Hipertensão secundária: quando suspeitar e como investigar

Hipertensão arterial secundária é a hipertensão causada por uma condição identificável. Cerca de 30% das pessoas com hipertensão e idade inferior a 40 anos podem ter o quadro explicado por uma dessas causas. Hipertensão secundária se associa a um maior grau de lesões de órgão-alvo e a piores desfechos cardiovasculares quando não tratada [1-3]. Este tópico aborda as recomendações sobre quando suspeitar e como investigar hipertensão arterial secundária.

Definição e principais etiologias

Hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial sistêmica que possui causa identificável e possibilidade de intervenção específica [4]. Pelo menos 5% dos pacientes recém-diagnosticados com hipertensão apresentam causas secundárias, com prevalência crescente conforme o aumento da gravidade da hipertensão [5-7].

As quatro etiologias mais prevalentes e com maior impacto prático de hipertensão arterial secundária são [2]:

Hiperaldosteronismo primário.
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS).
Doença renal crônica (DRC).
Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal).

Não existem grandes coortes brasileiras com dados de prevalência das causas de hipertensão secundária. A literatura nacional costuma ser de centros de referência com populações selecionadas, como hipertensão resistente. Nesses estudos, as etiologias mais frequentes costumam ser as mencionadas anteriormente [8-11].

Etiologias e investigação de hipertensão secundária.

Existem diversas outras causas menos frequentes, como alterações tireoidianas, medicamentos, feocromocitoma, síndrome de Cushing e coarctação da aorta (tabela 1).

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Quando investigar

De maneira geral, a decisão de investigar hipertensão secundária pode ter duas motivações:

Achados de uma causa específica de hipertensão secundária (tabela 1). Podem estar presentes na história, exame físico ou exames complementares básicos.
Quadro atípico para hipertensão primária (tabela 2), seja pela epidemiologia, gravidade, evolução ou resposta inesperada ao tratamento.

[tabela id=1764 index=2]

Todo paciente que apresentar achados sugestivos de uma causa secundária deve ser investigado conforme a hipótese levantada (tabela 1). Além disso, a diretriz da American Heart Association/American College of Cardiology de 2025 e a diretriz brasileira de hipertensão arterial de 2020 destacam alguns critérios indicativos de investigação adicional (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40811516/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33909761/).

O rastreio universal de hipertensão secundária não é indicado após o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica. Contudo, a investigação de hiperaldosteronismo primário é uma situação especial e sua investigação tem sido considerada cada vez mais precocemente. A diretriz europeia de hipertensão arterial de 2024 e a diretriz de hiperaldosteronismo da sociedade americana de endocrinologia de 2025 sugerem o rastreio para todos os pacientes com o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210715/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/). Essa recomendação se baseia na alta prevalência, subdiagnóstico e potencial de redução de eventos cardiovasculares com esse diagnóstico. Veja mais em "Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025", "Atualizações em Hipertensão Arterial Sistêmica: Diretrizes da AHA e SBC de 2025" e "Diretriz de Hipertensão Arterial da ESC 2024 e Como Iniciar Tratamento de Hipertensão".

A decisão de rastrear hipertensão secundária deve considerar a capacidade do sistema de absorver o fluxo gerado, incluindo exames adicionais e intervenção terapêutica, e análises de custo-efetividade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8543990/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9814625/). Em um estudo australiano, o rastreio de hiperaldosteronismo primário em pacientes hipertensos a partir dos 40 anos estimou um custo de 35.000 dólares australianos para cada ano de vida ajustado em qualidade ganho (QALY, do inglês quality-adjusted life year) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37466447/). Esse valor costuma ficar abaixo de limiares de custo-efetividade (ou seja, indica que a política é potencialmente custo-efetiva) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35668345/).

Como investigar

A diretriz brasileira de hipertensão de 2025 recomenda os seguintes exames na avaliação básica de todo paciente com hipertensão arterial sistêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41294179/):

Análise de urina, com cálculo da relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada.
Dosagem de potássio, creatinina, glicemia de jejum, hemoglobina glicada, colesterol total, colesterol HDL, triglicerídeos e ácido úrico.
Eletrocardiograma.

Parte destes exames da avaliação básica já pode sugerir causas secundárias, como hipocalemia em pacientes com hiperaldosteronismo primário ou hematúria e proteinúria em pacientes com DRC. Contudo, muitos pacientes necessitam de avaliação adicional específica para causas secundárias.

Não há necessidade de rastreio inicial amplo para todas as causas secundárias. Nos pacientes com sinais de uma causa específica, a investigação deve ser direcionada pela suspeita (tabela 1). Naqueles sem pistas específicas, mas com algum critério da tabela 2, a avaliação inicial pode ser orientada pela faixa etária (fluxograma 1).

[tabela id=1765 index=3]

Antes de prosseguir no rastreio, é prudente caracterizar bem o diagnóstico de hipertensão e verificar se de fato o controle é difícil (especialmente se a pesquisa foi motivada por hipertensão resistente). Aferições inadequadas, efeito de jaleco branco e baixa adesão devem ser procuradas. Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) podem auxiliar. Veja mais em "MAPA, MRPA e diagnóstico de hipertensão".

A tabela 3 resume os testes de rastreio e de confirmação diagnóstica de causas de hipertensão secundária. Abaixo, há o detalhamento da investigação das principais etiologias.

[tabela id=1766 index=4]

Hiperaldosteronismo primário

Investigado inicialmente pela relação entre a aldosterona sérica e a concentração ou atividade da renina plasmática. O resultado é positivo quando a relação está aumentada, indicando uma elevação desproporcional da aldosterona em relação à renina.

A coleta deve ser feita preferencialmente pela manhã. Medicamentos anti-hipertensivos e hipocalemia podem interferir nos resultados. Veja mais em "Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025".

Síndrome da apneia hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)

O rastreio clínico pode ser feito com ferramentas padronizadas, como o STOP-BANG, Epworth Sleepiness Scale ou GOAL (Gender, Obesity, Age, Loud snoring). Quando as ferramentas de rastreio são positivas ou a suspeita clínica é alta, deve-se solicitar a polissonografia.

O diagnóstico pode ser confirmado com índice de apneia-hipopneia ou índice de distúrbios respiratórios (≥ 5 eventos/hora em sintomáticos ou ≥ 15 eventos/hora independente de sintomas). Veja mais em "Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono: Diagnóstico e Tratamento".

Doença renal crônica (DRC)

A DRC é tanto um fator de risco como uma consequência da hipertensão. Até 75% dos pacientes com DRC possuem hipertensão (https://usrds-adr.niddk.nih.gov/2024/). Para o diagnóstico de DRC, o Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomenda uma combinação de creatinina e/ou cistatina-C, análise da urina e imagem renal. Veja mais em "Doença Renal Crônica: KDIGO 2024" e "Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica".

Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal)

Aterosclerose é a causa mais frequente de estenose da artéria renal, explicando até 90% dos casos. Em pacientes jovens sem comorbidades, especialmente mulheres, a displasia fibromuscular é a principal causa.

A investigação deve ser direcionada para os casos em que há possibilidade de intervenção (angioplastia) e benefício clínico esperado. Os principais estudos que compararam tratamento invasivo e tratamento clínico em estenose de artéria renal aterosclerótica não encontraram diferenças em desfechos clinicamente significativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19907042/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24245566/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27536808/). Além disso, a possibilidade de eventos adversos com procedimentos invasivos favorece uma estratégia de rastreio que selecione somente aqueles com alto potencial de benefício.

A diretriz brasileira de hipertensão orienta a ultrassonografia com Doppler de artérias renais na investigação inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33909761/). A angiotomografia ou angiorressonância têm maior sensibilidade e especificidade e também podem ser solicitadas. Todos os exames não invasivos apresentam melhor acurácia para o diagnóstico de aterosclerose do que para displasia fibromuscular. A escolha do exame de rastreio também é influenciada pela experiência do serviço e disponibilidade.

O exame padrão-ouro é a arteriografia renal por cateter. Ela é utilizada principalmente em dois cenários: suspeita alta apesar de um exame de rastreio inconclusivo/negativo, como em pacientes com edema pulmonar de repetição ou piora recente da pressão arterial, e planejamento/intenção de revascularização, permitindo diagnóstico e angioplastia no mesmo procedimento.

De acordo com as diretrizes de hipertensão brasileira de 2020 e dos Estados Unidos de 2025, os pacientes em que a angioplastia e o rastreio devem ser considerados são aqueles com pelo menos um dos seguintes:

Refratariedade ao tratamento clínico otimizado.
Piora de função renal não explicada por outro motivo.
Insuficiência cardíaca aguda ou edema agudo de pulmão recorrente (incluindo edema pulmonar em flash).
Suspeita de estenose de artéria renal não aterosclerótica, incluindo displasia fibromuscular.

Além desses cenários, uma conferência da American Heart Association de 2022 também destacou outras três situações de potencial benefício (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35708012/):

Início recente da hipertensão.
DRC não-proteinúrica com estenose unilateral.
Aumento de renina sérica ou aumento de renina unilateral medida por cateterização de veia renal.