Caso Clínico #35
O caso clínico abaixo é apresentado em partes. O negrito é a descrição do caso, as partes que não estão em negrito são os comentários. Ao final, você encontrará a resolução e os pontos de aprendizagem resumidos.
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Uma mulher de 36 anos, gestante de 30 semanas, procurou atendimento de emergência por dispneia e dor torácica há quatro dias. Há dois dias o quadro evoluiu com cefaleia persistente, dor abdominal em região epigástrica, escotomas visuais e edema em membros inferiores. No pré-natal, apresentava pressão arterial normal. Utilizava ácido fólico 5 mg/dia e sulfato ferroso 300 mg/dia por via oral. Apresenta como antecedente um quadro de rinossinusite crônica, sem tratamento. Essa é a terceira gestação da paciente, com dois partos prévios e nenhum aborto.
Ao exame físico inicial, encontrava-se com pressão arterial 182/124 mmHg, frequência cardíaca 132 bpm, temperatura axilar 36,7 °C, frequência respiratória 32 irpm, saturação periférica de O2 de 80% em ar ambiente, tempo de enchimento capilar < 3 segundos e escore de Glasgow de 15. A ausculta pulmonar evidenciou sibilos difusos. Havia edema simétrico ++/4+ em membros inferiores.
Devido à dispneia e sibilância, foi instituído tratamento inicial para exacerbação asmática com oxigenoterapia por cateter nasal (5 L/min), nebulizações seriadas com salbutamol (10 gotas) e brometo de ipratrópio (40 gotas) a cada 20 minutos na primeira hora e hidrocortisona 50 mg por via endovenosa a cada 6 horas. Não havia disponibilidade de mensuração da função pulmonar por pico de fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1).
Exacerbações de asma são episódios de piora aguda ou subaguda dos sintomas, como dispneia, tosse, sibilos e sensação de aperto torácico. Esse quadro é acompanhado por uma limitação variável do fluxo aéreo expiratório em relação ao basal do paciente, o que pode ser verificado por uma redução do pico de fluxo expiratório (PFE) ou do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1). A exacerbação pode ocorrer em pacientes com diagnóstico prévio de asma ou como a primeira manifestação da doença (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40582369/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19535666/).
Na avaliação de uma exacerbação de asma, a diretriz de 2025 do Global Initiative for Asthma (GINA) orienta estratificar o quadro em ameaçador à vida, grave ou leve-a-moderado (fluxograma 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40582369/).
Em uma gestante com pressão arterial elevada é necessário avaliar se há uma síndrome hipertensiva da gestação (tabela 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11501565/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11501565/). Considerando a pressão arterial normal antes da intercorrência atual e a ausência de convulsões, as possibilidades nesse momento são a pré-eclâmpsia e a síndrome de hemólise, enzimas hepáticas elevadas e plaquetas reduzidas (HELLP, na sigla em inglês).
O quadro é compatível com uma exacerbação grave de asma, porém sem sinais de risco de vida. Deve-se iniciar oxigenoterapia, broncodilatadores, corticoide sistêmico e magnésio intravenoso. Para a investigação de síndromes hipertensivas da gestação, devem ser solicitados proteinúria, hemograma, exames para avaliação de hemólise e lesão hepática. Também deve-se realizar ultrassonografia obstétrica para avaliar sinais de sofrimento fetal, que pode ocorrer pela SHG ou pela exacerbação da asma.
Foram realizadas medidas para exacerbação de asma e medicamentos para controle de pressão arterial, com nifedipino por via oral e hidralazina por via intravenosa. Para prevenção de eclâmpsia, iniciou-se sulfato de magnésio.
A radiografia de tórax no leito não mostrou alterações significativas. Exames laboratoriais iniciais mostraram hemoglobina 12,4 g/dL, plaquetas 84.000/mm³, creatinina 1,2 mg/dL, aspartato aminotransferase (AST) 88 U/L, alanina aminotransferase (ALT) 76 U/L, desidrogenase lática (DHL) 720 U/L e relação proteína/creatinina urinária de 1,2 g/g (valor de referência < 0,2 g/g). A ultrassonografia obstétrica evidenciou feto único, biometria compatível com 29 semanas e sinais de sofrimento fetal.
Optou-se pela internação em UTI com a hipótese de asma exacerbada e pré-eclâmpsia com alterações compatíveis com síndrome HELLP. A equipe de obstetrícia indicou cirurgia cesariana de urgência. No pós-operatório imediato, a paciente apresentou melhora clínica, com controle progressivo da pressão arterial. Cinco dias após a estabilização, foi transferida para a enfermaria.
Na enfermaria, a paciente persistiu com dor torácica retroesternal, relatada na chegada ao departamento de emergência. A dor era ventilatório-dependente e pior ao decúbito. Um ecocardiograma transtorácico evidenciou derrame pericárdico volumoso (maior diâmetro de 21 mm), sem sinais de comprometimento hemodinâmico. A veia cava inferior apresentava diâmetro de 2,1 cm, com variação respiratória maior que 50%.
Dor torácica ventilatório-dependente com derrame pericárdico sugere o diagnóstico de pericardite. O consenso de pericardite do American College of Cardiology (ACC) de 2025 propõe como critério obrigatório a presença de dor torácica característica (ventilatório-dependente, em pontada, aliviada ao sentar-se ou inclinar-se para a frente) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40767817/). Esse critério deve ser associado a pelo menos um dos critérios adicionais a seguir:
- Atrito pericárdico.
- Alterações eletrocardiográficas: elevação difusa do segmento ST e/ou depressão do segmento PR.
- Elevação de biomarcadores inflamatórios (proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação).
- Derrame pericárdico novo ou em piora, visualizado principalmente pela ecocardiografia.
- Inflamação pericárdica por imagem, como ressonância magnética cardíaca com realce tardio/edema ou tomografia computadorizada com contraste como alternativa.
Se somente um critério adicional estiver presente, o diagnóstico é classificado como possível. O diagnóstico é definitivo se estiverem presentes pelo menos dois critérios adicionais.
Deve-se solicitar troponina em toda avaliação inicial de paciente com pericardite. Elevação de troponina indica que o miocárdio também está acometido, o que pode ocorrer em até 15% dos pacientes com pericardite. Na presença de envolvimento miocárdico, é prudente internar o paciente para vigilância de complicações como arritmias ou instabilidade hemodinâmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36260793/). Também deve-se suspeitar de miocardite quando há disfunção segmentar nova (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23709669/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25517707/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39235771/).
O ecocardiograma transtorácico é o exame de escolha para avaliar a presença de derrame pericárdico, sinais de tamponamento cardíaco e disfunção segmentar nova (na suspeita de miocardite associada). A acurácia da ultrassonografia cardíaca realizada por médicos emergencistas é boa para a detecção de derrame pericárdico, com dificuldade maior na presença de derrame pleural volumoso ou gordura epicárdica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11574793/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27783380/). O ecocardiograma pode ser normal. Até 40% dos pacientes com pericardite podem ter ecocardiograma sem derrame pericárdico e isso não exclui o diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23992557/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31918837/). Para detalhes sobre achados ultrassonográficos do derrame pericárdico, veja "POCUS: Avaliação do Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco", no subtópico 'Derrame pericárdico'.
Mais de 50% das pericardites são virais ou consideradas idiopáticas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25770033/). O diagnóstico etiológico não muda o manejo nesses casos e não é necessário habitualmente. A busca por uma etiologia deve ser seletiva e está indicada quando anamnese, exame físico ou exames laboratoriais levantam a suspeita de um quadro específico, como doenças autoimunes, neoplásicas ou infecciosas (tabela 2).
O tratamento farmacológico inicial da pericardite aguda visa o controle rápido dos sintomas e a prevenção de recorrências. A recomendação atual é o uso de terapia anti-inflamatória dupla, combinando colchicina com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou aspirina (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38625826/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37217161/). Corticoides podem aumentar o risco de recorrência, sendo considerados terapia de segunda linha (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30980882/). Podem ser utilizados quando há contraindicação à terapia de primeira, refratariedade ou outras indicações (como doenças reumatológicas).
A internação hospitalar está indicada se há suspeita de uma etiologia específica que necessita de investigação ou quando a pericardite pode evoluir para uma complicação grave, como tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva. Os principais fatores que favorecem são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39111992/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40767817/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17502574/):
- Febre elevada (> 38,0 °C).
- Curso subagudo (instalação dos sintomas ao longo de dias a semanas).
- Derrame pericárdico volumoso (> 20 mm).
- Suspeita de tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva.
- Elevação de troponina, indicando presença de miocardite concomitante.
- Imunossupressão.
- Ausência de resposta aos AINEs dentro de 7 dias.
Mais de 80% dos casos não necessitam de internação hospitalar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15028364/). A paciente do caso apresenta curso subagudo e derrame pericárdico volumoso ao ecocardiograma. Não há, até o momento, evidências claras de uma etiologia. Deve-se iniciar AINE e colchicina e a paciente deve permanecer internada para esclarecimento etiológico.
Iniciou-se tratamento farmacológico para pericardite aguda com ibuprofeno 800 mg a cada 8 horas e colchicina 0,5 mg a cada 12 horas, ambos por via oral. Nesse momento, a única alteração laboratorial era uma contagem de eosinófilos de 1.153/mm³.
A paciente manteve a queixa de dor torácica, porém estável hemodinamicamente. Um novo ecocardiograma, realizado após 7 dias, evidenciou derrame pericárdico volumoso, com maior diâmetro de 34 mm, sem sinais de comprometimento hemodinâmico. A veia cava inferior apresentava diâmetro de 2,0 cm, com variação respiratória superior a 50%. A função ventricular esquerda estava preservada. A troponina ultrassensível era de 1,47 ng/L (valor de referência < 16 ng/L).
Os exames laboratoriais mostraram hemoglobina 11,8 g/dL, leucócitos 11.370/mm³ (eosinófilos 5.343/mm³, neutrófilos 4.070/mm³ e linfócitos 1.535/mm³), plaquetas 275.000/mm³, proteína C reativa 33 mg/L e velocidade de hemossedimentação 130 mm/h. Funções renal, hepática e tireoidiana normais, assim como eletrólitos séricos. Sorologias para HIV, hepatites B e C e sífilis negativas. Os autoanticorpos, incluindo fator antinuclear (FAN), anti-DNA, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, fator reumatoide e anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), com pesquisa de anti-proteinase 3 (PR3) e anti-mieloperoxidase (MPO), estavam não reagentes. Níveis séricos de complemento dentro da normalidade. Painel viral para enterovírus, parvovírus B19, citomegalovírus (CMV), vírus de Epstein-Barr (EBV), herpesvírus humano 6 (HHV-6) e SARS-CoV-2 não detectou material genético viral.
A troponina ultrassensível apresentou elevação significativa (3.363,00 ng/L), compatível com acometimento miocárdico. Um novo ecocardiograma não apresentou alterações adicionais.
A eosinofilia pode indicar a etiologia da miopericardite e pode ser classificada em (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37122022/):
- Eosinofilia: eosinófilos no sangue periférico entre 500-1500/mm³.
- Hipereosinofilia (HE): eosinófilos acima de 1500/mm³ em duas medidas com um mês de intervalo e/ou a presença de eosinofilia tecidual.
- Síndrome hipereosinofílica (SHE): hipereosinofilia no sangue e disfunção orgânica causada por eosinofilia tecidual. A confirmação (outro exame com um mês de intervalo) não é necessária nos casos graves.
Veja mais em "Investigação de Eosinofilia - Diretriz Francesa de 2023".
O termo miocardite eosinofílica é utilizado para a síndrome que ocorre quando há infiltração de eosinófilos no miocárdico. As principais causas de miocardite eosinofílica são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29096807/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26885504/):
- Hipersensibilidade, geralmente relacionada a drogas, como azitromicina e dobutamina. Pode ocorrer exantema, como em casos da síndrome de exantema relacionado à droga, eosinofilia e sintomas sistêmicos (DRESS, em inglês) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19440116/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19189924/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15090952/).
- Doenças autoimunes, como granulomatose eosinofílica com poliangeíte (GEPA).
- Infecções, como toxocaríase (Toxocara canis), doença de Chagas (Trypanosoma cruzi), toxoplasmose (Toxoplasma gondii) e equinococose (Echinococcus granulosus).
- Neoplasias, como linfoma, leucemia e câncer de pulmão ou do trato gastrointestinal
- Variante mieloproliferativa da síndrome hipereosinofílica.
- Síndrome hipereosinofílica idiopática, diagnosticada na ausência de causas secundárias identificáveis e pode evoluir com envolvimento cardíaco progressivo, incluindo miocardite, endomiocardite e fibrose endocárdica.
A diretriz francesa de 2023 para investigação etiológica da eosinofilia e manejo das síndromes hipereosinofílicas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37122022/) recomenda a investigação de medicamentos associadas à eosinofilia e a solicitação de inicial dos seguintes exames: parasitológico de fezes, dosagem de IgE total, triptase sérica, vitamina B12, eletroforese de proteínas, sorologias para HIV, HTLV-1 e Toxocara canis e tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve com contraste (tabela 4).
Não havia histórico de uso de fármacos associados à eosinofilia. O ibuprofeno foi iniciado somente após o surgimento do quadro. Novos exames mostraram IgE total 1.698,0 UI/mL (valor de referência de até 200,0 UI/mL). Exame parasitológico de fezes sem detecção de ovos, cistos ou parasitas. Sorologias para HTLV-1 e Toxocara spp. não reagentes. Tomografia computadorizada de tórax e abdome com contraste mostrou-se sem alterações significativas, exceto pelo derrame pericárdico.
Hipereosinofilia com elevação de IgE, embora com especificidade limitada, sugere etiologias reativas, o que tem significado etiológico amplo (tabela 5) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37122022/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38551368/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34080735/).
A granulomatose eosinofílica com poliangiíte (GEPA), anteriormente denominada de síndrome de Churg-Strauss, é a principal hipótese diagnóstica nesse momento. Essa condição pode apresentar rinossinusite crônica com polipose nasal, asma de início na idade adulta, hipereosinofilia periférica e níveis elevados de IgE. O acometimento cardíaco, manifestado como miopericardite associada a derrame pericárdico volumoso, é uma manifestação grave da GEPA e caracteriza um pior prognóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32348510/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24257370/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23330816/).
A GEPA está no grupo de vasculites associadas ao ANCA em conjunto com a granulomatose com poliangiíte (GPA) e a poliangiíte microscópica (PAM). Contudo, a positividade do ANCA na GEPA é observada em somente 30–40% dos casos. Quando positivo, o padrão de imunofluorescência do ANCA relacionado à GEPA é o perinuclear (p-ANCA), relacionado com anticorpos anti-MPO. Esse é o mesmo padrão esperado na PAM. Na GPA, há predomínio do padrão de imunofluorescência citoplasmático (c-ANCA), relacionado com anticorpos anti-PR3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38368016/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23044708/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22887848/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161084/). O c-ANCA e o anti-PR3 são raros na GEPA e pontuam negativamente nos critérios classificatórios do American College of Rheumatology/European Alliance of Associations for Rheumatology (ACR/EULAR) de 2022 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35110334/).
O diagnóstico deve integrar todos os dados disponíveis. A biópsia é recomendada sempre que possível, priorizando tecidos acometidos e acessíveis. Vasculite necrosante e/ou infiltração eosinofílica extravascular são achados esperados. A biópsia pericárdica pode ser realizada nesse caso, considerando o acometimento predominante do pericárdio, a ausência de outros tecidos que possam render uma amostra útil ao diagnóstico e o derrame volumoso (> 20 mm), indicando pesquisa etiológica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33014293/).
A paciente foi submetida à biópsia pericárdica via subxifoide para investigação do derrame pericárdico no contexto de síndrome hipereosinofílica. O líquido pericárdico apresentava celularidade elevada, com predomínio de eosinófilos. A análise histopatológica evidenciou infiltrado inflamatório rico em eosinófilos, com formação de esboço de granulomas e áreas de necrose em tecido fibroadiposo. A pesquisa para fungos e bacilos álcool-ácido resistentes foi negativa. Não foram identificados sinais de malignidade.
A biópsia reforçou o diagnóstico de GEPA. Considerando manifestações graves com risco à vida e/ou de perda de função orgânica, optou-se por indução de remissão com metilprednisolona e ciclofosfamida por via intravenosa.
A paciente apresentou melhora clínica significativa, com regressão do quadro e recebeu alta hospitalar em bom estado geral. Entretanto, o recém-nascido, oriundo de parto cesariano de emergência, evoluiu a óbito na unidade de terapia intensiva neonatal após quadro de sepse de foco pulmonar.
Conforme a diretriz de vasculites associadas ao ANCA da British Society for Rheumatology, o diagnóstico de GEPA deve ser considerado em qualquer indivíduo com a combinação de asma (especialmente de início na idade adulta), rinossinusite crônica com ou sem polipose nasal e contagem de eosinófilos periféricos ≥ 1.000 células/mm³ que desenvolva acometimento de órgãos-alvo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499922/).
Classicamente, a doença evolui geralmente por três fases distintas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24257370/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23330816/):
- Fase prodrômica (“alérgica”): predomínio de asma e rinossinusite crônica.
- Fase eosinofílica: hipereosinofilia e acometimento de órgãos-alvo, especialmente pulmonar, gastrointestinal e cardíaco.
- Fase vasculítica: manifestações compatíveis com vasculite de pequenos vasos, como glomerulonefrite, púrpura palpável e neuropatia.
As fases podem se sobrepor e nem todos os pacientes percorrem essa sequência. Alguns não desenvolvem complicações vasculíticas, enquanto outros apresentam vasculite aguda na manifestação inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24257370/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23330816/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19851111/). Outras manifestações estão na tabela 6. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499922/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23045170/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32348510/).
Dois principais subtipos clínico-patológicos são identificados conforme a situação do ANCA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32771687/).
- ANCA positivo: lesões predominantemente vasculíticas.
- ANCA negativo: acometimento orgânico proeminente associado à eosinofilia.
A ACR/EULAR definiu o critério de classificação de GEPA (tabela 7) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35110334/). Apesar da especificidade elevada (99%), os critérios da ACR/EULAR possuem sensibilidade de 85%. Assim, o quadro de alguns pacientes pode ser interpretado como GEPA mesmo sem atingir a pontuação proposta.
Outros autores classificam um quadro como GEPA se o paciente apresentar asma, eosinofilia periférica (eosinófilos no sangue ≥ 1500 células/μL ou ≥ 10% dos leucócitos) e um ou mais dos seguintes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27671089/):
- Poliangiíte confirmada: biópsia com vasculite necrosante, biópsia com glomerulonefrite necrosante ou crescêntica, hemorragia alveolar, púrpura palpável ou infarto do miocárdio por arterite coronária.
- Quadros que sugerem vasculite: hematúria associada a cilindros hemáticos ou > 10% de eritrócitos dismórficos, hematúria com proteinúria ≥ 2+, vasculite leucocitoclástica/infiltração eosinofílica da parede arterial em biópsia.
- Mononeurite ou mononeurite múltipla.
- ANCA positivo com manifestações sistêmicas, como miocardite, pericardite, neuropatia periférica, outras doenças renais, dor abdominal.
Dos critérios acima, a paciente não apresentava alteração no sedimento urinário, mononeurite ou ANCA positivo, reforçando a utilidade de uma biópsia para melhor caracterização da vasculite.
O manejo da GEPA depende se há manifestações com risco de vida ou perda de função orgânica, como glomerulonefrite, vasculite do sistema nervoso central, mononeurite múltipla, envolvimento cardíaco, isquemia mesentérica ou isquemia de membros ou dígitos. Como a paciente apresentava acometimento cardíaco, a opção terapêutica escolhida foi ciclofosfamida associada a glicocorticoides em pulsos intravenosos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499922/).
Alguns pontos de aprendizagem sobre o caso que você não pode esquecer:
- Exacerbações de asma devem ser avaliadas quanto à gravidade (leve/moderada, grave ou ameaçadora à vida).
- Dor torácica ventilatório-dependente associada a derrame pericárdico direciona para o diagnóstico de pericardite. Os critérios diagnósticos (ACC 2025) indicam dor típica como obrigatória, com necessidade de pelo menos um critério adicional (atrito, ECG sugestivo, marcadores inflamatórios, derrame pericárdico, ou imagem sugestiva de inflamação pericárdica).
- A presença de hipereosinofilia (> 1500 eosinófilos) indica potenciais diagnósticos como infecções por parasitas com ciclo tecidual, hipersensibilidade a drogas ou granulomatose eosinofílica com poliangiíte (GEPA).
- A GEPA deve ser lembrada diante de asma de início na vida adulta, rinossinusite crônica, eosinofilia ≥ 1.000/mm³ e acometimento de órgãos-alvo.
- O ANCA pode estar negativo em mais de 50% dos pacientes com GEPA e está mais relacionado a acometimento orgânico associado à eosinofilia e menos associado com lesões vasculíticas.
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