Síncope: Investigação e Manejo

A queda da pressão arterial (PA), que ocasiona hipoperfusão cerebral, é a fisiopatologia central da síncope (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). As causas de síncope são divididas em 3 grupos principais (tabela 1): 

• Reflexa (neuromediada)
• Cardiovascular
• Hipotensão ortostática (HO)

A prevalência das causas varia com a idade e o contexto clínico. A síncope reflexa é a mais comum em todas as idades, responsável por até 48% dos casos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/). A cardíaca é a segunda principal causa, variando de 5 a 21% dos casos, sendo rara em jovens. A hipotensão ortostática é incomum abaixo dos 40 anos, com prevalência estimada de 23% em pacientes idosos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30169579/). 

Síncope reflexa (neuromediada) 

A síncope reflexa, também chamada de neuromediada, decorre de um reflexo vagal desencadeado por gatilhos hemodinâmicos, viscerais ou emocionais (como dor e medo). O mecanismo central envolve a redução do tônus simpático, causando vasodilatação (resposta vasodepressora), e o aumento do parassimpático, com consequente bradicardia (resposta cardioinibitória) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). A combinação desses fatores culmina na queda da pressão arterial e hipoperfusão cerebral.

Pode ser dividida em 3 tipos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31237649/):

• Vasovagal
• Situacional
• Síndrome do seio carotídeo

A síncope vasovagal é mais comum em mulheres e está associada ao tempo prolongado em posição sentada ou ortostática, o que leva ao represamento venoso e à redução da pré-carga. Pode também ser desencadeada pelo calor, por estímulos centrais (dor, visão de sangue, estresse emocional) e viscerais (distensão vesical ou gástrica) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31914243/). O quadro costuma ser precedido por sintomas prodrômicos, como náuseas, palidez cutânea, sensação de calor ou de frio, sudorese e desconforto abdominal.

A síncope situacional compartilha da fisiopatologia da síncope vasovagal, porém está claramente associada a eventos específicos, como tosse, riso, deglutição, micção ou evacuação. Um exemplo é a síncope associada à micção, que ocorre tipicamente em homens mais velhos durante ou imediatamente após urinar, envolvendo redução do retorno venoso associada à manobra de Valsalva e à retirada do estímulo simpático da bexiga distendida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31914243/).

Já a síndrome do seio carotídeo ocorre devido à hipersensibilidade dos barorreceptores localizados na bifurcação das artérias carótidas. Nesses pacientes a manipulação mecânica simples como rotação do pescoço, uso de colarinhos apertados ou até o ato de barbear podem levar a resposta vagal exagerada, causando bradicardia e/ou vasodiltação. História de cirurgia ou radiação cervical também pode estar presente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). O diagnóstico é feito pela reprodução dos sintomas durante a massagem do seio carotídeo, associada à documentação de reflexo cardioinibitório e/ou vasodepressor (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Síncope Cardiovascular

A síncope de etiologia cardíaca resulta de hipoperfusão cerebral secundária à redução do débito cardíaco. É a forma mais associada à morte súbita e apresenta maior mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12239256/). Pode ser dividida em três grupos principais:

• Arritmias: Tanto bradiarritmias (doença do nó sinusal, distúrbios de condução atrioventricular, como bloqueio AV) quanto taquiarritmias (supraventriculares ou ventriculares).
• Doença cardíaca estrutural: Estenose aórtica importante, infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia hipertrófica, massas intracardíacas (mixomas, tumores, trombos), tamponamento cardíaco, anomalias congênitas das coronárias e disfunção de prótese valvar.
• Causas vasculares: Tromboembolismo pulmonar, dissecção aguda de aorta e hipertensão pulmonar.

Algumas características da história clínica podem sugerir síncope de causa cardíaca, por exemplo: pródromos de palpitações, dor torácica ou dispneia, ocorrência durante episódio de esforço, cianose após evento, presença de doença cardíaca estrutural ou isquêmica e história familiar de morte súbita em idade jovem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

Hipotensão Ortostática

A hipotensão ortostática (HO) é caracterizada pela queda da PA ao assumir a posição ortostática, decorrente da incapacidade dos mecanismos autonômicos de compensar as alterações hemodinâmicas induzidas pela gravidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41941194/). Ao se levantar, ocorre acúmulo de até um litro de sangue no leito venoso, especialmente no território esplâncnico, reduzindo o retorno venoso e, consequentemente, o débito cardíaco. Em condições normais esse processo é compensado por aumento do tônus simpático, mas na hipotensão ortostática essa resposta é inadequada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41941194/).

A HO é mais comum em pessoas acima dos 60 anos e possui correlação com piora da qualidade de vida e risco de quedas e fraturas nos idosos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029940/). É classificada em três tipos diferentes, a depender da velocidade e gravidade da queda da PA na posição ortostática:

• Forma clássica: queda sustentada da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg ou valor absoluto abaixo de 90 mmHg, ou queda da pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg, dentro de 3 minutos de assumir a posição ortostática, ou no tilt-test a pelo menos 60 graus. 
• Forma inicial: ocorre queda da PAS > 40 mmHg e/ou > 20 mmHg da PAD dentro de 15 segundos de assumir a posição ortostática. A pressão rapidamente retorna ao normal, com curto período de hipotensão e sintomas, tipicamente < 40 segundos.
• Forma tardia: queda sustentada da PAS ≥ 20 mmHg (ou 30 mmHg em pacientes com hipertensão supina), ou queda da PAD ≥ 10 mmHg, que demora > 3 minutos após assumir posição ortostática para ocorrer.  Ocorre queda lenta e progressiva da PA, e a ausência de bradicardia ajuda a diferenciar da síncope reflexa. 

Como diferencial da HO, a síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) é um quadro distinto relacionado à intolerância ortostática, com aumento significativo da frequência cardíaca (FC) dentro de 10 minutos após levantar, porém, sem queda da PA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). Mais comum em mulheres jovens, pode apresentar sintomas como sensação de “cabeça leve”, palpitações, tremores, turvação visual e fadiga. Está associada a uma piora do condicionamento físico como em caso de infecções recentes ou síndrome da fadiga crônica. É identificada quando há um aumento de 30 bpm da FC basal, ou valor absoluto acima de 120 bpm após levantar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Veja mais no tópico "Hipotensão Ortostática".

A investigação inicial de um quadro de síncope se baseia na descrição detalhada do evento, no exame físico e nos achados eletrocardiográficos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

A anamnese é o ponto principal da avaliação diagnóstica, inclusive para diferenciar de outras causas de perda transitória da consciência, sendo a crise convulsiva uma das causas de mais difícil diferenciação (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). 

Informações sobre o contexto em que o paciente estava, duração, presença de movimentos anormais e tempo de recuperação do nível de consciência podem auxiliar o diagnóstico. Devido ao componente da perda de consciência, as informações devem ser coletadas com testemunhas além do paciente. O registro em vídeo do episódio também pode ser útil para identificação da etiologia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31961382/).

Apesar de não existir um padrão-ouro para o diagnóstico da etiologia da síncope, a avaliação inicial consegue levar a um diagnóstico altamente provável e direcionar a necessidade de exames complementares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Antes do episódio

Os antecedentes patológicos devem sempre ser considerados na avaliação da síncope. História de fibrilação ou flutter atrial, insuficiência cardíaca ou doença cardíaca estrutural aumenta significativamente a probabilidade pré-teste de etiologia cardiogênica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31237649/).

As diretrizes orientam que a história familiar de morte súbita prematura (< 50 anos) seja ativamente investigada em todo paciente com síncope, pois no geral tratam-se de condições genéticas que aumentam muito o risco de etiologia cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). Esse histórico deve levantar suspeita de cardiomiopatia hipertrófica, canalopatias (como síndrome do QT longo, Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica - TVPC, e cardiomiopatia arritmogênica) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Episódios prévios de síncope podem estar relacionados a causas não cardíacas. Um primeiro evento de síncope antes dos 35 anos apresenta alto valor preditivo negativo para causa cardíaca (LR- 0,13), tornando essa hipótese menos provável nesse contexto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31237649/).

O uso de medicações é outro ponto relevante, podendo estar envolvido em diferentes mecanismos. Anticolinérgicos, diuréticos, anti-hipertensivos e sedativos estão mais associados à hipotensão ortostática. Já fármacos que prolongam o intervalo QT, como antipsicóticos e antidepressivos, assim como certas combinações medicamentosas (incluindo antibióticos e sintomáticos comuns), podem predispor a arritmias  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

O contexto em que ocorre o evento fornece pistas importantes. Gatilhos como ambientes quentes ou após longos períodos em ortostatismo, assim como ao levantar-se à noite ou durante micção e evacuação, apontam para etiologia reflexa. Em contrapartida, síncope durante esforço ou em posição supina é um importante alerta para causa cardíaca  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

A tabela 3 resume as principais características clínicas e suas possíveis etiologias.

Durante o episódio

A duração do episódio e reações involuntárias da pessoa durante o ocorrido podem fornecer pistas importantes para os diagnósticos diferenciais, com o relato de testemunhas sendo muito valioso.

A perda de consciência por menos de 30 segundos sugere síncope. Já uma duração acima de 60 segundos sugere crise convulsiva, sendo as crises tônico-clônico generalizadas cerca de 1 a 3 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/). 

A presença de movimentos anormais não é exclusiva das crises convulsivas, uma vez que a hipóxia cerebral durante a síncope também pode desencadeá-los, também conhecido como “síncope convulsiva”. Estudo que comparou as características dos abalos nas duas etiologias demonstrou diferenças relevantes. A duração média dos movimentos foi de 3,6 segundos na síncope, em contraste com 29 segundos nas crises convulsivas. Além disso, a síncope apresentou menor número de abalos (mediana de 2), enquanto valores acima de 20 foram sugestivos de crise epiléptica (mediana de 48) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29549227/).

Observou-se também que, na síncope, os movimentos tendem a ser menos simétricos e com maior assincronia. Movimentos em extensão durante a fase tônica foram raros na síncope (7%), mas frequentes nas crises convulsivas (58%). A presença de incontinência urinária ou fecal e a abertura ocular durante o episódio não permitem diferenciar de forma confiável as duas etiologias. Por fim, a perda de tônus muscular esteve presente em todos os casos de síncope e não foi observada nos casos de crise convulsiva (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29549227/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

A mordedura de língua pode ocorrer em ambos os casos, porém é muito mais frequente nas crises convulsivas (especificidade 96%). Quanto à localização, lesões na ponta da língua sugerem síncope, enquanto lacerações laterais são mais sugestivas de crise convulsiva (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22770819/). 

Depois do episódio

Após o episódio, a recuperação rápida da consciência favorece síncope, geralmente com período de confusão inferior a 10 segundos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31237649/). Já nas crises convulsivas, a recuperação costuma ser mais lenta, com confusão que pode durar minutos e cursar com alterações de memória e repetição de perguntas, chamado período pós-ictal.

Queixas após o evento como dor torácica, dispneia, hipotensão ou bradicardia persistente indicam maior risco e necessidade de investigação adicional (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). O exame neurológico, com foco na pesquisa de déficits motores, também deve ser realizado. Embora condições neurológicas raramente sejam causa de síncope, algumas condições cardiovasculares, como dissecção de aorta, podem cursar com déficits neurológicos focais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Por fim, deve-se sempre pesquisar a presença de lesões traumáticas associadas, como traumatismo cranioencefálico e sangramentos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

Exame Físico

Concomitante à coleta da história clínica, a avaliação dos sinais vitais durante a abordagem inicial pode sugerir etiologias de maior gravidade para a síncope. PAS < 90 mmHg sugere instabilidade hemodinâmica, enquanto valores persistentemente elevados (> 180 mmHg) devem levantar suspeita de emergência hipertensiva. Pressão arterial divergente, com diferenças significativas entre as pressões sistólica e diastólica pode indicar insuficiência aórtica importante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

A diretriz europeia recomenda que a pesquisa de hipotensão ortostática deve ser realizada em todos os casos de síncope (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). Deve-se aferir pressão arterial e frequência cardíaca em posição supina e após assumir a ortostase (imediatamente e após 3 minutos). O diagnóstico de HO ocorre quando há queda da PAS ≥ 20 mmHg ou da PAD ≥ 10 mmHg. A diretriz americana sugere a pesquisa de disautonomias e HO como parte da investigação adicional da etiologia da síncope, após exclusão de causas mais graves ou frequentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Na ausculta cardíaca, a presença de sopros sugestivos de cardiopatia estrutural, como estenose ou insuficiência aórtica, pode indicar cardiomiopatia dilatada. Um exame neurológico básico deve ser realizado, incluindo avaliação do nível de consciência e pesquisa de déficits focais ou sinais de período pós-ictal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Além disso, episódios de perda transitória da consciência associados a trauma significativo favorecem síncope cardiogênica ou crise convulsiva, já que, nessas situações, frequentemente não há pródromos suficientes para permitir mecanismos de proteção durante a queda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

A massagem do seio carotídeo tem papel na investigação da síndrome do seio carotídeo. É indicada pelas diretrizes europeia e americana em pacientes > 40 anos com síncope não esclarecida pela história clínica, porém com suspeita de mecanismo reflexo, especialmente em pacientes com história de sintomas desencadeados por rotação cervical, barbear-se ou uso de colarinhos apertados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). 

O diagnóstico de síndrome do seio carotídeo requer história de síncope compatível com mecanismo reflexo associado à reprodução dos sintomas com a massagem. Sua avaliação com massagem é contraindicada nos casos de sopro carotídeo, AIT, AVC ou IAM nos últimos 3 meses, exceto se Doppler excluindo estenose significativa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

O eletrocardiograma é o único exame complementar recomendado rotineiramente na avaliação inicial de todos os pacientes com síncope, juntamente com a história clínica e o exame físico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Um estudo prospectivo multicêntrico observacional, com mais de 600 pacientes com episódios de síncope, demonstrou que cerca de 65% apresentavam alterações eletrocardiográficas. Apesar dessa alta prevalência, apenas algumas alterações se mostraram preditores independentes de mortalidade por todas as causas em 1 ano, destacando-se fibrilação atrial, distúrbios de condução intraventricular, sobrecarga ventricular esquerda e ritmo de estimulação ventricular. Esses achados frequentemente refletem a presença de doença cardíaca estrutural ou insuficiência cardíaca, condições associadas tanto ao aumento do risco de síncope quanto de mortalidade global (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24993462/).

As diretrizes enfatizam a importância da identificação de achados eletrocardiográficos de alto risco, especialmente aqueles sugestivos de síncope cardiogênica, que demandam investigação complementar e, em alguns casos, abordagem imediata como sinais de isquemia coronariana, bradicardias ou taquiarritmias instáveis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). 

Além disso, algumas alterações específicas do ECG, embora associadas a cardiopatias menos prevalentes, têm forte relação com morte súbita. As principais incluem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/):

• Pré-excitação ventricular
• Síndrome de Brugada
• Síndrome do QT longo (congênito e adquirido) e QT curto
• Cardiomiopatia arritmogênica
• Cardiomiopatia hipertrófica

Pré-excitação ventricular

A pré-excitação ventricular ocorre por uma via acessória de condução, uma conexão congênita anômala entre átrios e ventrículos que permite que parte do estímulo elétrico alcance o ventrículo sem passar pelo nó atrioventricular. Como consequência, ocorre ativação ventricular precoce, caracterizada no ECG por intervalo PR curto (< 120 ms) e ascenso lentificado inicial do QRS, formando a onda delta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20937983/) (figura 1).

A síncope pode ocorrer por redução do débito cardíaco secundária à taquicardia intensa, com importante redução do tempo de enchimento diastólico. Nos casos de fibrilação atrial pré-excitada, a frequência ventricular pode ultrapassar 300 bpm, favorecendo degeneração para fibrilação ventricular e morte súbita (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2301260/).

A síndrome de Wolff-Parkinson-White é a combinação da via acessória, traduzida pelas ondas delta, com episódios de taquicardia. (https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2022/02/17/13/25/asymptomatic-ventricular-preexcitation/)

Uma revisão sistemática demonstrou risco de até 16% de episódios de taquiarritmia nesses pacientes. No entanto, em aproximadamente 65% dos casos da síndrome, a primeira manifestação clínica pode ser morte súbita. O risco de morte súbita é estimado em 3–4%, sendo maior em indivíduos mais jovens (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26409096/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22215859/).

Síndrome de Brugada

A síndrome de Brugada é uma canalopatia genética dos canais iônicos do coração devido mutações no gene SCN5A, aumentando a susceptibilidade a arritmias ventriculares malignas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35331438/).

A morte súbita relacionada à síndrome pode ocorrer em repouso ou durante o sono. Episódios arrítmicos também podem ser desencadeados pela elevação da temperatura corporal, como febre e exercício intenso, além de situações de aumento do tônus vagal, como após refeições volumosas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38199713/).
Tem prevalência global de 0,4%, mas é causa de 4 a 12% de todos os casos de morte súbita, sendo até 10 vezes mais comum em homens (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27977610/).

Seu diagnóstico baseia-se na identificação do padrão de Brugada tipo 1 no eletrocardiograma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30139433/). Esse padrão caracteriza-se por elevação do segmento ST ≥ 2 mm nas derivações precordiais direitas (V1–V3), seguida de inversão da onda T (figura 2). O traçado apresenta morfologia típica em “barbatana”, semelhante a um bloqueio de ramo direito, podendo inclusive ser confundido com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do ST (SCACSST) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1309182/).

Esse padrão pode ser espontâneo ou induzido por drogas que bloqueiam os canais de sódio ou condições transitórias, como febre. Existe uma lista de medicações que devem ser evitadas nos pacientes com síndrome de Brugada, como propafenona, amitriptilina, propofol, oxcarbazepina, dimenidrinato. Nesse site é possível consultar cada droga (https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIR.0000000000000905/).

QT longo

A síndrome do QT longo pode ser de origem congênita (mutações em canais iônicos) ou adquirida (secundária ao uso de medicamentos). Estima-se que a síndrome de QT longo congênita seja responsável por cerca de 3% das mortes súbitas em atletas jovens (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35589186/).

As derivações D2 e V5 são as preferidas para mensuração do intervalo QT, seguidas por V2 e V3. A medida deve ser realizada do início do complexo QRS até o final da onda T (figura 3). Como o intervalo QT varia conforme a frequência cardíaca, utiliza-se a correção do QT. A fórmula mais empregada é a de Bazett, no entanto alguns estudos sugerem que a fórmula de Fridericia é mais precisa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28974521/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40829441/).

O prolongamento do intervalo QT também pode ser adquirido, sendo o uso de medicamentos sua principal causa. Trata-se de uma condição frequentemente transitória, o que dificulta a estimativa precisa de sua prevalência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929996/). Ainda assim, estima-se que 5–7% dos casos de taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca estejam relacionados ao QT longo induzido por fármacos. Uma lista atualizada dessas medicações está disponível nesse site.

Entre os fatores que aumentam esse risco destacam-se o intervalo QT basal prolongado, especialmente acima de 500 ms, o uso concomitante de duas ou mais drogas que prolongam o iQT, distúrbios eletrolíticos, principalmente hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, além de bradicardia e hipotermia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929996/).

Até 25% dos pacientes com QT longo adquirido podem apresentar variantes genéticas patogênicas associadas à síndrome do QT longo congênito, sendo a medicação responsável apenas por desmascarar uma predisposição previamente silenciosa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27150690/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32929996/).

Cardiomiopatia arritmogênica

A cardiomiopatia arritmogênica é uma doença hereditária caracterizada pela substituição progressiva do miocárdio por tecido fibroso e gorduroso, criando um substrato altamente arritmogênico e associado a maior risco de arritmias ventriculares e morte súbita (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38199713/).

O diagnóstico baseia-se nos Critérios de Pádua, que integram achados de imagem (especialmente ressonância magnética cardíaca), alterações eletrocardiográficas, arritmias ventriculares, história familiar e testes genéticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32561223/).

No eletrocardiograma, os achados mais característicos incluem (figura 4):

• Ondas epsilon em V1–V3 (pequena deflexão no final do QRS que representa o atraso de condução no ventrículo direito)
• Duração da ativação terminal do QRS ≥ 55 ms
• Alterações da repolarização ventricular, especialmente inversão da onda T em V1–V3, em indivíduos > 14 anos sem bloqueio de ramo direito.

Cardiomiopatia hipertrófica

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença genética de herança autossômica dominante, caracterizada por hipertrofia ventricular na ausência de outra causa que justifique o aumento da espessura miocárdica. O acometimento mais comum ocorre na porção basal do septo interventricular, geralmente de forma assimétrica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40888703/).

É a cardiopatia genética mais frequente, com prevalência estimada em 1:500 indivíduos. Além disso, é uma das principais causas de morte súbita em atletas jovens, sendo responsável por até 15% dos casos em estudos contemporâneos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39616000/).

O eletrocardiograma é anormal em até 95% dos pacientes (figura 5).

Os principais achados da CMH incluem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27912983/):

• Sobrecarga ventricular esquerda
• Desvio do eixo para a esquerda 
• Alterações de repolarização ventricular
• Ondas Q profundas em derivações inferiores e laterais (padrão de pseudo-infarto)
• Ondas T gigantes invertidas (≥ 10 mm) - variante apical, chamada síndrome de Yamaguchi

Veja mais em "Cardiomiopatia Hipertrófica: Diretrizes de 2024".

A avaliação inicial do paciente com perda transitória da consciência (PTC) no pronto atendimento consiste em caracterizar o evento e diferenciá-lo de síncope e de outras causas. Inicialmente deve-se responder a quatro perguntas principais (fluxograma 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/):

• O evento correspondeu a uma perda transitória da consciência?
• Se sim, trata-se de síncope ou de outra etiologia?
• Na suspeita de síncope, há uma causa provável (reflexa, hipotensão ortostática ou etiologia cardíaca)?
• Há sinais sugestivos de síncope de alto risco?

A história clínica permite diferenciar síncope de outras causas de PTC em cerca de 60% dos casos. Na investigação inicial, devem ser valorizados a descrição detalhada do evento, episódios prévios semelhantes, relatos e gravações de testemunhas, exame físico e eletrocardiograma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25514928/).

Exames adicionais podem ser necessários conforme os achados iniciais. Quando a etiologia da síncope é altamente provável com base na avaliação clínica, exames complementares frequentemente não são necessários, o que permite instituir o tratamento diretamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

O principal objetivo no departamento de emergência é identificar condições potencialmente graves associadas à rápida deterioração clínica, a eventos cardiovasculares maiores ou à morte. Para isso, todo paciente com suspeita de síncope deve ter sua estratificação de risco realizada durante o atendimento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/) (tabela 4). A estratificação do risco também auxilia na decisão de alta ou de internação hospitalar.

Cerca de 50% dos pacientes atendidos no pronto-socorro por síncope são internados. Entretanto, os desfechos entre 7 e 30 dias incluem aproximadamente 0,8% de mortalidade e 6,9% de eventos graves não fatais. Internações desnecessárias de pacientes de baixo risco podem ser prejudiciais devido aos riscos inerentes à internação, como delirium e infecções hospitalares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25894921/).

Escores de risco

Os escores de estratificação de risco em síncope podem auxiliar na padronização da avaliação inicial e na estimativa do risco de eventos adversos, porém não demonstraram superioridade em relação ao julgamento clínico. Assim, essas ferramentas devem ser utilizadas apenas como complemento da avaliação médica, e não de forma isolada na estratificação de risco no departamento de emergência. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24862309/).

Entre os modelos disponíveis, o Canadian Syncope Risk Score apresentou a melhor acurácia para classificar pacientes em baixo, moderado ou alto risco de eventos adversos em 30 dias. O modelo combina características do episódio sincopal, antecedentes clínicos, sinais vitais, achados eletrocardiográficos e níveis de troponina. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28791782/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33382159/) (tabela 5).

De acordo com a classificação de risco do Canadian Syncope Risk Score, pacientes classificados como de muito baixo e de baixo risco podem receber alta do departamento de emergência, com orientações e seguimento ambulatorial conforme a necessidade clínica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Pacientes classificados como de alto e muito alto risco devem ser internados para investigação etiológica, uma vez que mais de 20% apresentam desfechos graves em 30 dias, incluindo mortalidade de até 6% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28791782/).

Nos pacientes de risco intermediário, a taxa de desfechos graves em 30 dias é de aproximadamente 7,8%, com mortalidade de cerca de 0,1%. Nesses casos, recomenda-se uma decisão compartilhada com o paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). A alta pode ser considerada quando houver estabilidade clínica, possibilidade de reavaliação ambulatorial precoce e orientação adequada quanto aos sinais de alarme (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32202605/).

Uma alternativa à internação convencional é a permanência em unidade de observação vinculada ao departamento de emergência, com acesso rápido à avaliação cardiológica e a exames complementares, o que permite otimizar os recursos hospitalares. Um estudo observacional indicou que mais de 70% dos pacientes mantidos em observação na emergência apresentaram achados compatíveis com etiologia cardíaca nas primeiras 12 horas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41803762/).

Os protocolos descritos utilizam períodos de observação entre 6 e 24 horas, com monitorização clínica, dosagem seriada de troponina, ecocardiograma nos casos de alterações eletrocardiográficas ou ausência de exame recente (últimos 6 meses) e, em alguns centros, realização de tilt test durante esse período (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41803762/).

Essa estratégia demonstrou redução importante nas taxas de internação, de 92% para 15%, além de diminuir o tempo médio de permanência hospitalar de 47 para 29 horas. Também houve um aumento significativo na taxa de diagnóstico, atingindo 67% dos pacientes, em comparação com 10% no cuidado convencional (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536093/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24239341/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

A monitorização cardíaca contínua com telemetria durante a internação é indicada para pacientes de alto risco, especialmente para aqueles com suspeita de síncope arrítmica, e recebe recomendação de classe I na diretriz europeia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/). Embora o rendimento diagnóstico da monitorização seja de no máximo 17,6%, sua utilização se justifica pela possibilidade de identificação precoce de arritmias potencialmente graves e pela necessidade de prevenir eventos com risco imediato ao paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

Quando a avaliação inicial não é suficiente para definir adequadamente o risco ou a provável etiologia da síncope, exames complementares podem ser necessários. A escolha por exames adicionais baseia-se na suspeita clínica e a solicitação de rotina apresenta baixo rendimento diagnóstico e carece de evidência de benefício clínico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

Exames laboratoriais

Alguns exames laboratoriais podem complementar a suspeita clínica. Como exemplos, a dosagem de hemoglobina na suspeita de hemorragia, o D-dímero na investigação de tromboembolismo pulmonar, conforme a probabilidade clínica e os escores de risco, e o teste de gravidez quando indicado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

Peptídeos natriuréticos (BNP ou NT-proBNP) e troponina podem ser úteis na suspeita de síncope de etiologia cardíaca, especialmente em pacientes com sinais de insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica ou maior risco cardiovascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30798615/).

Exames de imagem

Embora os exames de imagem sejam frequentemente solicitados na avaliação da síncope, raramente apresentam benefício diagnóstico. Na ausência de trauma cranioencefálico ou déficits neurológicos focais, não há indicação rotineira de tomografia ou ressonância magnética de crânio. Ainda assim, cerca de 50% dos pacientes com síncope realizam esses exames, e menos de 0,1% apresentam achados capazes de explicar o episódio  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28756874/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983697/).

Da mesma forma, o ultrassom de carótidas não é recomendado na ausência de suspeita de AVC/AIT, déficits neurológicos focais ou sopro carotídeo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25122665/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33958116/).

O ecocardiograma deve ser reservado para pacientes cuja história clínica, exame físico ou eletrocardiograma sugere cardiopatia estrutural. O teste ergométrico tem indicação restrita aos casos de síncope ocorrida durante o exercício ou imediatamente após esforço físico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Monitorização eletrocardiográfica ambulatorial

Como a maioria dos pacientes não apresenta recorrência dos sintomas durante o período de monitorização, o rendimento diagnóstico do Holter em populações não selecionadas pode ser baixo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28495301/). Seu valor é maior em pacientes com episódios frequentes de síncope ou de palpitações.

Os monitores de eventos externos (external loop recorders) apresentam maior rendimento diagnóstico em comparação ao Holter, sendo úteis em pacientes com episódios relativamente frequentes de síncope (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16290999/).

A diretriz americana recomenda que a escolha do monitor cardíaco seja feita com base na frequência e na natureza dos episódios de síncope, reconhecendo que sua solicitação de rotina apresenta baixa acurácia na identificação etiológica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/).

Adicionalmente, o consenso da Heart Rhythm Society (HRS) de 2024 reconhece os wearables (smartwatches) como uma categoria de monitorização cardíaca ambulatorial, com a principal indicação na avaliação de palpitações. Entretanto, a maior parte dos estudos de validação concentra-se na detecção de fibrilação atrial, com dados limitados sobre sua acurácia na identificação de bradiarritmias, pausas sinusais ou taquicardia ventricular. Os smartwatches com capacidade de registro eletrocardiográfico apresentam bom desempenho na detecção de fibrilação atrial, com sensibilidade e especificidade superiores a 90% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41182224/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26847074/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34448706/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32241375/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38763377/).

O tilt test (ou teste de inclinação ortostática) é um exame utilizado na investigação de síncope e intolerância ortostática. Consiste em posicionar o paciente em uma maca basculante e, após um período de repouso em decúbito dorsal, elevá-lo para uma posição próxima à ortostática, com monitorização contínua da pressão arterial batimento a batimento, e da frequência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37839043/) (figura 6).

O exame tem valor nos casos de síncope quando a história não consegue fornecer uma explicação conclusiva para os sintomas. Se a história já traz um diagnóstico claro, o tilt test não é necessário (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33624801/).

Possui recomendação classe IIa nas diretrizes europeia e americana nos seguintes cenários (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/):

• Suspeita de síncope reflexa
• Suspeita de síncope por hipotensão ortostática
• POTS (síndrome da taquicardia postural ortostática)
• Diferenciação entre síncope e pseudo-síncope psicogênica (preferencialmente associada ao eletroencefalograma)
• Educação do paciente para reconhecimento dos pródromos e treinamento de manobras de contrapressão física

Além dessas indicações, o exame pode auxiliar na identificação da hipotensão ortostática tardia e na caracterização do padrão hemodinâmico da síncope reflexa, situações frequentemente não documentadas na avaliação clínica convencional (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

A resposta fisiológica ao assumir a posição ortostática é de uma elevação discreta da frequência cardíaca e da pressão arterial ≤ 10% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562291/).

O teste é considerado positivo quando reproduz sintomas de pré-síncope ou síncope associados à hipotensão arterial, com ou sem bradicardia (figura 7).

O padrão da hipotensão ortostática difere bastante da síncope reflexa. Na síncope reflexa ocorre uma queda abrupta da pressão arterial. Na hipotensão ortostática, logo após assumir a posição ortostática, a pressão arterial começa a cair lentamente, principalmente nos primeiros 3 minutos, formando uma curva “côncava” no exame (figura 7). A frequência cardíaca pode aumentar como tentativa de compensação para aumentar o débito cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562291/).

Na síndrome POTS (taquicardia postural ortostática) ocorre aumento exagerado da frequência cardíaca após assumir a posição ortostática, sem hipotensão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562291/). O exame apresenta sensibilidade de 59% e especificidade de 91% no diagnóstico de síncope vasovagal, quando utilizado o teste provocativo com nitroglicerina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23041006/). 

Na pseudo-síncope psicogênica não ocorre queda da pressão arterial ou da frequência cardíaca, inclusive podendo aumentar minutos antes do evento, atingindo o pico no momento do evento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562291/).

Síncope Cardiogênica

Após o diagnóstico de síncope cardiogênica, o tratamento deve ser direcionado à causa subjacente, que pode ser dividida em dois grandes grupos: causas arrítmicas e estruturais.

Nas bradiarritmias, o implante de marcapasso permanente está indicado para pacientes com bradicardia sintomática, incluindo doença do nó sinusal (bradicardia sinusal sintomática e pausas sinusais), bloqueios atrioventriculares avançados (Mobitz II e bloqueio AV total), fibrilação atrial com baixa resposta ventricular e bloqueio de ramo alternante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). Veja mais em "Marca-Passo Transvenoso: Como Fazer". 

Nas taquiarritmias supraventriculares, a ablação por cateter é terapia recomendada em casos de taquicardia por reentrada nodal, presença de vias acessórias, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White, e em pacientes selecionados com fibrilação atrial para controle de ritmo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37327167/).

Nos casos de taquicardia ventricular, o cardiodesfibrilador implantável (CDI) é a principal terapia para a prevenção da morte súbita cardíaca. Como profilaxia secundária, possui recomendação classe I para sobreviventes de parada cardíaca por fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada hemodinamicamente instável, além de pacientes com cardiopatia estrutural e taquicardia ventricular sustentada espontânea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). Veja mais em "Terapia de Ressincronização Cardíaca na Insuficiência Cardíaca". 

Nas causas estruturais, o tratamento é direcionado à cardiopatia subjacente. Em pacientes com estenose aórtica importante, a troca valvar está indicada quando a síncope é atribuída à valvopatia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40878295/). Veja mais em "Valvopatias: Diretriz da ESC 2025". 

Na cardiomiopatia hipertrófica, a estratificação de risco baseia-se em fatores como o grau de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, extensão da fibrose miocárdica e presença de arritmias ventriculares no Holter (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38718139/). Esses achados auxiliam na decisão por terapias de redução septal e na indicação de cardiodesfibrilador implantável (CDI). Veja mais em "Cardiomiopatia Hipertrófica: Diretrizes de 2024".

Na síndrome de Brugada, a presença de síncope com características cardiogênicas já configura indicação de CDI (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). No tratamento da síndrome do QT longo, incluem-se evitar medicamentos que prolonguem o intervalo QT e corrigir fatores precipitantes. Betabloqueadores são a terapia farmacológica de primeira linha (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28280231/). 

Síncope reflexa

O tratamento da síncope reflexa é voltado à educação do paciente, para que reconheça os pródromos, realize manobras de contrapressão e evite gatilhos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

Sinais de pródromos, como tontura, sudorese, náuseas ou escurecimento visual, indicam que a pessoa deve se sentar ou deitar antes da perda da consciência. Em casos com recorrência, recomenda-se evitar gatilhos como a desidratação, jejum prolongado, consumo excessivo de álcool ou a permanência prolongada em ambientes quentes ou superlotados, especialmente se a pessoa estiver em pé. Aumento da ingesta hídrica e de sal também pode ser considerado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34823150/).

As manobras de contrapressão consistem em contrações musculares isométricas que aumentam o retorno venoso, o débito cardíaco e a pressão arterial. Para serem eficazes, é necessário que o paciente apresente pródromos suficientemente longos e os reconheça (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19422980/). Um estudo randomizado demonstrou redução de 39% na recorrência de síncope, com maior eficácia em pacientes com menos de 60 anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17045903/).

As principais manobras são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12475469/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12270863/) (figura 8):

• Cruzamento das pernas: cruzar as pernas e tensionar ao máximo a musculatura das pernas, glúteos e abdome.
• Hand-grip: apertar firmemente um objeto ou manter o punho cerrado.
• Tensionamento dos braços: realizar contração isométrica dos membros superiores, como puxar uma mão contra a outra 

O uso de meias compressivas não se mostrou eficaz na prevenção de síncope vasovagal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40769669/). 

Nos pacientes com fenótipo hipotensivo, deve-se considerar a suspensão ou a redução de drogas hipotensoras, como anti-hipertensivos, diuréticos e agonistas dopaminérgicos. A diretriz europeia recomenda a descontinuação ou redução de anti-hipertensivos, com alvo de pressão arterial sistólica em torno de 140 mmHg, para reduzir episódios de síncope em pacientes que tendem à hipotensão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27664002/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562304/).

A terapia farmacológica é indicada para pacientes com sintomas recorrentes apesar das medidas educacionais e comportamentais.

A midodrina é a primeira opção, no entanto, ainda não está disponível no Brasil. A dose varia de 2,5 a 10 mg, três vezes ao dia com boa redução da recorrência de síncope (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34339231/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25150287/). A fludrocortisona é uma opção de benefício incerto, com um estudo randomizado que encontrou possível benefício na redução dos episódios de síncope após a estabilização da dose em 0,2 mg/dia. A droga não deve ser usada em pacientes hipertensos ou com insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27364043/). 

A cardioneuroablação consiste na ablação por radiofrequência de plexos ganglionares vagais próximos ao nó sinusal e ao nó atrioventricular, com o objetivo de reduzir o estímulo vagal cardioinibitório. Um pequeno estudo randomizado com 48 pacientes demonstrou maior eficácia em comparação ao tratamento não farmacológico isolado (92% vs. 46%). Apesar dos resultados promissores, ainda são necessários estudos maiores para estabelecer evidências mais robustas e definir seu papel nas diretrizes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15670960/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39082698/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114133/).

Hipotensão ortostática

O manejo da hipotensão ortostática é semelhante ao da síncope reflexa. Deve-se focar na educação do paciente sobre os fatores precipitantes, além de revisar possíveis medicações que possam contribuir para o quadro. O objetivo deve ser o alívio dos sintomas e a prevenção de quedas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029940/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41941194/). 

As manobras de contrapressão auxiliam no alívio dos sintomas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029940/). Recomenda-se  o consumo de 2 a 2,5 litros de água por dia, e 2 a 3 gramas de sódio por dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35029940/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41941194/). Ao contrário da síncope reflexa, a elevação da cabeceira durante o sono e o uso de meias compressivas durante o dia podem melhorar os sintomas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38205630/). 

O tratamento farmacológico é reservado para pacientes com sintomas persistentes apesar das medidas comportamentais. Veja mais em "Hipotensão Ortostática".