Paralisia Facial Idiopática (Paralisia de Bell)

Criado em: 04 de Maio de 2026 Autor: Revisor: Frederico Amorim Marcelino

Paralisia facial idiopática, ou paralisia de Bell, é uma paralisia ou paresia periférica do nervo facial (VII par craniano), unilateral e de início agudo, sem causa identificável [1]. É a causa mais comum de paralisia facial periférica aguda [1-3]. O diagnóstico exige atenção a sinais de alarme, pois acidente vascular cerebral, neoplasias, doenças infecciosas ou inflamatórias e outras condições também podem causar paralisia facial [1]. Este tópico aborda a apresentação clínica, sinais de alarme, diagnóstico, tratamento e prognóstico da paralisia de Bell. 
 

Definições e apresentação clínica

Paralisia facial é a paresia ou paralisia da musculatura da mímica facial por acometimento da via motora facial. A manifestação mais evidente é a assimetria facial.

A paralisia facial pode ser dividida em dois padrões, conforme a porção da via motora afetada:

  • Paralisia facial central: a fraqueza predomina no andar inferior da face (boca). Ocorre por lesões supranucleares, em geral contralaterais ao déficit facial. Há relativa preservação da musculatura frontal e do fechamento palpebral, mas estas podem ser acometidas ocasionalmente [4].  
  • Paralisia facial periférica: a fraqueza acomete a hemiface inteira, incluindo fronte, fechamento ocular e boca. Ocorre por lesões do nervo facial (VII par craniano) ipsilateral, do núcleo desse nervo no tronco encefálico ou do trajeto das fibras dentro do tronco. Apesar do termo periférica, as lesões no tronco encefálico podem produzir esse padrão porque acometem o neurônio motor inferior do nervo facial [1,2,4].

A distinção clínica entre paralisia central e periférica é útil, mas deve-se ter cautela com as etiologias associadas a cada padrão clínico. Lesões no tronco encefálico que afetam o núcleo do nervo facial ou as fibras do nervo facial dentro da ponte podem produzir um padrão periférico [5]. Por outro lado, alguns AVCs supranucleares podem ter fraqueza parcial da porção superior da face [6,7]. 

O nervo facial também participa da inervação das glândulas lacrimais e salivares e é responsável pela sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, pela estabilização do músculo estapédio do ouvido e pela sensibilidade do meato acústico externo. Assim, o paciente pode queixar-se de xeroftalmia, xerostomia, ageusia, hiperacusia e otalgia. Os sintomas são ipsilaterais à paralisia facial [1,2] (tabela 1).

Tabela 1
Outras manifestações do acometimento do nervo facial.
Outras manifestações do acometimento do nervo facial.

O termo paralisia de Bell deve ser reservado para a paralisia facial periférica idiopática. Essa condição apresenta-se tipicamente como paralisia facial unilateral, isolada, de início agudo e espontâneo, com progressão até a gravidade máxima em até 72 horas [8,9]. Não há acometimento de outros segmentos corporais, outros nervos cranianos ou sintomas sistêmicos. Com exceção do acometimento do nervo facial, o exame físico geral e neurológico comumente não têm alterações [1,2].

Sinais de causas secundárias

Cerca de 25-40% das paralisias faciais periféricas são secundárias, ou seja, têm uma causa identificável (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1762779/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/642672/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). As etiologias mais comuns variam conforme o cenário de atendimento e a população estudada, com destaque para herpes zoster, trauma, neoplasias, doenças otológicas, infecções e doenças inflamatórias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33025045/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39060936/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). 

A abordagem inicial deve tentar caracterizar o quadro como uma paralisia facial periférica idiopática, unilateral, isolada e de início agudo. As seguintes etapas auxiliam nessa caracterização e devem constar na avaliação de um paciente com paralisia facial periférica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377729/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/):

  • Confirmar o padrão periférico: avaliar fronte, fechamento ocular e boca. Padrão central ou dúvida entre padrão central e periférico exige investigação adicional, especialmente considerando AVC.
  • Caracterizar a evolução temporal: a paralisia de Bell costuma ter início agudo, com progressão até o grau máximo em até 72 horas. Evolução gradual, progressiva, recorrente ou ausência de melhora após cerca de 3 meses deve levantar suspeita de causa secundária, como neoplasias, lesão infiltrativa, doença inflamatória ou compressão do nervo facial.
  • Investigar sintomas otológicos atípicos: dor retroauricular leve pode ocorrer na paralisia de Bell. Otalgia intensa, vesículas, hipoacusia, zumbido ou vertigem sugerem outra etiologia, especialmente herpes zoster ótico, doença do ouvido médio ou lesões de ângulo ponto-cerebelar.
  • Revisar antecedentes, exposições e contexto clínico: histórico de neoplasia, trauma, cirurgia, imunossupressão, doenças autoimunes ou sintomas sistêmicos deve direcionar a investigação para causas secundárias.
  • Procurar outros déficits neurológicos: diplopia, disartria, disfagia, vertigem, ataxia, hemiparesia, alteração de sensibilidade ou acometimento de outros nervos cranianos não são esperados na paralisia de Bell. Esses achados sugerem outra doença neurológica.
  • Examinar ouvido, mastoide, parótida e pele: otoscopia, inspeção do canal auditivo externo e orofaringe, palpação da mastoide e avaliação da parótida ajudam a identificar síndrome de Ramsay Hunt, otite média, mastoidite, colesteatoma, tumor de parótida e trauma.

A tabela 2 resume sinais de alarme e diagnósticos diferenciais na avaliação da paralisia facial periférica.

[tabela id=1926 index=2]

Diagnóstico e exames complementares

O diagnóstico de paralisia de Bell é de exclusão e frequentemente clínico. Exames complementares não são necessários na maioria dos casos, desde que a apresentação seja típica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15385659/).  

Exames de imagem são recomendados quando houver suspeita de diagnósticos secundários de paralisia facial, como neoplasias, infecções otológicas e trauma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15385659/). A escolha do exame depende da suspeita:

  • A tomografia de ossos temporais é o exame de escolha na suspeita de otite, mastoidite e trauma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23766904/).
  • A ressonância magnética de crânio e de face pode, respectivamente, auxiliar no diagnóstico de lesões intracranianas (tronco encefálico, suas proximidades e meninges) e de partes moles (como lesões compressivas em parótidas) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23766904/).

A ressonância magnética pode mostrar realce do nervo facial na paralisia de Bell, especialmente nos segmentos intratemporais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38050278/). Quando o realce é assimétrico, não nodular e isolado, o achado é compatível com neurite facial idiopática (paralisia de Bell), mas não confirma o diagnóstico e também pode ocorrer em outras neurites (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2117359/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514926/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18159587/). As diretrizes dos Estados Unidos recomendam não realizar exame de imagem de rotina nas apresentações típicas, pois o achado geralmente não altera a conduta e pode gerar investigação adicional por achados incidentais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36436957/).

O líquor costuma ser normal na paralisia de Bell. Quando alterado, deve levar à investigação de causas secundárias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10323312/). A coleta de líquor pode ser feita quando houver suspeita de diagnósticos como infecção por HIV, herpes zoster ou carcinomatose meníngea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/). Em áreas endêmicas para doença de Lyme/neuroborreliose, alguns autores recomendam a análise do líquor de rotina com investigação para Borrelia burgdorferi (agente da doença) e vírus da herpes simples e varicela zoster (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27530390/). Contudo, a aplicabilidade dessa recomendação em casos típicos no Brasil é questionável, onde a doença de Lyme tem pouco impacto epidemiológico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494872/).

Exames laboratoriais geralmente não auxiliam a diferenciar paralisia de Bell de causas secundárias de paralisia facial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/). Em alguns casos, a elevação de proteína C reativa (PCR) pode sugerir neoplasias ou processos inflamatórios locais, como otite e mastoidite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27530390/).

Tratamento medicamentoso

A escala de House-Brackmann pode ser utilizada para estimar a gravidade e acompanhar o paciente com paralisia facial durante o tratamento (tabela 3).

[tabela id=1927 index=3]

Corticoides

Corticoides orais são o tratamento com maior evidência de benefício para recuperação funcional em pacientes com paralisia de Bell 
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/).

A administração em menos de 72 horas do início dos sintomas pode acelerar e aumentar a probabilidade de recuperação completa da paresia facial (número necessário para tratar de 10 para evitar recuperação incompleta) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/). Um ensaio clínico randomizado encontrou até 94,4% de recuperação completa em 9 meses em pacientes tratados com corticoides, comparação com 81,6% nos não tratados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). 

Alguns esquemas recomendados são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/):

  • Prednisolona 25 mg por via oral, 2 vezes ao dia, por 10 dias.
  • Prednisona ou prednisolona 60 mg por via oral, 1 vez ao dia, por 5 dias, seguida de redução de 10 mg ao dia por mais 5 dias.

Antivirais

Estudos sugerem a associação de paralisia de Bell com reativação de infecção pelo vírus da herpes simples (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7503474/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9515763/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12218634/). Isso motivou pesquisas sobre o papel de antivirais, como aciclovir e valaciclovir, no tratamento da doença.

Até o momento, não há evidências suficientes para recomendar rotineiramente a associação de antivirais aos corticoides (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/). Ensaios clínicos randomizados de boa qualidade e meta-análises encontraram benefício incerto (pequeno ou ausente) dessa associação na recuperação funcional dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486071/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). Por outro lado, a terapia combinada pode reduzir o risco de complicações durante a recuperação (como reinervação anômala) e tem poucos efeitos adversos. Dessa forma, algumas diretrizes propõem a possibilidade da associação de antivirais aos corticoides, desde que seja discutido com o paciente e especialmente em paresias mais graves ou completas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24934895/). 

Os antivirais e as doses utilizadas nos principais ensaios foram (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/): 

  • Aciclovir 400 mg por via oral, 5 vezes ao dia, por 10 dias.
  • Valaciclovir 1000 mg por via oral, 3 vezes ao dia, por 7 dias.

Tratamento não medicamentoso

Cuidados oculares

O cuidado ocular deve ser iniciado na primeira avaliação quando houver fechamento palpebral incompleto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/). A incapacidade de fechamento ocular completo (lagoftalmo) e a redução da lubrificação ocular aumentam o risco de ceratopatia de exposição, abrasão ou úlcera de córnea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1268178/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20835929/). O objetivo é manter a superfície ocular lubrificada durante o dia e proteger a córnea durante o sono. 

Durante o dia, devem ser usados colírios lubrificantes, idealmente sem conservantes, se precisarem ser aplicados várias vezes ao dia. A exposição cumulativa aos conservantes (especialmente cloreto de benzalcônio) de alguns colírios está associada a reações alérgicas e tóxicas, podendo agravar a superfície ocular já comprometida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26905373/). À noite, recomenda-se pomada lubrificante e fechamento palpebral com fita, curativo ou oclusor não abrasivo, evitando compressão direta sobre a córnea. Óculos escuros ou de proteção podem ajudar em pacientes com fotofobia, irritação ou maior exposição a vento e poeira. Recomenda-se também referenciamento ao oftalmologista na presença de sintomas oculares, como dor ocular, hiperemia, fotofobia, sensação persistente de corpo estranho, secreção ou redução da acuidade visual (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/).

Fisioterapia

A fisioterapia facial ainda não é rotineiramente recomendada por diretrizes, devido à heterogeneidade dos protocolos estudados e à qualidade limitada da evidência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22161401/). Contudo, exercícios faciais personalizados apresentam possível benefício na melhora da função facial em casos moderados a graves e crônicos, na aceleração da recuperação na fase aguda e na minimização da gravidade de sincinesias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35787015/). Essa intervenção pode ser considerada em pacientes com paralisia moderada a grave, recuperação lenta, fraqueza persistente ou sincinesias.

Eletroestimulação não mostrou benefícios na recuperação, com possibilidade de agravar complicações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35787015/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22161401/).  

Prognóstico

O prognóstico da paralisia de Bell é geralmente bom. Sem tratamento, cerca de 70% dos pacientes recuperam completamente a função facial em 6 a 9 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). O tratamento com corticoides eleva ainda mais a taxa de recuperação completa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/). 

A recuperação costuma começar nas primeiras semanas e a maioria dos pacientes, tratados ou não tratados, apresenta recuperação completa em até 3 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23794548/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). Fatores de risco para recuperação incompleta são apresentação inicial grave, idade > 40 anos, diabetes mellitus e hipertensão não controlada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31971554/).

Recorrência da paralisia de Bell pode ocorrer em cerca de 7% dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). Diretrizes recomendam reinvestigação em caso de novos sintomas neurológicos, piora de sintomas prévios, ausência de recuperação completa dentro de 3-9 meses do início dos sintomas ou ausência de qualquer grau de recuperação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/). 

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