e choque.

A leptospirose deve ser uma hipótese quando o paciente apresentar febre, cefaleia e mialgia, em associação com antecedente epidemiológico nos últimos 30 dias (https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/l/leptospirose/publicacoes/leptospirose-diagnostico-e-manejo-clinico-2014.pdf/view/). Entre os fatores epidemiológicos estão exposições a enchentes, esgoto, lama, atividades ocupacionais de risco (como limpeza de córregos e agricultura em áreas alagadas), vínculo com um caso confirmado por critério laboratorial e residir ou trabalhar em área de risco para a doença.

O exame diagnóstico de escolha no Brasil é a sorologia. A recomendação é realizar uma dosagem na fase aguda, logo na admissão, e outra 7 a 14 dias depois. Os dois métodos mais utilizados no Brasil são a microaglutinação (MAT) e o ELISA. Pelo Ministério da Saúde, a infecção é confirmada nas seguintes situações: (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23445200/,https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/l/leptospirose/publicacoes/leptospirose-diagnostico-e-manejo-clinico-2014.pdf/view/):

Aumento de quatro vezes no título de MAT quando comparadas duas amostras coletadas com intervalo de 14 dias entre elas.
Caso não seja possível a coleta de duas amostras, uma amostra isolada com título maior que 800 também pode confirmar o diagnóstico.
Teste de ELISA IgM positivo em conjunto com duas amostras de MAT, sendo a primeira negativa e a segunda, coletada pelo menos 14 dias após a primeira, com título maior que 200.

A reação em cadeia de polimerase (PCR) no sangue também pode ser usada para o diagnóstico, especialmente para o quadro agudo, já que a sorologia pode demorar uma a duas semanas para ficar positiva.

A cultura para leptospirose necessita de meio específico, é pouco disponível e possui baixa sensibilidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17301285/). No SUS, a sorologia e a PCR habitualmente são realizados pelos LACEN.

No caso em questão, o paciente apresenta sintomas há 5 dias. Neste contexto, deve ser solicitada hemocultura e/ou PCR em sangue periférico. As sorologias também podem ser coletadas, mas devem ser recoletadas 7 a 14 dias após, para comparação dos títulos de IgG.

Veja o desfecho do caso

Foi iniciada hemodiálise diária e a antibioticoterapia com ceftriaxona foi mantida por sete dias, completando o curso empírico para leptospirose enquanto se aguardavam os resultados sorológicos e moleculares. O paciente foi extubado no sexto dia, sem necessidade de vasopressores. No sétimo dia de hospitalização, tanto a PCR quanto a cultura mostraram resultado positivo para Leptospira interrogans. Após mais duas semanas de internação, ocorreu recuperação gradual da função renal e o paciente recebeu alta com seguimento ambulatorial com a nefrologia.

Todo paciente com suspeita de leptospirose deve receber antibioticoterapia, porém a eficácia é incerta. Duas metanálises recentes não encontraram benefício da antibioticoterapia em mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34578157/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38483092/). A tabela 4 contém os principais antibióticos e suas respectivas doses utilizadas no tratamento da leptospirose.

A reação de Jarisch‑Herxheimer é caracterizada por piora transitória da febre, calafrios, exantema e hipotensão após o início do tratamento. Ocorre em cerca de 21% dos casos e está associada a início muito precoce do tratamento (menos de três dias de sintomas), exigindo somente medidas de suporte, sem suspensão do antibiótico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28115662/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40316520/).

Quando o quadro evolui com injúria renal aguda, a diálise tem papel relevante. Estudos brasileiros indicam que a hemodiálise precoce e diária reduz complicações metabólicas e favorece a recuperação renal mais rápida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18833411/). Um estudo prospectivo realizado em São Paulo reforçou essa possibilidade, em que pacientes com síndrome de Weil que foram submetidos a hemodiálise iniciada logo após a admissão e repetida diariamente apresentaram mortalidade de 16,7%, comparada a 66,7% naqueles que receberam diálise tardia em dias alternados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17699490/).

Não saia sem saber!

Alguns pontos de aprendizagem sobre o caso que você não pode esquecer:

Hemoptise pode ser dividida em ameaçadora e não ameaçadora à vida. Hemoptise ameaçadora à vida é aquela que causa insuficiência respiratória, obstrução de vias aéreas ou instabilidade hemodinâmica.
Pacientes com hemoptise não ameaçadora à vida e radiografia normal, sangramento limitado, sem fatores de risco para neoplasia e como etiologia provável um quadro infeccioso (hemoptise associada à tosse com secreção e sintomas de via aérea superior) podem ser observados ambulatorialmente. Investigação adicional com tomografia computadorizada (TC) é necessária se a radiografia estiver alterada, existirem fatores de risco para neoplasia ou o sangramento for recorrente.
A intubação na hemoptise deve ser feita idealmente com tubo de diâmetro interno ≥ 8,0 mm para facilitar a realização de exames endoscópicos e aspiração de vias aéreas. Em pacientes com hemoptise ameaçadora à vida, a broncoscopia é comumente realizada em pacientes intubados, pacientes muito instáveis para serem levados à TC ou se a origem do sangramento não estiver clara, apesar da TC.
As causas mais prevalentes de hemorragia alveolar difusa são as vasculites associadas ao ANCA (como a granulomatose com poliangiíte e a poliangiíte microscópica), a doença do anticorpo anti-membrana basal glomerular e o lúpus.
Síndrome pulmão-rim é definida pela ocorrência de hemorragia alveolar difusa e glomerulonefrite. A principal causa de síndrome pulmão-rim são vasculites primárias de pequenos vasos. Se a injúria renal poupa o glomérulo, não se aplica o termo síndrome pulmão-rim. Diversas condições podem acometer o rim e os pulmões ao mesmo tempo, como cardiomiopatias e infecções, como a leptospirose.
Em torno de 5% a 15% dos casos de leptospirose evolui para uma forma grave, com icterícia e disfunção orgânica. Essa fase é chamada de fase ictérica e pode ter mortalidade de até 20%. A injúria renal normalmente é não oligúrica e pode se associar à hipocalemia. O exame diagnóstico de escolha no Brasil é a sorologia.