Insuficiência Cardíaca: Diagnóstico

A IC pode ser classificada de acordo com:

• A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE)
• Estágios de alterações estruturais, funcionais e progressão de sintomas
• Intensidade dos sintomas (por exemplo, a classificação NYHA)
• Temporalidade

As diferentes graduações da IC podem guiar a abordagem terapêutica e são comumente utilizadas em ensaios clínicos como meio de categorizar grupos populacionais. Seu valor no manejo clínico será discutido a seguir.

Classificação por fração de ejeção do ventrículo esquerdo

Todo paciente com IC é classificado com base na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Essa divisão define a abordagem terapêutica da IC (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9352121/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/):

• IC com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr): FEVE ≤ 40%
• IC com Fração de Ejeção Levemente Reduzida (ICFElr): FEVE entre 41% e 49%
• IC com Fração de Ejeção Preservada (ICFEp): FEVE ≥ 50%

A FEVE é avaliada por meio de modalidades de imagem cardíaca, como a ecocardiografia e a ressonância magnética cardíaca. A ecocardiografia, ou ecodopplercardiograma, é o método preferencial de avaliação e pode medir a FEVE tradicionalmente por duas técnicas: bidimensional (ou regra de Simpson biplanar) e tridimensional, que apresenta maior precisão, porém depende de softwares mais avançados no aparelho (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30384893/). O uso da fórmula de Teichholz pelo modo M não é mais recomendado pelo Colégio Americano de Cardiologia (ACC, do inglês American College of Cardiology) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30384893/). O contraste também pode ser utilizado para melhor visualização das bordas ecocardiográficas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860031/). 

A classificação da IC pela FEVE também representa uma diferença fenotípica entre os pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/). ICFEr é o subtipo mais comum de IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38926611/). Pacientes com ICFEr são mais jovens, apresentam maior associação com doença coronariana e mais sintomas. Adicionalmente, está relacionado com maior mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34962044/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/). 

Os pacientes com ICFEp são mais idosos e apresentam maior prevalência de hipertensão arterial e fibrilação atrial do que os pacientes com ICFEr. Apresentam, geralmente, ventrículo não dilatado, mas com hipertrofia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/). Pacientes com ICFEp apresentam maiores taxas de mortalidade por causas não cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34962044/).

Pacientes com ICFElr se assemelham mais a pacientes com ICFEr, são mais jovens e com maior prevalência de etiologia isquêmica. Pode ser visto como um quadro de transição, seja como um estágio inicial de progressão para ICFEr, ou uma ICFEr em recuperação ou uma ICFEp em piora (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/). 

A definição universal de IC também classifica pacientes com FEVE basal ≤ 40% que apresentam melhora de ≥ 10 pontos percentuais, atingindo FEVE > 40% em avaliações subsequentes, como IC com fração de ejeção melhorada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605000/). Esses pacientes devem receber tratamento semelhante ao dos pacientes com ICFEr. 

Estágios da insuficiência cardíaca 

O Colégio Americano de Cardiologia (ACC) e a Associação Americana do Coração (AHA) recomendam a estratificação da IC em 4 estágios (tabela 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35378257/). Essa classificação considera pacientes com risco de desenvolver IC (estágio A) ou com alteração estrutural, ainda sem sintomas (estágio B). O objetivo é destacar a característica progressiva da síndrome e focar em medidas preventivas, como mudanças nos fatores de risco cardiovasculares (como obesidade, tabagismo, controle do diabetes) e medicamentos específicos para impedir o remodelamento cardíaco. Veja mais em "Betabloqueador Após Infarto Agudo do Miocárdio", no subtópico 'Betabloqueadores para pacientes com fração de ejeção reduzida (≤ 40%) pós-infarto'. 

A transição do estágio A para o estágio B (também atualmente denominado pré-IC) pode ser considerada um importante limiar prognóstico. O estudo ARIC de 2023 evidenciou que pacientes previamente diagnosticados como A e reclassificados para B de acordo com os novos critérios de biomarcadores (como o BNP) apresentam risco de mortalidade duas vezes maior e de descompensação clínica por IC quatro vezes maior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36881398/). 

A presença de sintomas classifica o paciente como estágio C, e pacientes com perda da qualidade de vida devido aos sintomas ou com internações recorrentes, apesar das medidas clínicas, são classificados como estágio D. Ambos os estágios apresentam risco de mortalidade 4,5 vezes maior em 15 anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37286252/). 

Classificação por sintomas

O paciente com IC sintomático deve ser classificado quanto à intensidade dos seus sintomas de dispneia e intolerância ao esforço (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). A classificação mais utilizada, e que pode servir como guia para a conduta terapêutica e o prognóstico, é a NYHA (do inglês New York Heart Association). É uma classificação subjetiva, que gradua o paciente em quatro categorias, do I ao IV, e que possui um valor preditivo independente para mortalidade (tabela 2).

A graduação do NYHA deve ser realizada no momento do diagnóstico e reavaliada rotineiramente para orientar o manejo do tratamento clínico. Pacientes com NYHA II a IV devem ter sua terapia otimizada para melhorar os sintomas. A classificação pode ser alterada ao longo do tempo, devido a tratamento otimizado ou à progressão da doença. Ter uma classificação NYHA mais elevada correlaciona-se com maior mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/). 

Uma das limitações do NYHA é o seu caráter de avaliação subjetiva e o baixo poder de discriminação em pacientes com sintomas leves (NYHA I ou II) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9857149/). O Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ) é uma ferramenta de autoavaliação do paciente, com maior poder discriminatório, que pode ser utilizada de forma complementar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499980/). O seu uso seriado, durante o acompanhamento do paciente, foi considerado como um importante preditor de hospitalização em 90 dias e de risco de mortalidade.

Já para pacientes com IC avançada (estágio D) ou com alta carga de sintomas (NYHA III ou IV), a classificação INTERMACS pode auxiliar na decisão terapêutica quanto a medidas de suporte artificial (como balão intra-aórtico), transplante cardíaco e conversas sobre fim de vida e cuidados paliativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23109468/). Pacientes com perfis de INTERMACS mais baixos estão associados a mais hospitalizações, fragilidade e perda da qualidade de vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31522912/).

IC aguda ou crônica

A IC também pode ser classificada como aguda ou crônica. Alguns documentos tendem a não utilizar mais essa classificação, já que não há um marco temporal para distinguir agudo de crônico e é difícil diferenciar um quadro de IC agudo de uma IC crônica descompensada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889885/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38069997/).

Ambos são definidos como pacientes com sintomas graves que necessitam de escalonamento imediato da terapia, provavelmente com tratamento intravenoso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889885/). A denominação de IC aguda pode representar tanto o paciente que não apresenta alterações cardíacas prévias e, ao ser acometido pela etiologia da IC, desenvolve sintomas de forma rápida e sintomática, quanto o paciente com IC crônica que descompensa e evolui com piora dos sintomas em horas ou poucos dias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33663906/). Algumas etiologias de IC se manifestam mais frequentemente como quadros agudos, como infarto agudo do miocárdio, miocardite, cardiomiopatia periparto, cardiotoxicidade ou cardiomiopatia por estresse (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33663906/).

IC crônica descompensada é uma causa de hospitalização mais comum do que um quadro de insuficiência cardíaca nova (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33663906/). A causa pode ser um fator externo ou a progressão da doença. As mais comuns são a má aderência medicamentosa e a infecção (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33566960/) (tabela 3).

Os sintomas mais comuns da IC são a dispneia relacionada ao esforço, a tosse e o edema dos membros inferiores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34311559/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20552612/). Em uma coorte de pacientes hospitalizados por IC aguda ou crônica descompensada, mais de 90% apresentavam tosse e dispneia, enquanto queixas de ortopneia, dispneia paroxística noturna e edema maleolar foram relatadas por mais de 75% dos pacientes(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24952692/). A fração de ejeção desses pacientes variou entre 42% e 45%. Quando hospitalizados, cerca de 35% dos pacientes com ICFEp queixam-se de dispneia, sem sinais de congestão no exame físico, como estertores ou edema (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36420788/).

No cenário ambulatorial, além da queixa de dispneia, a maioria dos pacientes com IC também relata fadiga, ansiedade e perda da qualidade de vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41189186/). Cerca de 27% dos pacientes relatam divergências significativas entre a sua percepção dos sintomas e a avaliação feita pelos profissionais de saúde. Isso está associado a maior necessidade de internação hospitalar do que aqueles que possuem impressões concordantes com as dos seus atendentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36484254/). O uso do escore KCCQ é considerado mais sensível do que a avaliação pelo NYHA para detectar alterações na qualidade de vida dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33760037/).

Dispneia

A dispneia pode se apresentar como (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41319669/):

• Dispneia aos esforços
• Ortopneia: dispneia ao deitar
• Dispneia paroxística noturna: Dispneia súbita no meio da noite. Pode estar presente na doença pulmonar obstrutiva crônica e na apneia do sono (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24488571/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34949696/)
• Bendopneia: Dispneia ao se inclinar para frente, avaliada com o paciente sentado na cadeira, tentando encostar as mãos em um dos pés no chão durante 30 segundos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24622115/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29885957/). Pode estar presente em outras doenças, como aspergilose broncopulmonar alérgica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28474666/).

Apesar de ser uma queixa comum entre a maioria dos pacientes com IC, a presença isolada de dispneia auxilia pouco na diferenciação diagnóstica (razão de verossimilhança positiva menor que 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). A ausência de dispneia aos esforços também exerce um poder discriminatório modesto na exclusão do diagnóstico de IC (razão de verossimilhança negativa de 0,48) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). A congestão pulmonar é a principal responsável pelo sintoma, mas outros fatores também podem influenciar, como miopatia e sarcopenia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19628112/).

Dos pacientes que se apresentam com dispneia no departamento de emergência, 15% são devido insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28246137/)

Edema

Edema dos membros inferiores é um sinal de congestão sistêmica, que pode ser acompanhado de ascite e derrame pleural. Essa congestão pode ser devida à sobrecarga de volume ou à má distribuição corporal. Geralmente ocorre quando há uma sobrecarga do sistema linfático (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32415147/).

Alças intestinais podem apresentar edema, o que pode reduzir a absorção, provocar perda de apetite e constipação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29650544/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26865478/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/). Apesar de ser incomum, é possível que pacientes com IC apresentem enteropatia perdedora de proteína (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28619193/).

Pacientes com IC crônica podem se apresentar sem edema, mesmo com altos níveis de pressão de enchimento cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22921885/). A ausência não se relaciona com o estágio e a gravidade da IC e não deve ser utilizada como fator isolado para avaliar congestão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41729549/). A graduação do edema em cruzes ou níveis não foi estudada para avaliar a acurácia diagnóstica da congestão sistêmica; no entanto, sua intensidade está relacionada ao aumento do tempo de internação e à mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41729549/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30905515/). 

Tosse

Tosse é um dos sintomas mais comuns da IC e está associada à congestão pulmonar. Apesar de frequente, é um sintoma de pouco valor discriminatório na investigação de IC e é incomum se apresentar sem outros sintomas, como fadiga ou dispneia. Na avaliação de tosse como queixa isolada, por exemplo, a IC é uma etiologia menos comum (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34253179/).

Pacientes com IC também podem apresentar tosse devido a condições pulmonares ou ao uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou de bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), medicamentos utilizados no tratamento. Em caso de suspeita, a suspensão do IECA/BRA costuma melhorar os sintomas em 1 a 4 semanas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16428706/). 

Documentos mais antigos da ACC e da AHA recomendam a investigação de causas pulmonares em todos os pacientes com IC que se queixam de tosse, independentemente do uso de IECA/BRA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19358937/). Coortes americanas e europeias do início dos anos 2000 evidenciaram a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em até um terço dos pacientes com IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19168510/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25456761/). Nos casos de exacerbação da DPOC, ou outras causas pulmonares, a tosse costuma ser secretiva, embora pacientes com estágio mais avançado de IC também possam apresentar expectoração.

Outros sintomas

As diretrizes da ACC e AHA recomendam o rastreio de sintomas depressivos com ferramentas estruturadas em todo paciente diagnosticado com insuficiência cardíaca (grau de recomendação 2a, nivel de evidência B) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). A ferramenta PHQ-2 pode ser utilizada como triagem e, para casos positivos, a PHQ-9 deve ser feita de forma complementar. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30975301/). A autopercepção avaliada pelo KCCQ pode auxiliar na investigação de sintomas de ansiedade e fadiga. Não há consenso sobre qual a terapia ideal desses sintomas em pacientes com IC, sendo recomendado o manejo usual. Veja mais em "Antidepressivos".

O estado hipercatabólico da IC pode levar a sintomas como fadiga e fraqueza por atrofia muscular, assim como osteoartrose e artrite por provável aumento de citocinas inflamatórias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171539/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23040113/). A distensão atrial causada pelo excesso de volume com consequente elevação do BNP pode levar a queixas de noctúria e insônia, devido a uma maior pressão de enchimento cardíaco quando o paciente se encontra em posição supina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33654248/). A presença de dois ou mais episódios de noctúria por noite possui correlação com aumento do átrio esquerdo e hipertrofia ventricular em pacientes idosos (odds ratio de 2,45 e 2,06, respectivamente) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36050443/). O diagnóstico de bexiga hiperativa está presente em mais da metade dos pacientes com IC NYHA III ou IV (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19447424/).

Exame físico

Os principais achados do exame físico associados a IC são aqueles relacionados a congestão sistêmica e pulmonar. Os sinais com maior poder de discriminação diagnóstica são a presença de terceira bulha (B3 ou ritmo de galope), com razão de verossimilhança (RV) positiva de 57, turgência jugular (RV positiva de 4,3) e refluxo hepatojugular (RV positiva de 6,0) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). Um consenso de especialistas da ACC relata a turgência jugular como o sinal mais sensível para a presença de congestão, enquanto estertores crepitantes podem não estar presentes em todos os pacientes com IC crônica devido a uma compensação do sistema linfático pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31526538/). Outros sinais clínicos, como ascite, derrame pleural e hepatomegalia, também podem estar presentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31526538/).

A terceira bulha é o achado que mais se relaciona com a insuficiência cardíaca em pacientes com dispneia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). Esse dado é mais relevante em pessoas mais velhas e sintomáticas, já que até 10% dos indivíduos saudáveis menores de 40 anos podem apresentar B3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16230865/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3698232/). 

A causa mais comum de derrame pleural é a insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39060018/). Cerca de 60% dos derrames pleurais na IC são bilaterais; quando unilateral, o lado direito é o mais comumente acometido (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155458/). Caracterizado como transudato pelos critérios de Light, cerca de 25 a 30% dos pacientes com derrame pleural e uso de diuréticos podem ter sua amostra erroneamente classificada como exsudato (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39060018/). Em casos de dúvidas, outros parâmetros podem auxiliar na diferenciação entre transudato e exsudato, como a avaliação de NT-proBNP nos líquidos pleural e sérico, além da determinação de colesterol no líquido pleural (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155458/). Veja mais em "Derrame Pleural na Insuficiência Cardíaca".

A ascite de origem cardíaca é incomum, representando cerca de 5% das etiologias de ascite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3418089/). Apresenta-se como ascite com GASA > 1,1, assim como ascite de origem cirrótica, mas diferencia-se por proteínas totais do líquido ascítico > 2,5 g/dL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19155458/). Isso ocorre devido à integridade do hepatócito, no caso de congestão hepática pela IC, em contraste com a destruição da arquitetura do tecido hepático que ocorre na cirrose. 

Sinais de má perfusão tecidual, como extremidades frias, prolongamento do tempo de enchimento capilar, cianose, palidez e redução do nível de consciência, estão associados a descompensações mais graves da IC crônica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31526538/).

Ultrassonografia à beira do leito (POCUS)

Múltiplas diretrizes recomendam o uso do POCUS para o diagnóstico de IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36153055/). O uso do POCUS de forma complementar à história e exame físico é superior na determinação da presença de congestão volêmica do que não usá-lo, ou ao seu uso isolado, ou ao uso apenas da radiografia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25654562/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24998674/). 

O POCUS pode identificar sobrecarga de volume, através de (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41729549/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38681155/):

• Presença de linhas B: sensibilidade de 93% e especificidade de 77% com RV positiva de 4,0 e RV negativa de 0,09 (bom valor preditivo negativo).
• Redução da colapsibilidade da veia cava inferior: sensibilidade de 82% e especificidade de 79% com RV positiva de 3,9 e RV negativa de 0,22.
• Derrame pleural: sensibilidade de 81% e especificidade de 82% com RV positiva de 1,7 e RV negativa de 0,3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22033792/). 

O VExUS (venous excess ultrasound) é um protocolo de ultrassom à beira do leito que quantifica a congestão venosa, medindo o diâmetro da veia cava inferior e o fluxo Doppler das veias hepáticas, da veia porta e das veias intrarrenais. VExUS apresenta maior acurácia para predizer a elevação da pressão no átrio direito, quando comparado à avaliação da cava inferior (área sob a curva de 0,99) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237315/). Veja mais em "Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância", no subtópico 'O que é o VExUS e como utilizar?'.

O POCUS também pode avaliar diretamente o ventrículo esquerdo e estimar uma fração de ejeção reduzida. Veja mais em "POCUS: Avaliação do Ventrículo Esquerdo pelo Ultrassom".

As diretrizes orientam que todo paciente com suspeita de IC faça um eletrocardiograma (ECG) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/). O ECG do paciente com IC é anormal em mais de 92% dos casos, porém nenhum achado isolado é suficiente para discriminar o diagnóstico de IC (tabela 4) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17218150/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27145910/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28546456/).

Um estudo brasileiro identificou que as alterações mais comuns no eletrocardiograma foram a hipertrofia do ventrículo esquerdo (23,7%), o bloqueio do ramo esquerdo (18,3%), a presença de fibrilação atrial (19,1%) e sinais de infarto prévio, especialmente anterior (20,8%) (https://prmjournal.emnuvens.com.br/revista/article/view/17/). Pacientes com ICFEr apresentaram maior prevalência de bloqueios de ramo e extrassístoles ventriculares, enquanto aqueles com ICFEp apresentaram maior prevalência de arritmias supraventriculares, como fibrilação atrial e flutter.

Um achado pouco usual é o tempo de deflexão intrínseca (DI). Ele corresponde ao intervalo entre o início do complexo QRS e o pico da onda R no eletrocardiograma, medido em V5 e V6. Um valor acima de 50 ms representa uma ativação ventricular tardia, sugere a presença de disfunção miocárdica e pode estar presente antes do surgimento de sintomas relacionados à IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27552258/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35176188/). Esse achado é mais comum na ICFEr do que na ICFEp (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28546456/).

A presença de bloqueio de ramo esquerdo, com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/). Veja mais em "Terapia de Ressincronização Cardíaca na Insuficiência Cardíaca".

As diretrizes orientam que todo paciente com suspeita de IC faça um ecocardiograma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/).

A realização do ecocardiograma tem como objetivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31724111/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016267/): 

• Classificar a IC baseada na fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE).
• Identificar possíveis causas de insuficiência cardíaca, como doenças valvares, doença isquêmica do coração e doenças do pericárdio.
• Categorizar a IC em fenótipos que auxiliam na etiologia, como IC dilatada e IC hipertrófica.
• Auxiliar na avaliação do status volêmico do paciente. 

Técnicas avançadas na ecocardiografia, como o strain longitudinal global, permitem a detecção precoce de disfunção sistólica subclínica que está associada a maior risco de desenvolver insuficiência cardíaca ou hospitalizações recorrentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35378257/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41319669/).

O ecocardiograma pode identificar alterações compatíveis com ICFEp, sendo as principais: aumento do átrio esquerdo (83%), disfunção diastólica, através de E/e’ elevado (52%), hipertensão pulmonar (31%) e hipertrofia do ventrículo esquerdo (21%) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31806129/). 

Aumento do átrio esquerdo

A melhor maneira de avaliar o aumento do átrio esquerdo é através do volume indexado do átrio esquerdo. O corte utilizado nos escores para diagnóstico de ICFEP é de 34 ml/m². O valor de corte muda para pacientes com fibrilação atrial para 40 mL/m² (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504452/, https://www.abcheartfailure.org/pt-br/article/o-ecocardiograma-na-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada-da-atencao-basica-ao-hospital-terciario/).

Além de pacientes com disfunção diastólica, o átrio esquerdo pode estar aumentado em pacientes com fibrilação/flutter atrial, doença valvar ou atletas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40617625/, https://www.abcheartfailure.org/pt-br/article/o-ecocardiograma-na-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada-da-atencao-basica-ao-hospital-terciario/). 

Disfunção diastólica

A avaliação de disfunção diastólica no ecocardiograma envolve múltiplos parâmetros e pode aparecer no laudo como disfunção diastólica grau 1, 2 ou 3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40617625/). 

O principal parâmetro é a relação E/e′. Ele representa a razão entre a velocidade de fluxo mitral na diástole inicial (onda E) e a velocidade do anel mitral na diástole inicial (e'). Isso reflete as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo. Esse parâmetro é utilizado no escore H2FPEF, um dos principais escores para o diagnóstico de ICFEp. Uma relação E/e′ maior que 9 pontua no escore. Esses parâmetros podem não estar descritos no laudo do ecocardiograma. Uma disfunção diastólica grau 2 e 3 possui uma relação E/e′ elevada. Na disfunção grau 1, apenas a medida do e' se encontra reduzida, o que pode alterar a relação, mas a medida da pressão do átrio esquerdo é normal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40617625/). 

Hipertensão pulmonar

A pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) e a velocidade de refluxo da tricúspide (VRT) são parâmetros no ecocardiograma que indicam hipertensão pulmonar. Na ausência de doença pulmonar, esses valores estimam a pressão do átrio esquerdo de maneira indireta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40617625/). 

Os cortes que indicam uma possível hipertensão pulmonar são:

• PSAP acima de 35 mmHg
• VRT acima de 2,8 m/s

Veja mais em "Hipertensão Pulmonar".

Hipertrofia de ventrículo esquerdo

A hipertrofia de VE é um parâmetro objetivo de anormalidades cardíacas que pode estar presente no paciente com ICFEp. A ausência de hipertrofia não exclui o diagnóstico de ICFEP. O parâmetro mais utilizado é a massa do VE indexada. O corte utilizado é > 115 g/m² para homens e > 95 g/m² para mulheres (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40617625/). O escore HFA-PEFF possui pontuação mais elevada para os pacientes que apresentam valores > 149 g/m² para homens e > 122 g/m² para mulheres.

Os peptídeos natriuréticos podem ser utilizados como critério de suporte diagnóstico para insuficiência cardíaca, devendo ser interpretados conforme o contexto clínico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605000/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/):

• Pacientes ambulatoriais:
  • BNP ≥ 35 pg/mL ou
  • NT-proBNP ≥ 125 pg/mL
• Pacientes hospitalizados:
  • BNP ≥ 100 pg/mL ou
  • NT-proBNP ≥ 300 pg/mL

Esses valores de corte apresentam menor especificidade em idosos ou em pacientes com fibrilação atrial. Por isso, nesses grupos, geralmente são recomendados valores de corte mais elevados para o diagnóstico de insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32171762/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605000/). Exemplo de valores de NT-proBNP em pacientes hospitalizados:

• < 50 anos: 450 pg/mL
• 50–75 anos: 900 pg/mL
• > 75 anos: 1800 pg/mL

Em pacientes com fibrilação atrial, recomenda-se aumentar os valores de corte dos peptídeos natriuréticos em 20–30%, já que essa condição eleva esses níveis mesmo na ausência de insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32171762/).

Os inibidores de neprisilina, como o Sacubitril, aumentam falsamente o BNP. Pacientes em uso do medicamento devem dosar o NT-proBNP se houver indicação de dosagem de biomarcadores. Veja mais em "Peptídeos Natriuréticos".

Alguns pacientes apresentam valores normais de peptídeos, apesar do diagnóstico de IC (tabela 5). A principal causa é a obesidade, especialmente em pacientes com ICFEp (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22681864/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28185703/). Alguns documentos orientam a reduzir o limite superior da normalidade em 30 a 50% em pacientes obesos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31222929/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32171762/).

Os peptídeos não têm valor para discriminar a etiologia da IC. Em pacientes com choque circulatório, elevação do BNP não tem validade para indicar choque de origem cardiogênica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31222929/). 

O diagnóstico de IC envolve elementos da história clínica e exame físico sugestivos, avaliação de biomarcadores (BNP) quando disponíveis, classificação através do ecocardiograma e investigação etiológica (fluxograma 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/). O diagnóstico é feito na maioria das vezes em locais de atendimento de emergência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38847082/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576231/). Entre os pacientes que fazem o diagnóstico na emergência, 46% já se queixavam de sintomas relacionados à IC em consultas ambulatoriais nos últimos 6 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34311559/). 

Valores baixos de peptídeos natriuréticos tornam o diagnóstico de IC pouco provável (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/). No entanto, caso a suspeita persista, deve-se realizar um ecocardiograma. FEVE reduzidas ou levemente reduzidas associadas à suspeita clínica concluem o diagnóstico de IC. Pacientes que apresentam FEVE normal devem ser avaliados quanto à presença de fatores que indiquem disfunção diastólica no exame e à probabilidade de ICFEp com o auxílio de ferramentas estruturadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/).

Diagnóstico de ICFEp

O diagnóstico de ICFEp pode ser desafiador, já que o ecocardiograma apresenta uma fração de ejeção similar ao paciente sem IC e os sintomas podem ser atribuídos a outra comorbidade. As diretrizes utilizam critérios diferentes para esse diagnóstico, mas concordam que os critérios mínimos necessários são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/):

• Sintomas compatíveis com IC e fração de ejeção acima de 50%
• Afastar outras doenças não cardíacas: congestão por doença renal, doença hepática e insuficiência venosa crônica
• Evidência objetiva de alterações estruturais ou funcionais cardíacas compatíveis com a presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo ou aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo visto através do ecocardiograma ou dos peptídeos natriuréticos (tabela 6)

Existem cardiomiopatias específicas que podem ter IC com FEVE > 50%, porém não são rotuladas como ICFEp por não estarem contempladas nos estudos e possuírem tratamentos específicos. Exemplos são cardiomiopatias infiltrativas, cardiomiopatia hipertrófica, doenças do pericárdio, doença valvar cardíaca e insuficiência cardíaca de alto débito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37137593/).

Se houver dúvida diagnóstica com os exames iniciais, é possível realizar escores para confirmar o diagnóstico ou indicar a necessidade de exames adicionais. Os escores mais utilizados são o H₂FPEF (tabela 7) e o HFA-PEFF. Esses escores possuem uma taxa de discordância e os trabalhos são conflitantes sobre qual é superior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34364907/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37655737/). A ACC recomenda o uso do H₂FPEF por ser uma ferramenta mais simples, utilizando apenas dados da anamnese e ecocardiograma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). O escore vai de 0 a 6:

• 0 a 1:  Baixa probabilidade de ICFEp estar causando os sintomas
• 2 a 5: Necessidade de investigação adicional
• ≥ 6: Alta probabilidade

Em casos de dúvida diagnóstica, é possível realizar o ecocardiograma de estresse e teste hemodinâmico invasivo ao repouso e/ou no exercício.

Após confirmação de IC, os próximos passos são:

• Classificar o paciente baseado na fração de ejeção.
• Iniciar tratamento conforme a fração de ejeção do paciente.
• Buscar a etiologia da IC. 

Erros diagnósticos

Uma coorte americana avaliou que cerca de metade dos pacientes admitidos em serviço hospitalar que possuíam critérios diagnósticos para IC não receberam o diagnóstico em uma primeira internação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11561223/). Médicos tendem a errar mais no diagnóstico de IC em pacientes que não apresentam sinais de congestão volêmica, mesmo naqueles que possuem a presença de B3 à ausculta. 

A condição clínica que mais influencia o erro diagnóstico na IC é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34048921/). As duas doenças compartilham fatores de risco e podem coexistir. Em um trabalho com 405 pacientes com diagnóstico DPOC, 12% tinham também um diagnóstico de IC e 8% apresentavam apenas IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15860516/). Esse erro diagnóstico foi mais comum em mulheres.

Anemia e disfunção renal também contribuem para o não reconhecimento da insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21091612/). Disfunção renal pode apresentar sobrecarga volêmica e elevar peptídeos natriuréticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33663906/). 

O diagnóstico etiológico da insuficiência cardíaca pode orientar o manejo terapêutico do paciente. A causa mais comum de IC no Brasil é isquêmica (30%), seguida de hipertensão (20%), cardiomiopatia dilatada (14%) e valvar (12%) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26131698/). A ICFEp apresenta mais casos de IC devido hipertensão enquanto a ICFEr apresenta mais casos de etiologia isquêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28386917/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40527152/).

Em pacientes entre 20 e 40 anos, a causa mais comum é cardiomiopatia dilatada idiopática, seguido de isquêmico e hipertensão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23850914/). 

Algoritmo de investigação etiológica

As diretrizes europeias e americanas orientam uma abordagem de investigação etiológica a partir da prevalência e por reconhecimento de padrões (tabela 8).

Uma possível estrutura é dividir a investigação em duas fases. Em um primeiro momento, avaliar se a causa da IC é de uma etiologia comum e que não preenchem critérios para cardiomiopatias. Deve-se avaliar se a IC possui como etiologia provável (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/):

• Doença arterial coronariana
• Hipertensão arterial sistêmica
• Doença valvar
• Causas congênitas

Caso o paciente não apresente uma das causas acima, o segundo passo para a investigação é avaliar se há um padrão sugestivo de cardiomiopatia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/). 

Doença arterial coronariana ou miocardiopatia isquêmica

É necessário avaliar se a IC é causada por miocardiopatia isquêmica em quase todo paciente devido a sua prevalência e impacto na conduta. Tratar a doença arterial coronariana (DAC) no paciente com IC é associado a melhores desfechos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27040723/). Veja mais em "Revascularização na Miocardiopatia Isquêmica".

As principais características para suspeitar de cardiopatia isquêmica são histórico de infarto, angina ou se o paciente apresenta alto risco cardiovascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875920/).

A alteração no ecocardiograma mais associada a DAC é a disfunção de contratilidade segmentar. Isso ocorre quando, durante a sístole, há redução ou ausência de espessamento miocárdico em um ou mais segmentos do ventrículo esquerdo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30594979/). Isso pode ser avaliado de forma visual ou quantitativa no ecocardiograma. 

A principal causa é de disfunção de contratilidade segmentar é DAC, mas também pode ocorrer na miocardite, sarcoidose e síndrome de Takotsubo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25559473/). Existem padrões específicos de disfunção segmentar no ecocardiograma que são característicos de Takotsubo, sendo o mais comum a hipocinesia ou acinesia apical (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28606950/). 

Em um trabalho com 2000 pacientes com IC, a presença de disfunção de contratilidade segmentar foi mais comum em pacientes com DAC, mas 60% dos pacientes com DAC não apresentavam essa alteração (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16875920/). A onda Q no ECG esteve presente em 40% dos pacientes com DAC e 13% dos pacientes sem DAC.

A diretriz europeia recomenda a investigação de doença coronariana para todo paciente com IC associada à angina, com histórico de arritmias ventriculares ou episódio de morte súbita abortada. Já a ACC/AHA sugere o estudo de vasos, seja de maneira invasiva com angiografia ou com métodos não invasivos, como tomografia de coronárias ou cintilografia, para complementar a investigação etiológica e orientar conduta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146820/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860031/). 

Valvar

Doença valvar é a quarta etiologia mais comum de IC. A estenose aórtica (EA) e a regurgitação mitral (RM) são as valvopatias que mais frequentemente causam IC. Veja mais sobre o diagnóstico e manejo em "Valvopatias: Diretriz da ESC 2025" (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33605000/).

Hipertensiva

A IC por hipertensão pode se apresentar de três formas principais no ecocardiograma:

• Remodelamento concêntrico
• Hipertrofia de ventrículo esquerdo (VE) concêntrica
• Hipertrofia de VE excêntrica

Hipertensão é uma das principais causas de hipertrofia de VE. Outras causas possíveis são estenose aórtica, amiloidose, remodelamento cardíaco por esportes de alta intensidade e cardiomiopatia hipertrófica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37581253/).

Nesses pacientes, o espessamento da parede é geralmente simétrico e o espessamento nos segmentos basais raramente excede 15 mm (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31724111/). Esses parâmetros são diferentes da cardiomiopatia hipertrófica. 

Congênita

Doença cardíaca congênita possui uma alta mortalidade e morbidade. Dos que sobrevivem a vida adulta, IC é uma das principais causas de óbito. Exemplos de IC congênita são a circulação de Fontan, tetralogia de Fallot e ventrículo sistêmico direito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26787728/).

Se o paciente não apresentar as causas acima, na segunda fase da investigação, ele pode ser enquadrado em uma cardiomiopatia a depender do fenótipo visto no ecocardiograma (figura 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28882290/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/):

• Cardiomiopatia hipertrófica
• Cardiomiopatia dilatada
• Cardiomiopatia restritiva
• Cardiomiopatia não-dilatada de VE 
• Cardiomiopatia arritmogênica de ventrículo direito
• Outras

Cardiomiopatia Hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é definida como a presença de aumento da espessura da parede do VE (com ou sem hipertrofia do VD) que não é explicada apenas por condições de carga anormais, como hipertensão e estenose aórtica. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/)

Apesar de descrever um fenótipo, esse nome também é atribuído a uma doença genética. A CMH é a doença cardíaca de origem genética mais frequente. Veja mais em "Cardiomiopatia Hipertrófica: Diretrizes de 2024".

Cardiomiopatia Dilatada

A cardiomiopatia dilatada (CMD) é definida como a presença de dilatação do VE e disfunção sistólica global ou regional não explicada apenas por hipertensão, doença valvar e DAC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/).

50% dos casos são idiopáticos. Das causas identificáveis, podemos dividir em causas genéticas e causas adquiridas. As principais causas adquiridas são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016267/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37716772/): 

• Miocardite
• Doença de Chagas
• Doenças reumatológicas: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico ou dermatomiosite
• Tóxico: álcool, anfetaminas ou cocaína
• Tratamento oncológico: antraciclinas, trastuzumabe e inibidores de checkpoint imune
• Periparto

Na cardiomiopatia alcoólica, não existe consenso sobre a dose necessária para causar disfunção cardíaca. Os documentos citam geralmente 80 a 90 g, por dia, por 5 anos, como um fator de risco a ser considerado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35593142/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25228956/).

Cardiomiopatia Restritiva

A cardiomiopatia restritiva (CMR) é definida como uma doença restritiva do ventrículo esquerdo e/ou direito na presença de volumes diastólicos normais ou reduzidos sem critérios CMH ou CMD. As principais causas são genéticas, amiloidose, sarcoidose e doença de Gaucher (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37721634/).

Um diagnóstico diferencial importante é a pericardite constritiva. Nessa doença o pericárdio se torna inelástico, prejudicando o enchimento do ventrículo e levando a sintomas de IC. Pode ocorrer após um quadro viral, pós cirurgia cardíaca ou pós radioterapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15093882/). 

Cardiomiopatia não-dilatada de VE 

Essa cardiomiopatia irá contemplar os quadros de disfunção de contratilidade segmentar não explicados por lesões coronárias e também engloba disfunção global que não preenche critério para outras cardiomiopatias. As principais causas são miocardite, sarcoidose e genética (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016267/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/).

Cardiomiopatia Arritmogênica de Ventrículo Direito

A cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD) é definida como a presença de dilatação e/ou disfunção predominantemente do ventrículo direito. Esse é um cenário de apresentação fenotípica que referencia uma doença de mesmo nome, que possui critérios clínicos e eletrocardiográficos para o diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016267/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622657/).

Outros Padrões

Amiloidose: Os achados ecocardiográficos sugestivos de amiloidose cardíaca incluem espessamento da parede do ventrículo esquerdo (VE) ≥12 mm, espessamento da parede do ventrículo direito (VD), espessamento do septo atrial, disfunção diastólica grave, aspecto granular brilhante do miocárdio, espessamento da válvula aórtica, pequeno derrame pericárdico e redução do strain basal do VE com preservação do strain apical (padrão de apical sparing) na ecocardiografia com speckle tracking (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/).

Sarcoidose: Essa condição deve ser cogitada quando há bloqueio AV de alto grau (Mobitz II ou bloqueio AV completo) em indivíduos menores que 60 anos, arritmias ventriculares inexplicadas, hipercalcemia, achados extracardíacos da sarcoidose como linfadenopatia hilar, ou achados ecocardiográficos característicos como afilamento do septo basal e aneurisma de parede regional (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38634276/).

Pacientes que não possuem diagnóstico etiológico pela anamnese e ecocardiograma podem necessitar de exames complementares como cateterismo, ressonância magnética cardíaca (RMC), tomografia, biópsia endomiocárdica e avaliação genética. A indicação do exame deve ser direcionada pela suspeita clínica. A ressonância é o exame com maior capacidade para auxiliar o ecocardiograma na busca etiológica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40409892/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). 

Cateterismo ou cineangiocoronariografia

O cateterismo das câmaras esquerdas é um exame necessário em muitos pacientes, já que doença arterial coronariana é a principal causa de IC e o cateterismo pode fazer o diagnóstico e o tratamento de possíveis lesões. 

A ESC recomenda solicitar cateterismo para todo paciente com IC e história de angina, arritmias ventriculares ou morte súbita abortada (grau de recomendação I) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146820/). Já o ACC/AHA sugere a solicitação do exame para pacientes que possuem clínica de dor de origem coronariana que ainda não realizaram investigação de DAC, pacientes com suspeita prévia de DAC e sem contraindicações para revascularização, testes não invasivos com probabilidade intermediária a alta de doença isquêmica, ou outro motivo para alta suspeição de isquemia (grau de recomendação IIa) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146820/).

Em pacientes com baixa probabilidade de IC de origem isquêmica, pode-se optar por exames não invasivos como ecocardiograma de estresse, tomografia cardíaca, ressonância magnética cardíaca e cintilografia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/).     

O cateterismo das câmaras direitas é indicado em pacientes com suspeita de hipertensão pulmonar concomitante, ou na avaliação diagnóstica de pericardite constritiva ou cardiomiopatia restritiva. Pacientes candidatos a transplante cardíaco também devem realizar para avaliar concomitância de hipertensão pulmonar e estratificar a gravidade do quadro de IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32216916/).

Ressonância Magnética Cardíaca

A RM cardíaca é o método padrão-ouro para avaliação de fração de ejeção e pode avaliar os volumes e tamanhos do coração (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30384893/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30860031/). 

Realce tardio com gadolínio identifica áreas de fibrose e necrose, sendo útil para diagnosticar insuficiência cardíaca de origem isquêmica. Além disso, a RM pode auxiliar na diferenciação de cardiomiopatias infiltrativas e inflamatórias, como miocardite, sarcoidose, doença de Fabry, doença de Chagas, não compactação, sobrecarga de ferro e amiloidose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). 

Apesar dessa ampla lista de diagnóstico diferencial, o uso rotineiro de RM cardíaca em todo paciente com IC não isquêmica não é superior em identificar causas específicas em comparação a uma estratégia baseada em achados clínicos e ecocardiográficos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31910649/). Atualmente, a ACC recomenda o uso da RM cardíaca para todo paciente em que o ecocardiograma não foi suficiente para estimar a fração de ejeção (grau de recomendação I), e sugere o seu uso complementar na investigação de etiologia da cardiomiopatia (grau de recomendação IIa) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/). A ESC recomenda a solicitação de RM para todo paciente com suspeita de doenças inflamatórias ou infiltrativas (miocardite, amiloidose) e em pacientes com cardiopatia congênita complexa (grau de recomendação I) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/).

Tomografia cardíaca

A tomografia computadorizada (TC) pode auxiliar na identificação de algumas causas de IC, como (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/): 

• Doença arterial coronariana: avaliar a morfologia das artérias coronárias, identificando achados como estenose, oclusão e calcificação.
• Valvopatias: permite analisar a morfologia e o grau de calcificação, evidenciando válvula aórtica calcificada. 
• Doenças pericárdicas, como a pericardite constritiva: identificar calcificação e espessamento pericárdico
• Processos inflamatórios, como as vasculites: localizar lesões vasculares, evidenciando espessamento da parede aórtica, estenoses e calcificações.

A tomografia de coronárias também pode ser solicitada para pacientes que se opte por um exame não invasivo para avaliação de DAC (grau de recomendação IIa pelo ACC/AHA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/).

Biópsia Endomiocárdica

Exame útil no diagnóstico de miocardite, sarcoidose, amiloidose e doença de Fabry, principalmente quando exames não invasivos como RM são inconclusivos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/). O ACC/AHA recomendam contra a solicitação de rotina da biópsia endomiocárdica no paciente em investigação etiológica (grau de recomendação III) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35363499/).

Em casos de miocardite ou pericardite, a biópsia é recomendada se o paciente apresentar choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular avançado ou arritmias ventriculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34010472/). Veja mais em "Pericardite: Novas Diretrizes Europeia e Americana de 2025".

Avaliação genética

A avaliação genética deve ser feita na suspeita de cardiomiopatia genética, principalmente cardiomiopatia hipertrófica. O grau de recomendação é maior se há presença de familiares com IC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40159241/).

Dentre as cardiomiopatias, as principais que devem receber avaliação genética são a cardiomiopatia dilatada e a cardiomiopatia não-dilatada de VE (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34447992/). Se diagnosticada uma síndrome genética, os familiares desse paciente devem realizar rastreio de cardiomiopatia.