Caso Clínico #44

Um homem de 45 anos é levado ao pronto-atendimento por fraqueza muscular generalizada há 4 horas. O paciente relata que acordou durante a madrugada com dores difusas nos membros inferiores, cãibras e dificuldade para movimentar os membros inferiores. Levantou-se para chamar ajuda e notou extrema dificuldade em manter-se de pé, caindo ao solo. Evoluiu com dificuldade em levantar os braços e paralisia dos membros inferiores. 

O paciente passou há dois dias pelo mesmo serviço de pronto-atendimento, ocasião em que se queixava de fadiga intensa e mialgia em membros inferiores. Foi realizada analgesia e hidratação intravenosa, com resolução completa dos sintomas.

Adicionalmente, informa episódios de dor nos membros inferiores durante a noite e sensação de fraqueza transitória no último mês, porém sem limitação para atividades diárias. Relata perda de peso involuntária não quantificada no último mês e surgimento de edema simétrico em membros inferiores. 

O paciente conta que utilizou previamente cocaína e crack, cessando o uso há 5 anos. É etilista de cerca de meio litro de destilados por dia e faz uso recreacional de canabinóides.

No exame físico, estava alerta e orientado em tempo e espaço. Hidratado, descorado +/4+ e anictérico. A frequência cardíaca era de 118 bpm, frequência respiratória de 18 incursões respiratórias por minuto, pressão arterial de 144/82 mmHg, saturação periférica de 99% em ar ambiente, temperatura axilar de 37,2 °C. A glicemia capilar era de 88 mg/dL. 

No exame neurológico, apresentava força grau 1 em agrupamentos musculares proximais e grau 2 em distais, tanto de membros superiores quanto inferiores. O tônus da musculatura estava reduzido e os reflexos osteotendíneos ausentes. Reflexo cutâneo plantar diminuído, porém em flexão bilateralmente. Não apresentava fasciculações, sinais de atrofia ou alterações ao exame sensitivo, cognitivo ou nervos cranianos. A fala é clara e não há sinais de engasgo ou secreções acumuladas em vias aéreas.

O caso é de uma tetraparesia flácida aguda e esse enquadramento estreita as hipóteses diagnósticas. Não há acometimento neurocognitivo, sensitivo, bulbar e de nervos cranianos. O exame físico geral chama atenção para taquicardia e hipertensão. A perda de peso não intencional e o edema de membros inferiores sugerem um processo sistêmico em curso. 

Fraqueza muscular é a inabilidade de contrair o músculo com a força desejada. Deve-se diferenciar fraqueza de fadiga e dispneia, pois o diagnóstico diferencial é distinto. Fraqueza muscular pode ser a apresentação inicial de diversas condições, tanto neurológicas como sistêmicas. 

Uma possível abordagem à fraqueza pode ser feita com os seguintes passos (fluxograma 1):

1. Afastar complicações ameaçadoras à vida.
2. Definir a lateralidade (se unilateral ou bilateral).
3. Topografar a lesão e refinar o diagnóstico pelo tempo de início de sintomas. 

Fluxograma 1

Afastar complicações ameaçadoras à vida: as principais complicações ameaçadoras à vida são insuficiência respiratória por fraqueza da musculatura ventilatória e alterações hemodinâmicas por disautonomias. Taquipneia pode ser o primeiro sinal de deterioração, antes de manifestações mais evidentes, devendo ser considerado suporte ventilatório avançado precocemente. Doenças como síndrome de Guillain-Barré, botulismo, miastenia gravis ou lesão cervical alta são exemplos associados com insuficiência respiratória. A avaliação da capacidade vital forçada pode auxiliar na decisão de intubação nesses cenários. Veja mais em "Miastenia Gravis no Pronto-Socorro".

Eventos cerebrovasculares, polineuropatias agudas e intoxicações por organofosforados podem cursar com disfunção autonômica, com hiperativação simpática, taquicardia e labilidade pressórica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33218656/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41581090/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38419365/). 

Determinar a lateralidade: fraquezas unilaterais podem ser causadas por lesões no sistema nervoso central, radiculopatias/plexopatias ou lesões de nervo periférico. Algumas condições do sistema nervoso central, como lesões com efeito de massa ou AVC de artéria basilar, podem se manifestar com fraqueza bilateral. Nesse cenário, o paciente geralmente se apresenta com outros achados neurológicos, como alteração do estado mental e outros déficits neurológicos. 

O paciente apresenta um quadro bilateral, sem sinais de gravidade imediata. Eventos vasculares como hemorragia intracraniana ou AVC de artéria basilar tipicamente cursam com alteração do estado mental e outros déficits focais, como alteração de nervos cranianos, ataxia cerebelar, alteração sensitiva e liberação piramidal, ausentes no caso. 

Topografar a lesão e refinar o diagnóstico pelo tempo de início de sintomas: topografar significa identificar em qual nível do sistema nervoso ou musculoesquelético a disfunção está ocorrendo. Na fraqueza bilateral, os níveis a considerar são medula espinhal, raízes/nervos periféricos, junção neuromuscular e músculo. O padrão clínico característico de cada um está resumido na tabela 1.

Tabela 1

O tônus muscular e os reflexos osteotendíneos ajudam a topografar a lesão. Neste paciente, ambos estão reduzidos e abolidos, característicos de uma paralisia flácida. Esse padrão é típico de lesões do neurônio motor inferior ou abaixo dele, que inclui o corno anterior da medula, raízes, nervos periféricos, junção neuromuscular ou músculos. O conjunto de estruturas do corno anterior até os músculos também é chamado de unidade motora. Lesões do neurônio motor superior costumam causar paralisia espástica com hiperreflexia, exceto nas fases muito iniciais, em que pode haver uma fase flácida transitória por choque medular ou cerebral.

O segundo marcador útil é o tempo de instalação dos sintomas. Quadros hiperagudos, com instalação em minutos a horas, sugerem causas vasculares, metabólicas, como a hipocalemia, ou picadas de animais como cobras e escorpiões. Evoluções de horas a poucos dias são mais típicas de síndrome de Guillain-Barré (SGB), botulismo ou mielopatia aguda. Apresentações subagudas, de dias a semanas, apontam para SGB novamente, assim como miosites ou neuropatias inflamatórias. Neste paciente, a paralisia se instalou em quatro horas, com um pródromo de dias, compatível com quadro hiperagudo ou agudo.  

Por último, a ausência de fasciculações e de alterações sensitivas torna menos provável as neuropatias periféricas mais comuns, como o SGB clássico, que habitualmente cursa com componente sensitivo. A ausência de disfunção esfincteriana e de nível sensitivo definido torna mielopatia aguda menos provável. Esse processo de eliminação, aliado ao tempo de instalação hiperagudo e à preservação da fala e dos nervos cranianos, direciona o raciocínio para acometimento muscular ou da junção neuromuscular como topografia mais provável. O próximo passo é avaliar distúrbios hidroeletrolíticos graves e dosar marcadores de lesão muscular, como a CPK, mantendo o paciente sob vigilância pelo risco de deterioração respiratória.

O paciente foi encaminhado para a sala de emergência para monitorização contínua. Foi solicitado um painel de exames laboratoriais. Durante a avaliação, o paciente apresentou aumento transitório da frequência cardíaca para 160 bpm, cessando espontaneamente. O eletrocardiograma (ECG) demonstrava os achados da figura 1.

Figura 1

O paciente negava dispneia, dor torácica ou outros equivalentes isquêmicos no momento do exame físico. Pelo padrão do ECG, a equipe médica optou por adicionar a dosagem de troponina ultrassensível. 

Os exames laboratoriais mostraram hemoglobina de 14,7 g/dL, hematócrito de 38%, leucócitos de 9.700/mm³, plaquetas de 273.000/mm³, ureia de 22 mg/dL, creatinina de 0,7 mg/dL, sódio de 142 mEq/L, potássio de 1,8 mEq/L, magnésio de 1,2 mg/dL, fósforo de 2,0 mEq/L (referência 2,5–4,5 mg/dL), cloro de 106 mEq/L e cálcio iônico de 1,2 mmol/L. A gasometria venosa mostrou pH de 7,33, pCO₂ de 41 mmHg e bicarbonato de 23 mEq/L. O lactato venoso era de 12 mg/dL (referência < 18 mg/dL) e a troponina ultrassensível não foi detectável. A CPK era de 109 U/L (referência 26–192 U/L).

O ECG realizado mostra achados compatíveis com hipocalemia grave, confirmada em exame laboratorial (1,8 mEq/L). 

Os principais sintomas de gravidade associados à hipocalemia são fraqueza ou paralisia muscular e alterações eletrocardiográficas e/ou arritmias cardíacas. A gravidade dos sintomas é proporcional à velocidade de instauração e magnitude do distúrbio. Outros sintomas relacionados à hipocalemia, como cãibras, espasmos, fadiga, constipação e dor abdominal, são inespecíficos e podem estar relacionados a outras condições, o que dificulta a inclusão de hipocalemia como diagnóstico diferencial na emergência (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41962024/).

Tabela 2

O ECG apresenta alterações atribuíveis à hipocalemia, como infradesnivelamento de ST e a presença de onda U. O intervalo QT corrigido (QTc) pode ser erroneamente interpretado como aumentado, uma vez que a onda U pode se fundir ao término da onda T e gerar um falso aumento. Neste paciente, o QTc é de 381 (normal), melhor visualizado na derivação aVR. Veja mais em "Eletrocardiograma nos Distúrbios Eletrolíticos".

O padrão de supradesnivelamento do segmento ST em aVR com infradesnivelamento em outras derivações deve ter chamado a atenção da equipe. Este padrão pode ser encontrado na oclusão do tronco da coronária esquerda ou da porção proximal da artéria descendente anterior, porém com baixa especificidade. Sua presença deve ser valorizada no contexto de dor torácica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30639554/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39016396/). Neste caso, o quadro clínico pouco sugestivo, a dosagem de troponina negativa e a presença de uma explicação alternativa clara permitem relativizar a necessidade de investigar doença coronariana.

A reposição de potássio deve ser feita de forma imediata para prevenir a progressão da paralisia e a ocorrência de novas taquiarritmias. Enquanto a reposição é feita, a investigação etiológica da hipocalemia pode ser conduzida de forma concomitante.

O tratamento de hipocalemia grave, especialmente na presença de paralisia ou alterações eletrocardiográficas, é a reposição intravenosa imediata de potássio (fluxograma 2). As referências recomendam infusões entre 10-20 mEq/h, realizadas sob monitorização contínua, com dosagem frequente de potássio para evitar hipercorreção (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41962024/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29540487/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31706619/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31227226/). Veja mais em "Reposição de Potássio".

Fluxograma 2

Nesse caso, deve-se obter um acesso venoso calibroso para início da reposição. Algumas referências recomendam que, em apresentações graves, como arritmias e paralisia, taxas de infusão aumentadas (5-10 mEq em 20 minutos ou 40 mEq/h) podem ser consideradas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41962024/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36689973/). Contudo, reposições nessas faixas merecem cautela pelo risco de hipercalemia ou de arritmias durante a correção.

Além de hipocalemia, o paciente apresenta hipomagnesemia (1,2 mg/dL) que, se mantida, pode contribuir para manutenção da hipocalemia. Assim, também há indicação de reposição de magnésio.

A reposição de potássio foi iniciada em acesso periférico, porém foi interrompida duas vezes por dor no local da infusão e perda do acesso. Optou-se pela passagem de um cateter venoso central na veia jugular interna direita com infusão de KCl⁻ a 20 mEq/hora. Foi iniciada concomitantemente a reposição de sulfato de magnésio e coletadas dosagens de eletrólitos urinários por sondagem vesical de alívio. 

Nas quatro horas seguintes, o paciente recebeu 80 mEq de KCl⁻, com melhora da paresia. O novo potássio dosado era de 2,6 mEq/L. Neste momento, foi iniciada a reposição oral de KCl⁻ 1200 mg a cada oito horas. O paciente ainda recebeu mais 20 mEq de cloreto de potássio intravenoso. Vinte horas após a admissão, o potássio sérico era de 3,9 mEq/L.

Os ECGs seriados durante a reposição demonstraram correção do infradesnivelamento de ST observado, bem como atenuação da onda U. Uma segunda troponina veio negativa e a investigação de isquemia miocárdica foi encerrada.

A evolução sugere que o quadro era secundário à hipocalemia. Deve-se buscar a etiologia da hipocalemia nesse momento. As principais causas que devem ser ativamente pesquisadas são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31706619/):

• Perdas pelo trato gastrointestinal: avaliar presença de diarreia volumosa ou vômitos. 
• Diuréticos: pesquisar uso de furosemida e hidroclorotiazida. 
• Outros medicamentos: mais associada com quimioterápicos à base de platinas, anfotericina B e inibidores de betalactamase, como tazobactam e clavulanato. 
• Redistribuição do potássio corporal (shift celular): checar uso de insulina, b2-agonistas ou bicarbonato de sódio.  

Pacientes etilistas podem apresentar distúrbios eletrolíticos simultâneos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia e hiponatremia). Nessa população os níveis de potássio tendem a ser levemente reduzidos e costumam se apresentar de forma assintomática no momento da admissão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36689973/). O paciente é etilista, porém a hipocalemia é marcadamente desproporcional aos outros distúrbios, inferindo outra causa subjacente.

Tabela 3

A gasometria pode auxiliar a identificar a causa da hipocalemia (tabela 3). Quando a avaliação inicial não indica uma causa óbvia ou há necessidade de confirmação diagnóstica, o próximo passo é avaliar a excreção renal de potássio. O exame auxilia a determinar se a perda de potássio é extrarrenal ou renal (fluxograma 3).

Fluxograma 3

Os exames para essa avaliação são a dosagem de potássio e creatinina urinária em amostra isolada, com o cálculo da relação potássio urinário/creatinina urinária (K+ urinário/ Cr urinária). Valores de corte possíveis são > 13 mEq/g Cr ou > 2,5 mEq/mmol, indicando perda renal inapropriada de potássio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31227226/). 

Potássio urinário elevado
A perda renal de potássio pode ocorrer por excesso de aldosterona. Pacientes hipertensos e com volume vascular total efetivo elevado se beneficiam da dosagem de aldosterona e atividade de renina para investigação de hiperaldosteronismo. Veja mais em "Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025".

Outro diferencial nesse cenário é o hipercortisolismo. Em pacientes normotensos, a gasometria venosa pode sugerir acidose tubular renal (ATR) hipocalêmica, como a ATR tipo 1 (distal) e tipo 2 (proximal).

Potássio urinário reduzido

Deve-se procurar um mecanismo extrarrenal para a hipocalemia. Os principais diagnósticos diferenciais são perda pelo trato gastrointestinal baixo (diarreia), uso prévio de diuréticos ou mecanismos de shift ou redistribuição. 

Dois diagnósticos diferenciais relevantes são paralisia periódica hipocalêmica ou paralisia periódica tireotóxica. A paralisia periódica hipocalêmica é uma doença de origem genética. É caracterizada por episódios recorrentes de fraqueza muscular aguda associados à queda do potássio sérico, causada por mutações em canais iônicos do músculo esquelético. Já a paralisia periódica tireotóxica é uma complicação do hipertireoidismo, também caracterizada por episódios agudos de fraqueza muscular associados à hipocalemia.

Pacientes com esses distúrbios não apresentam déficit total de potássio, mas uma redistribuição intracelular por exacerbação no shift transcelular de potássio, o que pode ocasionar episódios agudos sintomáticos de hipocalemia. A maioria dos casos de hipocalemia grave com paralisia aguda é ocasionada por estes diagnósticos e não por perda/déficit de potássio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11259688/). 

O histórico de perda de peso, edema em membros inferiores e hipertensão levantam a suspeita de paralisia periódica tireotóxica. Deve-se dosar os hormônios tireoidianos, a aldosterona e a atividade de renina plasmática.

A relação do potássio urinário pela creatinina urinária foi de 6,8 mEq/g, sugestiva de hipocalemia por mecanismo extrarrenal. O TSH estava < 0,01 μUI/ml (referência 0,27 a 4,2), o T4 livre de 4,93 ng/dL (referência 0,9–1,9) e o T3 de 230 ng/dL (referência 80 a 200). A aldosterona sérica era 5,04 ng/dL (referência 1,76–23,2) e a atividade de renina de 1,2 ng/mL/hora (referência 0,16–3,10).

Os resultados laboratoriais são compatíveis com o diagnóstico de paralisia periódica tireotóxica (PPT). A PPT é uma complicação rara do hipertireoidismo. A gravidade do quadro é relacionada ao nível e tempo de instalação da hipocalemia, mas não tem correlação com a gravidade do hipertireoidismo ou tempo de doença (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29871829/). O quadro decorre de uma sensibilização dos canais da bomba de sódio/potássio ATPase pelos hormônios tireoidianos, que passam a responder de maneira exacerbada, favorecendo grandes influxos de potássio e consequente hipocalemia. Os episódios de paralisia costumam ser precedidos por gatilhos específicos, como refeições ricas em carboidratos, exercício físico extenuante, estresse emocional e infecções. A maioria dos eventos ocorre durante a noite ou no início da manhã (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16608889/). 

A apresentação é de um episódio de paralisia indolor, simétrica, com hiporreflexia e acometimento de membros inferiores antes dos membros superiores. Pode haver predomínio de fraqueza proximal. Mialgia pode afetar metade dos pacientes, assim como os pródromos de cãibras e rigidez muscular. Fraqueza muscular respiratória levando à insuficiência respiratória é incomum, porém há relatos de casos fatais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20581656/). 

Hipomagnesemia e hipofosfatemia podem acompanhar o quadro, também atribuídas ao shift transcelular, com tendência à resolução ao fim da paralisia. A CPK pode se elevar em casos de rabdomiólise induzida por hipocalemia grave ou em cenários onde o exercício físico extenuante foi o gatilho para o quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10090117/). 

A PPT é a forma adquirida de paralisia hipocalêmica. Existem formas familiares/genéticas de paralisia periódica hipocalêmica (PPH). A diferenciação entre as formas pode ser difícil em quadros de hipertireoidismo subclínico e é necessária para definir o seguimento e tratamento dos pacientes (tabela 4).

Tabela 4

O próximo passo no manejo do paciente é complementar a avaliação do hipertireoidismo. Um ultrassom de tireoide e anticorpos antirreceptor de TSH (TRAb) podem ser úteis na diferenciação de doença de Graves e outras causas de hipertireoidismo, como nódulo hiperfuncionante. Além disso, é importante avaliar outros parâmetros clínicos de tireotoxicose e definir a urgência de início de tratamento para o hipertireoidismo. Uma ferramenta útil neste cenário é a escala de Burch-Wartofsky. Veja mais em "Tempestade Tireotóxica".