Choque circulatório: diretriz europeia e monitorização

A mortalidade dos pacientes diagnosticados com choque circulatório em serviços de emergência pode variar entre 20% e 50% [1]. Em novembro de 2025, a Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (ESICM) lançou uma nova diretriz sobre o diagnóstico do choque circulatório e as estratégias de monitorização hemodinâmica em pacientes críticos [2]. O tópico a seguir apresenta as principais recomendações do documento.

Conceito Atual de Choque e Princípios Fundamentais

Definição atual de choque

Choque é um estado em que a disponibilidade de oxigênio celular é insuficiente para atender às demandas dos tecidos. A nova diretriz da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (ESICM) define choque como um estado de falência circulatória que altera a perfusão tecidual, reduz a oferta de oxigênio aos tecidos e culmina em disfunção orgânica [2].

As etiologias do choque podem ser divididas em quatro grupos, com base em seus mecanismos fisiopatológicos: hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. [3]. Pode haver mais de um mecanismo do choque em até 20% dos pacientes [4]. A ultrassonografia à beira-leito pode auxiliar no diagnóstico diferencial das etiologias do choque. Veja mais em "POCUS - Uso da Ultrassonografia no Diagnóstico do Choque".

O marco clínico do choque é a má perfusão. Ela pode ser avaliada principalmente em três locais [3]:

Diminuição do débito urinário.
Rebaixamento do nível de consciência.
Alteração da perfusão cutânea, avaliada pelo tempo de enchimento capilar e presença de moteamento.

A hipotensão é comum, mas não é necessária para a definição de choque [3,5]. Por exemplo, até 5% dos pacientes com choque cardiogênico podem não apresentar hipotensão [6]. A diretriz define hipotensão como pressão arterial média (PAM) inferior a 65 mmHg ou pressão sistólica (PAS) inferior a 90 mmHg. Outros documentos também consideram uma queda de 30 mmHg da PAS basal [7,8]. O índice de choque é uma ferramenta útil para identificação de choque em pacientes normotensivos. Um valor acima de 0,7–0,8 indica choque [9]. Outros sinais clínicos incluem taquicardia, taquipneia e diaforese.

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Parâmetros laboratoriais

Um objetivo fundamental do tratamento do choque é reverter a hipoperfusão tecidual e prevenir a progressão para disfunção orgânica e morte. Todos os parâmetros clínicos e laboratoriais disponíveis para guiar o manejo possuem limitações e a nova diretriz traz recomendações que buscam estruturar a monitorização hemodinâmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36457089/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10465191/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23663301/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37078638/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40999252/).

Como recomendação, a diretriz menciona o uso de múltiplos indicadores perfusionais para orientar o tratamento desses pacientes, como o lactato, o tempo de enchimento capilar, a saturação venosa central de O₂ e a diferença de CO₂ (gap de CO₂). Além disso, afirma não existir uma frequência determinada com que esses marcadores devem ser avaliados, porém sugere analisá-los em caso de deterioração clínica ou para determinar a efetividade das medidas terapêuticas estabelecidas.

Lactato

O lactato é o principal marcador laboratorial de má perfusão tecidual. Elevações discretamente acima dos valores de referência estão associadas a um aumento da mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19707124/).

A elevação de lactato é um achado comum no choque, presente em mais de 70% dos pacientes com choque cardiogênico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35261289/). O Surviving Sepsis Campaign estabelece um diagnóstico operacional de choque séptico apenas quando o lactato está acima de 18 mg/dL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/). Pacientes com hipotensão por sepse, mas com lactato normal, apresentam menor mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36562261/).

Apesar de tradicionalmente associado à hipóxia tecidual, diversos outros mecanismos estão associados à elevação deste marcador (tabela 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25494270/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23663301/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703052/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24079682/).

[tabela id=1838 index=1]

A diretriz afirma que variações nos níveis de lactato são lentas e podem não estar relacionadas a alterações na perfusão tecidual após a ressuscitação inicial. Portanto, recomenda-se que a normalização do lactato não seja usada como um alvo terapêutico, o que pode levar ao sobretratamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41101140/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845407/).

Tempo de enchimento capilar

O tempo de enchimento capilar (TEC) também é um parâmetro clínico para avaliação da hipoperfusão tecidal e apresenta a vantagem de ter ampla disponibilidade, ser de fácil reprodução e ter resposta mais rápida às intervenções.
Em 2019, o estudo ANDROMEDA-SHOCK comparou estratégias de ressuscitação hemodinâmica guiadas pelo TEC ou pelo lactato. Apesar dos grupos não apresentarem diferenças em termos de mortalidade, a estratégia guiada pelo TEC apresentou menor disfunção orgânica em 72 h (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845407/). Veja mais em "Protocolo de Manejo Hemodinâmico na Sepse: Estudo ANDROMEDA-SHOCK-2".

Para mensuração do TEC, o estudo ANDROMEDA-SHOCK padronizou a técnica como: a pressão firme na superfície ventral (polpa) da falange distal de um dedo com uma lâmina de microscópio. A pressão era aumentada até que a pele ficasse com palidez completa, mantida por 10 segundos e então liberada. Um TEC superior a 3 segundos foi considerado anormal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845407/).

A nova diretriz recomenda a avaliação do tempo de enchimento capilar como estratégia adicional para monitorização hemodinâmica e sugere graduar a temperatura da pele e a presença de livedo reticular (mottling score).

Saturação venosa central de O₂

A saturação de oxigênio no sangue venoso é outro indicador de perfusão tecidual utilizado no choque. Em situação de choque, há um aumento do consumo sistêmico de oxigênio, e os pacientes apresentam esse valor menor do que pacientes estáveis. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21177882/).

Existem duas variações desse marcador (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21177882/):

Saturação venosa mista (SvO₂): obtida por meio de um cateter na artéria pulmonar. A SvO₂ avalia o sangue venoso de todo o corpo.
Saturação venosa central (ScvO₂): coletada a partir de um cateter venoso central, idealmente posicionado na veia cava superior próxima ao átrio direito. A ScvO₂ avalia o sangue venoso que vem pela veia cava superior.

O ScvO₂ é o mais utilizado na prática e possui boa correlação com o SvO₂. O ScvO₂ superestima o SvO₂ em até 8%, mas essa diferença reduz conforme o paciente fica mais grave. Quanto mais próximo o catéter estiver do átrio direito, menor essa diferença (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21177882/).

Os valores normais de ScvO₂ situam-se entre 65-75%. Valores baixos (<65-70%) geralmente são associados a situações de choque como hipovolemia ou disfunção cardiaca, mas também podem se relacionar com hipoxemia e anemia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6870412/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3954486/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22047813/).

Valores normais não garantem oxigenação tecidual adequada. Valores acima de 90% estão relacionados ao aumento da mortalidade, podendo representar disfunção microcirculatória associada à sepse ou a estados de choque avançado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19854541/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22047813/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21791065/).

Diferença de CO₂

O aumento da diferença entre a pressão venosa e a pressão arterial de CO₂ (Pcv - PaCO₂), também conhecido como gap de CO₂, pode indicar hipoperfusão tecidual persistente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40999252/). Valores acima de 6 mmHg são considerados alterados e sugerem que o paciente pode responder a fluido ou inotrópico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18607565/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34461974/).

Em situações de redução do fluxo sanguíneo tecidual, há maior acúmulo desse gás na circulação venosa, em comparação à arterial, o que amplia a diferença entre as pressões venosa e arterial de CO₂ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40999252/).

A medida da Pcv - PaCO₂ exige amostras simultâneas de sangue arterial e venoso, coletadas por cateter venoso central posicionado próximo ao átrio direito. O cálculo é realizado subtraindo-se a pressão parcial de CO₂ venosa central (PcvCO₂)
pela pressão parcial de CO₂ arterial (PaCO₂).

A diferença de CO₂ é uma ferramenta complementar à ScvO₂ e ao lactato, sendo particularmente útil para identificar pacientes que permanecem hipoperfundidos após atingir metas convencionais de ressuscitação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40999252/).

[tabela id=1839 index=2]

O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida para monitoramento hemodinâmico de pacientes com choque séptico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37188115/).

Fluidos

O tratamento do choque pode incluir expansão volêmica, vasopressores, inotrópicos e suporte circulatório mecânico. A escolha e o ajuste dessas medidas devem ser orientados por parâmetros clínicos e laboratoriais, bem como por ferramentas de monitorização hemodinâmica.

O objetivo da administração de fluidos em pacientes com choque é aumentar o volume estressado, o que aumenta o retorno venoso e, consequentemente, o débito cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37314271/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30926137/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35379765/).

No entanto, apenas parte dos pacientes aumenta o débito cardíaco após a administração de fluidos; esses pacientes são denominados fluidorresponsivos. Além de determinar o eventual benefício dos fluidos, é necessário avaliar se administração de fluidos não trará malefícios, ou seja, se o paciente pode ser classificado como fluidotolerante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37314271/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30926137/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35379765/). Veja mais sobre como avaliar fluidorresponsividade e fluidotolerância em "Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância".

A diretriz destaca que a avaliação de fluidorresponsividade pode ser dispensável nas fases iniciais de choques hipovolêmicos ou sépticos, porém deve ser realizada logo após a ressuscitação inicial e antes de novas etapas de expansão volêmica.

Em relação à fluidotolerância, o documento enfatiza sua avaliação em pacientes com condições fisiológicas frágeis. A diretriz não especifica quem considera frágil, mas estudos revelam piores desfechos associados à sobrecarga volêmica em pacientes com insuficiência renal aguda, insuficiência cardíaca e insuficiência respiratória, especialmente em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19436332/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16714767/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25660836/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18533029/).

Pressão arterial

A pressão arterial pode ser medida de forma intermitente por meio da oscilometria automática com manguito ou de forma contínua por meio da canulação arterial (pressão arterial invasiva). A diretriz da sociedade europeia sugere a canulação arterial para pacientes sem resposta clínica à ressuscitação inicial ou que necessitam de vasopressores.

No ensaio clínico randomizado EVERDAC, publicado em 2025, pacientes com instabilidade hemodinâmica foram alocados para duas estratégias de monitorização da pressão arterial: não invasiva, com medições intermitentes por manguito braquial, e invasiva, com inserção de cateter arterial, realizada até 4 horas após a randomização. Pacientes com doses muito elevadas de vasopressores ou com impossibilidade de leitura pressórica por meio de método não invasivo foram excluídos do estudo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159885/).

O estudo não demonstrou diferença na mortalidade, nos dias livres de ventilação, na duração do uso de vasopressores ou no tempo de terapia de substituição renal entre as estratégias. Entretanto, a monitorização invasiva associou-se a maior frequência de complicações relacionadas ao cateter, especialmente hematomas no sítio de punção e infecção de corrente sanguínea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159885/).

A diretriz utilizou artigos publicados até abril de 2023, não incluindo os resultados do EVERDAC.

Alvo pressórico

O uso de vasopressores visa à manutenção de uma pressão arterial mínima suficiente para perfusão orgânica. A diretriz propõe recomendações de metas pressóricas que variam conforme o tipo de choque e a condição clínica do paciente.

No choque séptico, o alvo de pressão arterial média (PAM) em torno de 65 mmHg é o mais amplamente aceito e respaldado pela literatura. Embora exista um racional fisiopatológico para perseguir alvos mais elevados em pacientes com hipertensão crônica, os estudos disponíveis não demonstraram benefício clínico consistente com essa estratégia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24635770/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39774315/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40358717/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36661452/).

Apesar da ausência de estudos que respaldem essa medida, os autores da nova diretriz sugerem metas mais elevadas de PAM em pacientes com HAS prévia, considerando conceitos de fisiopatologia. A recomendação também é sugerida para pacientes com pressão venosa central elevada, que pode ocorrer em casos de tromboembolismo pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/).

No choque cardiogênico, as evidências disponíveis sugerem manter PAM entre 60-65 mmHg (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40704941/).

No choque hemorrágico, a sugestão é um alvo de pressão sistólica 80–90 mmHg ou PAM 50–60 mmHg até controle do foco de sangramento, exceto em pacientes com lesão cerebral ou medular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30558650/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37697470/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29079917/).

Outras monitorizações invasivas

Débito cardíaco

A diretriz sugere que seja monitorizado o débito cardíaco (DC), especialmente em pacientes que não melhoram após ressuscitação inicial e apresentam pressão arterial de difícil sustentação e persistência de sinais sugestivos de hipoperfusão tecidual. Não há recomendação específica quanto à frequência de reavaliação do DC.

É aconselhada a sua medição após intervenções terapêuticas destinadas a aumentá-lo, como fluidos ou inotrópicos, ou quando houver piora do estado hemodinâmico.

Os sistemas disponíveis para monitorização do DC podem ser categorizados em (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35275876/):

Invasivos (ex.: termodiluição por cateter de artéria pulmonar ou por via transpulmonar)
Minimamente invasivos (ex.: ecocardiograma doppler esofágico)
Não invasivos (ex.: ecocardiograma transtorácico)

A termodiluição por cateter de artéria pulmonar ou a termodiluição por via transpulmonar são os métodos de maior acurácia para determinar o débito cardíaco e fornecem variáveis hemodinâmicas adicionais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35275876/). Por isso, são os dispositivos de escolha em pacientes que necessitam de monitorização contínua desse parâmetro.

O cateter de artéria pulmonar fornece, além da medição contínua do débito cardíaco, outras variáveis como a pressão venosa central, pressão de artéria pulmonar, pressão de oclusão de artéria pulmonar, saturação venosa mista, resistência vascular sistêmica e resistência vascular pulmonar. O que o torna particularmente útil na avaliação do paciente com choque cardiogênico, hipertensão pulmonar e falência de ventrículo direito. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29966642/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40630454/)

Dispositivos de termodiluição transpulmonar fornecem os valores de resistência vascular sistêmica e de variação do volume sistólico, o que auxilia no manejo dos diferentes tipos de choque. Disponibilizam também parâmetros como água pulmonar extravascular (EVLW) índice de água pulmonar extravascular (EVLWI) e Índice de permeabilidade vascular pulmonar (PVPI) que são particularmente úteis em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo ou edema agudo pulmonar. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28625165/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30883386/)

No método de termodiluição, uma mudança de temperatura é provocada em um ponto da circulação sanguínea, seja por meio de um bolus de salina gelada ou pelo aquecimento do sangue por filamentos metálicos. A variação de temperatura gerada é detectada por um termistor localizado em um ponto mais distal da circulação. Quanto maior o débito cardíaco, menor a variação térmica detectada pelo termistor. A partir dessa base teórica, são utilizadas fórmulas matemáticas para cálculo do débito cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33564995/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39605311/).

A desvantagem dos sistemas invasivos é o risco de complicações associadas à inserção e à permanência dos dispositivos, como infecção da corrente sanguínea, arritmias cardíacas, lesão vascular, pneumotórax e trombose venosa.

A ecocardiografia apresenta boa correlação com técnicas invasivas para aferição do débito cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31359188/). No entanto, é um método operador-dependente que exige treinamento específico e demanda maior tempo e recurso humano para avaliações seriadas. Veja mais sobre como utilizar o POCUS na avaliação do choque em "POCUS - Uso da Ultrassonografia no Diagnóstico do Choque".

Pressão intra-abdominal

A monitorização seriada da pressão intra-abdominal (PIA) pode ser considerada em pacientes com choque e fatores de risco para hipertensão intra-abdominal. Os principais fatores de risco associados a essa síndrome são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29578878/):

Obesidade
Ventilação mecânica
Expansão volêmica de grande monta
Pancreatite aguda grave
Cirurgia ou trauma abdominal
Cirrose hepática com ascite

A PIA é monitorizada por medida intravesical, com a conexão de um transdutor de pressão ao sistema da sonda vesical de demora.

A hipertensão intra-abdominal é definida como um aumento sustentado da PIA ≥ 12 mmHg, enquanto que a síndrome do compartimento abdominal é definida como PIA sustentada > 20 mmHg associada a nova disfunção orgânica.

Pressão venosa central

A nova diretriz europeia recomenda a avaliação da pressão venosa central (PVC) em todos os pacientes com cateter venoso posicionado no átrio direito.

A pressão venosa central reflete a pressão do átrio direito e pode indicar sobrecarga do ventrículo direito. Apesar de os estudos não correlacionarem os valores da PVC como guia para estratégias de ressuscitação volêmica, os autores da ESICM consideram a avaliação desse parâmetro como complemento à aferição da PAM, além de ser de fácil acesso e de alta reprodutibilidade.

Para realizar a mensuração da PVC, deve-se ter introduzido um cateter venoso posicionado na veia cava superior ou no átrio direito, conectado a um monitor de ondas. Valores normais geralmente estão entre 2 e 8 mmHg (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40457939/).

A diretriz não recomenda o uso de valores específicos como alvo da PVC, devido à sua alteração na presença de ventilação mecânica e à baixa acurácia para prever o choque circulatório como medida isolada. Uma estratégia sugerida é tentar alcançar o menor valor possível da PVC, associado a valores adequados de CO₂ (gap de CO₂) e de perfusão tecidual (lactato e TEC) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41236566/).

O POCUS pode ser utilizado de forma complementar na avaliação da sobrecarga das câmaras direitas. Veja mais em "POCUS: Avaliação do Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco".