Dispneia no Pronto-Socorro

A dispneia pode ser dividida em dois grupos, conforme o tempo de evolução:

• Aguda: evolução em até duas semanas. Frequentemente é uma manifestação de condições potencialmente ameaçadoras à vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16723034/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738108/). 
• Crônica: persiste por mais de quatro semanas. Em 85% dos casos, decorre de asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), insuficiência cardíaca ou descondicionamento físico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078046/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/). 

O intervalo entre duas e quatro semanas não tem classificação padronizada na literatura. 

A abordagem da dispneia no PS é focada na dispneia aguda, enquanto a dispneia crônica é habitualmente investigada em regime ambulatorial. Antes de classificar uma dispneia como crônica, deve-se considerar uma agudização de sintomas pré-existentes. Pacientes com DPOC, insuficiência cardíaca ou bronquiectasias podem chegar ao PS com exacerbação dos sintomas de base, o que está associado a maior mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40596166/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39988227/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29519849/). 

Principais etiologias

O diagnóstico diferencial é amplo (tabela 1). A maioria das causas é respiratória ou cardíaca. Uma porção menor tem origem orgânica extra-torácica (como anemia ou acidose metabólica) ou psiquiátrica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27743490/). Uma parcela fica sem diagnóstico etiológico, sendo esse um cenário mais comum em jovens.

As causas mais frequentes sofrem forte influência da idade. Entre 18 e 44 anos, asma é o diagnóstico predominante, respondendo por até 27,5% dos casos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738108/). Após essa idade, DPOC e insuficiência cardíaca tornam-se progressivamente mais frequentes, enquanto a asma perde espaço. Em pacientes com mais de 80 anos, insuficiência cardíaca descompensada é o diagnóstico mais frequente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16723034/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738108/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32997140/).

Em imunocomprometidos, causas infecciosas respondem pela maioria dos casos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41856149/). Infecções bacterianas são as mais prevalentes, seguidas pelas virais e depois pelas doenças fúngicas invasivas. Entre as causas não infecciosas, destacam-se acometimentos específicos da doença de base, o edema pulmonar cardiogênico e o tromboembolismo pulmonar.

A IRpA é a incapacidade do sistema respiratório de garantir trocas gasosas adequadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). A IRpA pode ser entendida como um subgrupo mais grave dentro da dispneia, definida por critérios gasométricos objetivos. Isso garante que a abordagem a IRpA tenha menos incerteza, uma vez que a definição exige alterações mais claras além da percepção do paciente. 

A IRpA pode ser classificada em tipo 1 (hipoxêmica) e tipo 2 (hipercápnica) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/):  

• Tipo 1 ou hipoxêmica: definida por PaO₂ < 60 mmHg ou SpO₂ < 90% em ar ambiente ou pela razão PaO₂/FiO₂ < 300 mmHg em pacientes recebendo oxigênio suplementar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28883921/). Em pacientes usuários crônicos de oxigênio suplementar, a necessidade de aumento da suplementação pode indicar uma agudização.
• Tipo 2 ou hipercápnica: diagnosticada por PaCO₂ ≥ 45 mmHg. O quadro pode ser entendido como agudo se acompanhado de acidemia (pH < 7,35) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). Na forma crônica, a PaCO₂ permanece elevada, mas o pH está normal ou próximo da normalidade pela retenção compensatória de bicarbonato (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). Na agudização de uma IRpA crônica, frequente na DPOC, a descompensação é reconhecível pela queda do pH com bicarbonato basal elevado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28883921/). 

Os principais mecanismos de IRpA hipoxêmica são cinco: distúrbio da ventilação-perfusão (V/Q mismatch), shunt, prejuízo à difusão, baixa pressão inspirada de oxigênio e hipoventilação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28144061/). Compreender esses mecanismos auxilia no entendimento das doenças, porém a aplicação desses conceitos como ferramenta diagnóstica tem limitações. Em muitos casos, múltiplos mecanismos coexistem e interagem, uma mesma doença pode atuar por mecanismos diferentes conforme seu estágio clínico e doenças distintas podem operar pelo mesmo mecanismo. 

A IRpA hipercápnica indica falha ventilatória na eliminação de CO₂ (tabela 2). Carbonarcose pode ocorrer quando a PaCO₂ ultrapassa 75 mmHg em indivíduos com PaCO₂ previamente normal, manifestando-se com rebaixamento de consciência e coma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28883921/). Pacientes com DPOC possuem reserva ventilatória comprometida. Um aumento da produção metabólica de CO₂, por qualquer outra causa, pode precipitar falência ventilatória mesmo sem uma nova lesão pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/).  

À medida que a PaCO₂ se eleva, o bicarbonato também sobe de maneira compensatória (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29641969/). Esse movimento ocorre de maneira relativamente previsível, sendo mais discreto na IRpA e mais pronunciado na insuficiência respiratória crônica. Uma regra geral é a seguinte:

• Hipercapnia aguda: cada elevação de 10 mmHg na PaCO₂ acima de 40 mmHg se acompanha de uma elevação do bicarbonato em 1 mEq/L acima de 24 mEq/L.
• Hipercapnia crônica: a resposta renal é mais significativa. Um aumento de 10 mmHg na PaCO₂ se acompanha de uma elevação do bicarbonato em 4 mEq/L acima de 24 mEq/L.

O entendimento dessa relação é útil para identificar uma agudização em pacientes que já apresentam insuficiência respiratória crônica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30197983/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29641969/). Nesse grupo, o bicarbonato basal já é elevado e reflete o nível crônico de retenção de CO₂ fora de uma exacerbação.

Exemplo: um paciente sabidamente com insuficiência respiratória crônica se apresenta com bicarbonato de 32 mEq/L na gasometria. Isso representa uma elevação de bicarbonato de 8 mEq/L (32 − 24). Pela regra da hipercapnia crônica, a PaCO₂ basal deve ser em torno de 60 mmHg, pois cada 4 mEq/L a mais de bicarbonato compensa uma retenção de 10 mmHg de PaCO₂. Se a PaCO₂ atual na gasometria desse paciente está em 75 mmHg, há um componente agudo de 15 mmHg, indicando uma descompensação aguda sobreposta à hipercapnia crônica.

Apesar da classificação gasométrica, o reconhecimento da IRpA ocorre por sinais clínicos. Existem situações em que não é possível obter uma gasometria em tempo hábil. Os principais sinais de IRpA incluem taquipneia (frequência respiratória > 25 irpm), uso de musculatura acessória, tiragem intercostal, respiração paradoxal, dificuldade para falar frases completas, cianose, alteração do nível de consciência (agitação, confusão ou sonolência), diaforese e taquicardia. O manejo não deve aguardar uma gasometria caso esses achados estejam presentes.

Identificada a IRpA, a primeira pergunta a ser respondida é onde alocar esse paciente no PS e se ele precisa de intubação orotraqueal (IOT). Caso não haja indicação de IOT, a próxima decisão é se o paciente se beneficia de outro tipo de suporte respiratório e, se sim, qual o melhor dispositivo. A classificação em hipoxêmica e hipercápnica tem implicação na escolha do suporte (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266791/).

Triagem e destino no pronto-socorro

O sistema de triagem de Manchester (STM), usado em serviços de emergência no Brasil desde 2008, classifica o paciente em cinco níveis de urgência identificados por cores, cada um com um tempo-alvo máximo até o atendimento: vermelho (imediato), laranja (até 10 minutos), amarelo (até 60 minutos), verde (até 120 minutos) e azul (até 240 minutos) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30216602/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41286624/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/).

O desempenho do STM, assim como o de outros sistemas de triagem, é limitado para condições tempo-dependentes que se apresentam de forma oligossintomática (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30470513/). A sensibilidade para classificar pacientes com tromboembolismo pulmonar (TEP) como alta prioridade (vermelho ou laranja) é de apenas 54% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). Idosos merecem atenção especial: pacientes ≥ 80 anos têm risco 3,7 vezes maior de eventos críticos em comparação com adultos jovens, e frequentemente se apresentam com sintomas atípicos, como fraqueza e dispneia inespecífica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28151987/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40961061/). Jovens, por sua vez, possuem reserva cardiorrespiratória significativa e podem não aparentar sinais de maior gravidade.

Seja qual for a ferramenta de triagem utilizada, alguns sinais estão associados a maior risco de intubação orotraqueal e mortalidade intra-hospitalar e devem ser avaliados imediatamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). 
Estes sinais são frequência respiratória acima de 25 irpm, uso de musculatura acessória, respiração paradoxal, incapacidade de completar frases, cianose e alteração do nível de consciência. 

A localização dentro do PS segue a mesma lógica de gravidade. Pacientes nos níveis vermelho e laranja ou que apresentam sinais de gravidade pelo julgamento clínico precisam de monitorização contínua de SpO₂, frequência cardíaca e pressão arterial. Os demais pacientes podem aguardar em área de menor densidade de recursos, com reavaliação periódica de sinais vitais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). 

Indicação de via aérea definitiva

A decisão de intubar é orientada por três perguntas:

• A patência ou a proteção da via aérea estão em risco?
• Existe falha na ventilação ou na oxigenação apesar do suporte?
• Existe previsão de um curso clínico desfavorável? 

Algumas situações indicam estabelecimento de via aérea definitiva precocemente, sem espaço para tentativas de suporte não invasivo (VNI ou CNAF). Elas incluem incapacidade de proteger a via aérea e IRpA com instabilidade hemodinâmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). Fora desses cenários, muitos pacientes com IRpA são candidatos a um teste de suporte não invasivo antes da intubação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). Os pacientes devem ser avaliados frequentemente para risco de falha com o dispositivo, idealmente com ferramentas objetivas, como o HACOR para VNI e o ROX para CNAF. Veja mais abaixo em 'Oxigenoterapia e suporte respiratório não invasivo'.

Uma forma de ter algum parâmetro mais objetivo para guiar a decisão é considerar os critérios de intubação nos estudos que avaliaram CNAF e VNI. No ensaio brasileiro multicêntrico RENOVATE, de 2025, que comparou CNAF com VNI, alguns critérios utilizados foram: instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 mmHg após ressuscitação volêmica adequada ou necessidade de noradrenalina > 0,3 µg/kg/min), SpO₂ < 92% (ou < 88% em DPOC) apesar de FiO₂ ≥ 60%, aumento progressivo de PaCO₂ > 10 mmHg com queda concomitante do pH, acidose respiratória persistente com pH < 7,2 após 60 minutos de tratamento otimizado e excesso de secreção com incapacidade de eliminação, exigindo interrupções frequentes do suporte ventilatório (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39657981/). Esses critérios não substituem o julgamento clínico, mas oferecem parâmetros para operacionalizar as três perguntas iniciais. Existe bastante variabilidade na decisão de intubar conforme práticas locais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39576153/).

A alteração do nível de consciência exige julgamento individualizado. Se a interpretação for de sonolência por carbonarcose na IRpA hipercápnica, especialmente na exacerbação de DPOC, o rebaixamento pode ser reversível com VNI, com melhora do sensório observada na primeira hora de tratamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266791/). Pacientes em período pós-ictal ou com rebaixamento por intoxicação, como por álcool ou benzodiazepínicos, podem se beneficiar de observação e manejo conservador inicialmente, desde que não apresentem insuficiência respiratória ou instabilidade hemodinâmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38019968/).

Veja mais em "Intubação por Rebaixamento e Manejo da Via Aérea na Intoxicação". 

Indicação de oxigenoterapia

Um painel internacional de especialistas publicou uma recomendação forte para que a SpO₂ não ultrapasse 96% em qualquer paciente adulto com doenças agudas em uso de oxigênio. O oxigênio deve ser prescrito para atingir uma faixa de SpO₂ individualizada para a condição clínica, iniciado apenas diante de hipoxemia documentada e no menor fluxo necessário (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30355567/). 

O fornecimento de oxigênio suplementar é um tratamento para a hipoxemia e não interfere na causa de base que levou ao quadro. Não há evidência consistente de que suplementar oxigênio produza qualquer efeito sobre a sensação de dispneia em pacientes não hipoxêmicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/). 

Excesso de oxigênio está associado a efeitos adversos, incluindo maior mortalidade. Uma metanálise com 25 ensaios clínicos encontrou que a estratégia liberal de oxigenoterapia aumentou a mortalidade hospitalar em relação à estratégia conservadora (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29726345/). O sinal de dano surgiu especialmente em valores de SpO₂ acima de 94–96% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40580189/). 

Algumas exceções podem se beneficiar de hiperóxia como tratamento, como intoxicação por monóxido de carbono, cefaleia em salvas e pneumotórax (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30355567/). 

Tipos de dispositivo

Os dispositivos de oxigenoterapia e suporte respiratório não invasivo podem ser divididos em dois grupos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/):

• Oxigenoterapia convencional (tabela 4): inclui cateter nasal, máscara de oxigênio simples, máscara de Venturi e máscara não reinalante.
• Suporte respiratório não invasivo: dispositivos que vão além da oferta de oxigênio. Seja pelo alto fluxo aquecido e umidificado do cateter nasal de alto fluxo (CNAF), seja pela pressão positiva nas vias aéreas ofertada por um dispositivo de ventilação não invasiva (VNI).

Dispositivos de oxigenoterapia convencional 

Quando indicado, o suporte de oxigênio deve ser iniciado sem aguardar confirmação diagnóstica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). Atrasar o suporte enquanto se busca certeza diagnóstica pode piorar desfechos. A escolha é guiada pelo dispositivo que entrega a FiO₂ e o fluxo necessários para atingir o alvo de SpO₂ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/). 

O cateter nasal é o dispositivo mais simples, mais bem tolerado e de menor custo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/).  Permite ao paciente falar, comer e beber sem interrupção do suporte.

A principal desvantagem é que a FiO₂ entregue é limitada. Uma estimativa da FiO₂ ofertada pode ser feita pela fórmula a seguir:

FiO₂ (%) = fluxo (L/min) × 3 + 21%, válida para fluxos entre 1 e 6 L/min.

Essa é uma estimativa grosseira. Na prática, isso corresponde a uma FiO₂ estimada entre 24% (1 L/min) e 40% (6 L/min). Acima de 6 L/min, o fluxo excessivo resseca a mucosa nasal e a FiO₂ não aumenta proporcionalmente, tornando o dispositivo inadequado quando a necessidade de oxigênio é maior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/).  

A máscara simples permite fluxos entre 6 e 10 L/min, com FiO₂ estimada entre 35 e 60%. Abaixo de 6 L/min, há risco de reinalação de CO₂ acumulado no espaço morto da máscara, por isso esse limite inferior de fluxo deve ser respeitado. Esse dispositivo oferece FiO₂ mais elevada que o cateter nasal, mas tem as desvantagens de dificultar a comunicação, impedir a alimentação durante o uso e poder causar sensação de claustrofobia. Não permite controle preciso da FiO₂, pois há mistura com o ar ambiente pelas aberturas laterais da máscara (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). 

A máscara de Venturi oferece FiO₂ controlada e fixa, independente do padrão ventilatório do paciente. O funcionamento baseia-se no efeito Venturi. Adaptadores permitem ajustar a FiO₂ entre 24% e 60%. Cada adaptador de cor diferente tem uma vazão de oxigênio que fornece uma FiO₂ específica. Esse é o dispositivo de escolha em pacientes com retenção crônica de CO₂, nos quais o controle preciso da FiO₂ é necessário para evitar o agravamento da hipercapnia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). 

A máscara não reinalante é o dispositivo convencional de maior oferta de oxigênio. Possui um reservatório acoplado preenchido continuamente com O₂ puro e válvulas unidirecionais que impedem a reinalação do ar expirado de volta ao reservatório. O fluxo recomendado é de 10-15 L/min, atingindo FiO₂ de até 95–100% em condições ideais. A máscara não reinalante não gera pressão positiva e não reduz o trabalho respiratório (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). 

Pacientes com IRpA podem apresentar volume minuto acima da capacidade de entrega habitual da máscara não reinalante. O fluxo máximo mensurável que a máscara não reinalante consegue entregar é de até 15 L/min. Se o fluxo demandado pelo paciente superar esse valor, a diferença é suprida pelo ar ambiente que entra pelas aberturas laterais da máscara, diluindo o oxigênio ofertado e reduzindo a FiO₂ real entregue pelo dispositivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507176/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18540928/). A máscara não-reinalante consegue fornecer um fluxo maior caso o fluxômetro seja aberto para além da marcação de 15 L/min, porém isso ocorre de maneira não controlada (não se sabe se está em 20 ou 30 L/min, por exemplo). A estratégia de girar o fluxômetro até o máximo para fornecer a maior vazão possível (técnica de flush rate) pode ser utilizada para pré-oxigenar o paciente antes da intubação orotraqueal, mas o paciente não deve ser mantido nessa estratégia fora desse contexto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29089172/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40412067/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37707379/). Se um paciente necessita dessa vazão para atingir o alvo de SpO₂, está recomendado escalar para dispositivos de suporte respiratório não invasivo (CNAF ou VNI) ou IOT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36322846/).

O dispositivo bolsa-válvula-máscara, também conhecido pelo nome Ambu (de artificial manual breathing unit), fornece oxigênio e permite ventilações controladas pelo profissional de saúde (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24971346/). Esse dispositivo é aplicado mais comumente no manejo da via aérea no período peri-intubação.

Cateter nasal de alto fluxo (CNAF)

O CNAF é um sistema de suporte respiratório não invasivo. Fornece fluxos de 30 a 60 L/min de gás aquecido (31–37°C) e umidificado, com FiO2 controlada entre 21% e 100%, administrado por cânulas nasais de grande calibre (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33201321/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37079086/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/).   
 
O CNAF é recomendado como intervenção de primeira linha na insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, exceto no edema pulmonar cardiogênico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33201321/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34649974/). O benefício mais consistente é a redução na taxa de intubação, especialmente quando há relação pO₂/FiO₂ ≤ 200. Seu efeito sobre a mortalidade permanece incerto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25981908/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32496521/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34649974/). 

A diretriz de DPOC do GOLD 2026 posiciona o CNAF como alternativa à VNI. A indicação ocorre quando há pelo menos uma das seguintes condições (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/):   

• Hipoxemia persistente.
• Intolerância ou contraindicação à VNI.
• Desmame do oxigênio suplementar após desmame da VNI.
• Prevenção de reintubação após ventilação mecânica invasiva.
• Pacientes com IRpA hipercápnica crônica em uso de oxigenoterapia domiciliar com o objetivo de reduzir a frequência de exacerbações moderadas a graves.

Na crise de asma, o GINA 2026 não emite recomendação formal sobre CNAF (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42225113/). O CNAF reduz a frequência respiratória e melhora a dispneia em comparação com a oxigenoterapia convencional, mas não há evidência de superioridade em taxa de intubação, tempo de internação ou mortalidade. Os estudos disponíveis são poucos, pequenos e heterogêneos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41407390/).  

Veja mais em "Uso de Cateter Nasal de Alto Fluxo (CNAF) na Insuficiência Respiratória Aguda".

Ventilação não invasiva (VNI)

A VNI é a oferta de suporte ventilatório por pressão positiva na via aérea utilizando uma interface, sem tubo orotraqueal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30950507/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28702957/). As indicações mais bem estudadas de VNI são o edema pulmonar cardiogênico e a insuficiência respiratória hipercápnica, com a maior parte da evidência derivada de estudos em exacerbação de DPOC..

Na exacerbação de DPOC com acidose respiratória, a VNI é o suporte respiratório de escolha. Segundo o GOLD 2026, a VNI em BIPAP está indicada na exacerbação de DPOC quando há pelo menos uma das seguintes condições (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/): 

• Acidose respiratória (PaCO₂ ≥ 45 mmHg e pH ≤ 7,35).
• Dispneia grave com sinais de fadiga da musculatura respiratória: uso de musculatura acessória, respiração paradoxal do abdome ou retração dos espaços intercostais.
• Hipoxemia persistente apesar de oxigenoterapia suplementar.

No contexto de DPOC exacerbada, a VNI pode proporcionar redução de até 46% na mortalidade hospitalar e de 65% na necessidade de intubação em relação à oxigenoterapia convencional, com redução média de 3,4 dias de internação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28702957/). 

No EAP cardiogênico, a VNI pode reduzir mortalidade hospitalar, desconforto respiratório e necessidade de IOT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30950507/).

Veja mais em "Ventilação Não Invasiva (VNI)". 

Algoritmos de diagnóstico possuem limitações inerentes à complexidade clínica e à sobreposição frequente de causas. A combinação de história clínica, exame físico, marcadores laboratoriais e exames de imagem permite atingir uma acurácia elevada ainda nas primeiras horas de avaliação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29619581/). 

O fluxograma 1 representa o algoritmo diagnóstico de pacientes com insuficiência respiratória aguda. Os pontos mais determinantes do algoritmo são os seguintes:

1. Identificar e discernir o tipo de IRpA (hipoxêmica ou hipercápnica).
2. Determinar a necessidade de intubação orotraqueal ou outro tipo de suporte respiratório.
3. Em caso de IRpA hipercápnica, identificar a causa entre as da tabela 2.
4. Em caso de IRpA hipoxêmica, avaliar se a explicação está em uma doença do parênquima pulmonar ou da pleura, algo possível com avaliação clínica e exames de imagem. O POCUS tem um papel determinante nesse contexto. Veja mais em "POCUS: Avaliação Pulmonar e Protocolo BLUE".
5. Se pleura ou parênquima não explicarem, observar a resposta à suplementação de oxigênio. Se houver boa resposta, coletar gasometria, calcular o gradiente alvéolo-arterial e considerar TEP ou hipoventilação.
6. Se não houver boa resposta à suplementação de oxigênio, considerar shunt ou disemoglobinemias e comparar a saturação periférica de O₂ (SpO₂) com a saturação de O₂ aferida pela gasometria (SatO₂).

Gradiente alvéolo-arterial

O gradiente alvéolo-arterial (gradiente A-a) pode auxiliar no diagnóstico diferencial, especialmente quando alterações pleuroparenquimatosas não justificam o quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). O gradiente A-a é a diferença entre a pressão parcial de oxigênio calculada no alvéolo (PAO₂) e a pressão parcial de oxigênio medida no sangue arterial (PaO₂) pela gasometria. Um valor elevado indica comprometimento das trocas gasosas pulmonares.

Para calcular o gradiente A-a, primeiro deve-se calcular a PAO₂ pela equação do gás alveolar. Em seguida, obtém-se o gradiente A-a com a subtração PAO₂ - PaO₂.

O valor de referência do gradiente varia com a idade e pode ser estimado por (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/):

Gradiente A-a esperado = (Idade + 10) / 4

Outra fórmula possível para o gradiente A-a esperado é 2,5 + (0,21 × idade) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38320050/). O gradiente A-a aumenta com a FiO₂. Portanto, deve ser calculado idealmente em ar ambiente. Valores obtidos com oxigênio suplementar devem ser interpretados com cautela.

A hipoventilação é o principal mecanismo de hipoxemia que não eleva o gradiente A-a (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39791618/). Um gradiente dentro do esperado ou pouco aumentado indica que a membrana alvéolo-capilar está íntegra. A hipoventilação reduz a PaO₂ e eleva a PaCO₂ por queda do volume minuto, sem comprometer a troca gasosa. 

Outra causa de hipoxemia e gradiente A-a normal é a situação de baixa FiO₂. O exemplo mais citado é o de grandes altitudes, cenário pouco relevante no Brasil. Outra possibilidade é a exposição ocupacional, em que trabalhadores em espaços confinados, como redes de esgoto, silos de grãos e tanques industriais, podem desenvolver hipoxemia aguda por deslocamento do oxigênio por gases como metano, CO₂ ou sulfeto de hidrogênio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24856640/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26766558/). Esse quadro foi descrito na literatura como síndrome da hipóxia em espaço confinado e deve ser considerado em qualquer paciente que apresente hipoxemia aguda com gradiente A-a normal após exposição a ambiente fechado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3572347/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31240022/).

Quando as alterações pleuroparenquimatosas não justificam o grau de hipoxemia, existe resposta à suplementação de oxigênio e o gradiente A-a está aumentado, TEP deve ser considerado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33296564/). Um gradiente A-a normal não exclui TEP.

Gap de saturação

Hipoxemia sem alterações pleuroparenquimatosas que justifiquem o quadro e sem resposta adequada à suplementação de oxigênio restringe o diagnóstico a duas situações: shunt direita-esquerda e disemoglobinemias. A distinção entre as duas possibilidades é auxiliada pela comparação entre a SpO₂ da oximetria de pulso e a SatO₂ obtida na gasometria arterial. Quando há discordância superior a 5% entre os dois valores, caracteriza-se o gap de saturação, que aponta para disemoglobinemias, como metemoglobinemia e carboxihemoglobinemia. A metemoglobinemia pode ocorrer após exposição a medicamentos como dapsona, nitratos e rasburicase (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33296564/). Quando não há gap de saturação, deve-se considerar a possibilidade de shunt direita-esquerda.

As causas de shunt verdadeiro se dividem em intracardíacas, como forame oval patente e comunicação interatrial, melhor investigadas pelo ecocardiograma com microbolhas, e intrapulmonares, como malformações arteriovenosas, avaliadas pela angiotomografia pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10648502/). Em ambos os casos, o sangue desvia completamente dos alvéolos ventilados, e a oferta de oxigênio suplementar não corrige a hipoxemia.

O shunt fisiológico resulta do desequilíbrio na relação ventilação-perfusão, em que o sangue ainda perfunde alvéolos ventilados, mas de forma insuficiente para garantir a oxigenação adequada, respondendo parcialmente ao oxigênio suplementar. Esse fenômeno pode ocorrer na pneumonia e no edema agudo de pulmão extensos, mas nesses contextos não ocorrerá dúvida diagnóstica quanto à causa da hipoxemia, já que o parênquima pulmonar estará nitidamente acometido. Uma situação que pode gerar um shunt fisiológico com parênquima pulmonar sem alterações é a síndrome hepatopulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18091555/). 

Shunts previamente latentes podem tornar-se clinicamente significativos diante de insultos agudos, como no TEP. O aumento súbito da pressão nas câmaras direitas inverte o gradiente entre os átrios, força a abertura de um forame oval patente e recruta anastomoses arteriovenosas pulmonares pré-existentes. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504429/). 

As etiologias mais frequentes e graves de dispneia no PS guiam a coleta de dados. Quatro diagnósticos são responsáveis pela maior parte dos casos: exacerbação de asma, exacerbação de DPOC, insuficiência cardíaca descompensada/aguda e pneumonia (ou infecção respiratória baixa) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30169464/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41771066/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738108/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27743490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35918062/). TEP é um pouco menos frequente que essas quatro etiologias, mas é grave e facilmente perdido. Outras causas são menos comuns, mas relevantes por serem potencialmente graves: pneumotórax, tamponamento cardíaco, anafilaxia, obstrução de via aérea e acidose (tabela 1). Arritmias e síndrome coronariana aguda (SCA) podem se apresentar com dispneia como queixa principal, geralmente por disfunção ventricular aguda ou como equivalente anginoso.

Anamnese

Nenhum dado da anamnese isoladamente é suficiente para confirmar ou afastar uma determinada etiologia. A combinação de vários dados, incluindo exame físico e exames complementares pertinentes, é mais útil. Escores específicos para algumas hipóteses também auxiliam a guiar a coleta de dados. 

A idade é um dado que estima a probabilidade dos principais diagnósticos antes de mais informações. Asma predomina até os 45 anos e, a partir dessa idade, DPOC e insuficiência cardíaca passam a responder por mais casos. Pneumonia e TEP não têm uma idade específica, mas a incidência aumenta com a idade.

Características da dispneia podem sugerir causas específicas, como a velocidade de início do quadro. Dispneia que se instala em segundos a minutos levanta a suspeita de pneumotórax, TEP, arritmia, SCA, anafilaxia ou edema agudo de pulmão hipertensivo (também conhecido pela sigla SCAPE, de sympathetic crashing acute pulmonary edema). Dispneia que evolui em horas a dias é mais compatível com exacerbação de DPOC, asma, pneumonia ou insuficiência cardíaca descompensada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078046/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/). 

Essa evolução temporal possui exceções, sendo a mais relevante o TEP. De fato, dispneia de início súbito é uma apresentação comum e clássica dessa condição (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22383978/). Contudo, muitos pacientes se apresentam com dias ou até semanas de início do quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27114207/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16304286/). Quando dispneia é a queixa principal, ao invés de dor torácica ou síncope, o diagnóstico tende a atrasar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30190113/). Adicionalmente, IC e DPOC são ao mesmo tempo causas de dispneia e fatores de risco para TEP. Quando o paciente não melhora com o tratamento adequado para uma hipótese inicial de dispneia, TEP deve ser considerado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35793208/). Se TEP for uma hipótese, os critérios do pulmonary embolism rule-out criteria (PERC) devem ser aplicados conforme a probabilidade clínica estimada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). Veja mais em "Tromboembolismo Pulmonar" e "Tromboembolismo Pulmonar: Nova Diretriz Americana de 2026".

Dispneia circunstancial é aquela cujo contexto de surgimento funciona como pista diagnóstica. Exemplos são ortopneia, trepopneia, bendopneia e platipneia (tabela 5).

Ortopneia e dispneia paroxística noturna são classicamente associadas à insuficiência cardíaca, pelo aumento do retorno venoso na posição supina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). No entanto, pacientes com DPOC avançado, derrame pleural volumoso, ascite e edema pulmonar tóxico por inalação de substâncias irritantes também podem relatar ortopneia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078046/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/). A dispneia paroxística noturna possui razão de verossimilhança positiva de 2,6 para insuficiência cardíaca, um número baixo, e também ocorre na DPOC e na asma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/).

O dado da história que mais favorece insuficiência cardíaca descompensada/aguda como causa da dispneia é já ter o diagnóstico de insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). Contudo, apesar de fortalecer a hipótese de que existe um componente de insuficiência cardíaca descompensada no episódio atual, esse dado não é confirmatório. O diagnóstico prévio pode funcionar como armadilha, levando ao fechamento prematuro do diagnóstico. Um estudo com mais de 100.000 pacientes com dispneia no PS encontrou que, quando a ficha de triagem mencionava insuficiência cardíaca, os médicos tinham menos probabilidade de investigar TEP, demoravam mais para solicitar os exames e diagnosticavam menos TEP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37358843/). O diagnóstico prévio de qualquer doença que cause dispneia é um fator que aumenta a probabilidade de um diagnóstico, mas não é uma explicação automática para o quadro.  

O contexto clínico tem peso diagnóstico relevante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). Em modelos de inteligência artificial, diagnósticos prévios e medicamentos em uso foram as variáveis mais preditivas para diferenciar insuficiência cardíaca, DPOC e pneumonia entre pacientes dispneicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40440912/). Carga tabágica elevada com tosse produtiva crônica aponta para DPOC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078046/). Lesão pulmonar associada ao uso de cigarros eletrônicos (EVALI) deve ser considerada em pacientes com opacidades pulmonares que utilizam esse dispositivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37857323/). Atopia e curso flutuante dos sintomas sugerem asma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/). Imunossupressão amplia o espectro para pneumonia, doenças oportunistas e toxicidade pulmonar por drogas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41296608/). Neoplasia ativa é, ao mesmo tempo, fator de risco para TEP e causa direta de dispneia por derrame pleural, linfangite carcinomatosa ou comprometimento do parênquima (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30786722/, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12022772/). 

Sintomas associados devem ser pesquisados e valorizados. Dor torácica deve sempre ser indagada e, caso esteja presente, um eletrocardiograma deve ser realizado em 10 minutos. Veja mais em “Dor Torácica no Pronto-Socorro: Diretriz Brasileira de 2025”. Hemoptise pode sugerir TEP, tuberculose ou neoplasia pulmonar. Febre e tosse ocorrem na pneumonia, mas febre também pode acompanhar pericardite, miocardite e sepse de foco extra-pulmonar.

Medicamentos em uso são informações relevantes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10945376/). Betabloqueadores e anti-inflamatórios, incluindo ácido acetilsalicílico, podem propiciar broncoespasmo. Bloqueadores dos canais de cálcio e gabapentinoides podem causar edema, o que pode mimetizar insuficiência cardíaca. Ticagrelor causa dispneia diretamente, evento que ocorre em 1 em cada 20 pacientes em uso dessa droga. Amiodarona, nitrofurantoína, bleomicina (quimioterápico utilizado no esquema ABVD do linfoma de Hodgkin) e metotrexato são pneumotóxicos.

Exame físico

O exame físico deve avaliar a gravidade e a necessidade de intervenção imediata (ver acima em ‘Triagem e indicação de intubação’) e direcionar o diagnóstico diferencial. Nenhum dado do exame físico tem poder suficiente para confirmar ou afastar uma etiologia.

A ausculta pulmonar tem acurácia limitada na dispneia aguda. Uma metanálise que avaliou 14.814 pacientes encontrou sensibilidade global de 37% e especificidade de 89% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32355210/). O ruído adventício mais associado ao diagnóstico de insuficiência cardíaca é a crepitação, mas sua ausência não exclui a possibilidade desse diagnóstico. A sensibilidade é de 60%, com especificidade de 78%, e a razão de verossimilhança negativa é de 0,51, o que significa que a ausência reduz discretamente a probabilidade do diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). Um paciente com insuficiência cardíaca descompensada pode ter ausculta normal por redistribuição crônica do edema ou por adaptação linfática. 

Sibilo é um achado típico de obstrução ao fluxo de ar, como na asma ou DPOC, mas com limitações. A razão de verossimilhança positiva para doenças obstrutivas como DPOC e asma é de apenas 3,6, insuficiente para firmar o diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32355210/). O achado pode surgir na insuficiência cardíaca descompensada, por edema de mucosa e broncoespasmo reflexo (asma cardíaca), anafilaxia, aspiração de corpo estranho, neoplasia com obstrução de via aérea e até no TEP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32355210/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/).

Três achados do exame físico aumentam de forma relevante a probabilidade de insuficiência cardíaca: terceira bulha, turgência jugular e refluxo hepatojugular. A terceira bulha é o marcador mais forte, com razão de verossimilhança positiva de 11. Turgência jugular e refluxo hepatojugular também são úteis, com razão de verossimilhança positiva de 5,1 e 6,4, respectivamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16234501/). Veja mais em "Insuficiência Cardíaca: Diagnóstico".

Estridor sugere obstrução de via aérea superior e deve ser encarado como uma emergência. Causas em adultos incluem anafilaxia, epiglotite, edema de via aérea pós-extubação, disfunção de pregas vocais e tumores laríngeos/traqueais. Esse achado pode ser confundido com sibilos quando auscultado sobre o pulmão, mas é mais audível sobre o pescoço e na inspiração.

A ausência de qualquer achado ao exame físico isoladamente não dispensa exames de imagem na suspeita de pneumonia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29244648/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32355210/). A presença ou ausência de crepitações é insuficiente tanto para confirmar quanto para excluir o diagnóstico isoladamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29244648/). Estudos recentes indicam que incerteza diagnóstica e erro diagnóstico são comuns na pneumonia, especialmente em idosos e naqueles com comorbidades cardiopulmonares. Veja mais em "Diagnóstico e Erro Diagnóstico em Pneumonia Adquirida na Comunidade".

Sinais vitais normais não excluem TEP. Em uma coorte prospectiva que incluiu apenas casos confirmados de TEP, taquicardia foi ausente em 60% dos casos, 40% apresentaram SpO₂ normal e taquipneia esteve ausente em 43% dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17904458/).

História clínica e o exame físico isolados podem ser inconclusivos em 30% a 50% dos casos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098068/). Os exames laboratoriais auxiliam nesse contexto e podem ser divididos em exames gerais, pertinentes para a maioria, e exames direcionados para a suspeita diagnóstica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/). 

Nos exames pertinentes para a maioria estão hemograma e marcadores inflamatórios, gasometria venosa e função renal com eletrólitos. Esses testes detectam condições que não são percebidas clinicamente de forma confiável, influenciam no manejo de praticamente qualquer diagnóstico (como função renal) e têm custo mais baixo. Os demais exames podem ser solicitados conforme a suspeita clínica.

Hemograma e marcadores inflamatórios 

O hemograma avalia causas não respiratórias de dispneia e identifica marcadores prognósticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22336677/). Anemia pode ser a causa primária ou agravar condições cardiopulmonares preexistentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22336677/). A saturação pode ser normal na anemia grave, pois a hemoglobina disponível está saturada, mas o conteúdo total de oxigênio está reduzido, gerando hipóxia tecidual com oximetria falsamente tranquilizadora (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/). Policitemia sugere hipoxemia crônica e ajuda a distinguir agudização de doença crônica de episódio agudo isolado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37065412/). Leucocitose com desvio à esquerda reforça pneumonia bacteriana, enquanto leucopenia e neutropenia ampliam o diferencial para infecções oportunistas e sepse. Trombocitopenia é marcador de risco para deterioração clínica e faz parte dos critérios de disfunção orgânica do SOFA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32853142/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159833/).  

A procalcitonina é útil para guiar a antibioticoterapia na dispneia de possível causa infecciosa. Seus níveis sobem em 3 a 6 horas e caem com a resolução da infecção (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28114931/). Na pneumonia adquirida na comunidade com confirmação radiográfica, a diretriz IDSA/ATS recomenda não atrasar a primeira dose mesmo com procalcitonina baixa, dado o risco de falso negativo nas primeiras horas. Repetir a dosagem em 4 a 6 horas da admissão ajuda a excluir falsos negativos. Quando há sinais de etiologia bacteriana, como consolidação pulmonar, leucocitose significativa ou proteína C reativa (PCR) acima de 150 mg/L, a antibioticoterapia deve ser instituída independentemente do valor da procalcitonina. Queda acima de 80% em relação ao pico ou valor absoluto abaixo de 0,25 µg/L permite suspender a terapia com segurança em pacientes com melhora clínica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40679934/). Falsos negativos são frequentes em infecções por germes atípicos como Legionella, Mycoplasma e Chlamydophila (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28391994/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30517341/). 

A PCR possui baixa especificidade e cinética desfavorável. Seus níveis também se elevam em insultos inflamatórios não infecciosos, com início apenas 6 a 12 horas após o estímulo, atingindo o pico entre 36 e 50 horas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24286072/). Uma dosagem nas primeiras horas pode ser falsamente baixa. A diretriz francesa de 2026 não recomenda seu uso isolado para decisão de antibioticoterapia em pacientes com dispneia aguda no PS. Um dos cenários de possível aplicação da PCR é na exacerbação de DPOC. O estudo PACE sinalizou que o uso da PCR reduziu a prescrição de antibióticos em 20% sem impacto no prognóstico de pacientes com DPOC exacerbada. O ponto de corte utilizado foi de PCR abaixo de 20 mg/L para não utilizar antibióticos, mesmo que critérios de antibioticoterapia na DPOC estivessem presentes, como aumento da purulência do escarro, piora da dispneia e aumento do volume de secreção (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31291514/). Veja mais em “Antibióticos para DPOC Exacerbada”. 

Gasometria

A gasometria arterial não deve ser solicitada de forma rotineira na dispneia aguda. A oximetria de pulso é suficiente para avaliar a oxigenação na maioria dos pacientes, onde saturação acima de 96% em ar ambiente torna improvável uma PaO₂ abaixo de 60 mmHg. Em pacientes com DPOC, esse limiar cai para 92%.

A gasometria venosa pode ser útil na avaliação do gás carbônico, pois uma pressão venosa de CO₂ abaixo de 45 mmHg exclui hipercapnia significativa. O pH venoso substitui o arterial com segurança, com diferença média de apenas +0,033 unidades (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). 

Dessa maneira, oximetria de pulso e gasometria venosa são suficientes para muitos cenários, evitando punções arteriais. As indicações formais para gasometria arterial são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/):  

• Tomada de decisão de iniciar suporte ventilatório no contexto de suspeita de acidose respiratória.
• Quantificação da hipercapnia após gasometria venosa alterada.
• Casos em que a oximetria não é confiável. Veja mais abaixo em ‘Armadilhas’.
• Sinais de insuficiência respiratória com oximetria de pulso normal.
• Cálculo do gradiente alvéolo-arterial. Veja mais acima em ‘Algoritmo diagnóstico e gradiente alvéolo-arterial’.

D-dímero

O D-dímero é útil na suspeita de TEP e seu uso deve ser guiado pela probabilidade pré-teste. Sua indicação é restrita a pacientes com probabilidade intermediária ou baixa, mas com pelo menos um critério PERC positivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). Veja mais em "Tromboembolismo Pulmonar" e "Tromboembolismo Pulmonar: Nova Diretriz Americana de 2026".

Peptídeo natriurético e troponina

Os peptídeos natriuréticos são especialmente úteis para exclusão de insuficiência cardíaca aguda em pacientes com dispneia no pronto-socorro. BNP abaixo de 100 pg/mL e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tornam o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda improvável, com valor preditivo negativo entre 90% e 98% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37098791/). Veja mais em "Peptídeos Natriuréticos".

A interpretação desses biomarcadores exige atenção aos confundidores. Obesidade reduz os níveis de forma independente da função cardíaca. Disfunção renal eleva os valores basais pela redução do clearance. Níveis elevados também podem ocorrer na TEP por sobrecarga aguda do ventrículo direito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37098791/).  

A troponina ultrassensível é um marcador de lesão miocárdica com utilidade que vai além do diagnóstico de infarto na dispneia aguda. Este marcador foi superior ao NT-proBNP na predição de morte ou readmissão em 30 dias em pacientes com dispneia aguda de qualquer causa. Uma troponina elevada indica piores desfechos mesmo na ausência de infarto ou TEP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37544298/).  

No TEP, a troponina também é um dos pilares da estratificação de risco. Troponina elevada em pacientes hemodinamicamente estáveis com TEP apresenta mortalidade 4,3 vezes maior. Assim como os peptídeos natriuréticos, pode estar elevada em condições não isquêmicas como sepse e disfunção renal, o que exige interpretação integrada ao quadro clínico e ao eletrocardiograma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39704155/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41121686/). 

Eletrocardiograma

Dispneia é o equivalente anginoso mais comum e ocorre com maior frequência em mulheres, idosos e diabéticos. O eletrocardiograma (ECG) deve ser feito na maior parte dos casos de dispneia aguda no pronto-socorro. É um exame não invasivo, barato, amplamente disponível e fornece informações diagnósticas e prognósticas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014670/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26078046/).   

O ECG permite identificar condições que exigem intervenção imediata e que frequentemente se apresentam com dispneia aguda. Devem-se destacar taquiarritmias, bradiarritmias e padrões de SCA de alto risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014670/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41379176/). Veja mais em "Novo Paradigma de Infarto: Oclusão Coronariana Aguda".

Mesmo se os achados não forem responsáveis diretos pela dispneia, podem auxiliar na interpretação do quadro. Por exemplo, fibrilação atrial pode não ocorrer com frequência cardíaca elevada o suficiente para causar dispneia, mas é o achado eletrocardiográfico isolado que mais aumenta a probabilidade de insuficiência cardíaca como causa da dispneia. Veja mais em “Dor Torácica no Pronto-Socorro: Diretriz Brasileira de 2025”. 

No tromboembolismo pulmonar, o ECG tem acurácia diagnóstica limitada. O clássico padrão S1Q3T3, apesar de moderada especificidade (85,9%), apresentou razão de verossimilhança positiva de apenas 2,07. O achado com melhor desempenho foi o padrão de inversão ou achatamento de ondas T em pelo menos duas derivações anteriores (V1–V3) e duas inferiores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40586314/).  

POCUS

Incorporar o POCUS na avaliação de dispneia aumenta a precisão diagnóstica e diminui o tempo até o diagnóstico e o tratamento apropriados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33900798/). O benefício é mais claro para os diagnósticos de insuficiência cardíaca, pneumonia, derrame pleural e pneumotórax. Esse recurso auxilia menos na asma e na DPOC, que não possuem achado ultrassonográfico específico.

O POCUS é especialmente útil no paciente grave, onde a instabilidade clínica impede o transporte para exames de imagem convencionais ou onde a decisão terapêutica precisa ser precoce (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18403664/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36310302/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26823930/). Além disso, nesse contexto de maior gravidade, os achados ultrassonográficos tendem a ser mais evidentes e foi o cenário mais estudado do POCUS na dispneia.

Uma meta-análise de 2023 encontrou que o POCUS na dispneia aguda reduziu o tempo até o diagnóstico em 63 minutos e o tempo até o tratamento em 27 minutos em comparação ao manejo convencional. Os pacientes avaliados com POCUS tiveram chance 2,31 vezes maior de receber tratamento adequado, e o tempo de internação em UTI foi 1,27 dia menor. Não houve impacto em mortalidade hospitalar nem no tempo total de internação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36310302/). 

O POCUS aumenta o rendimento diagnóstico em situações em que a avaliação clínico-radiológica falha com mais frequência. Na dúvida entre insuficiência cardíaca e pneumonia, o perfil B bilateral com deslizamento pleural presente tem sensibilidade de 97% e especificidade de 95% para edema cardiogênico, enquanto consolidações e broncograma aéreo dinâmico possuem elevada especificidade para o diagnóstico de pneumonia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18403664/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38299193/). A diretriz de pneumonia adquirida na comunidade da American Thoracic Society (ATS) de 2025 reconhece o POCUS como alternativa diagnóstica aceitável em relação à radiografia de tórax (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40679934/). Veja mais em "Nova Diretriz Americana de 2025 sobre Tratamento de Pneumonia". 

O POCUS pode auxiliar na avaliação do TEP, especialmente em pacientes com instabilidade hemodinâmica. A diretriz da ESC pontua que a dilatação do ventrículo direito e o movimento paradoxal do septo interventricular são altamente sugestivos e podem guiar o manejo imediato (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504429/). O perfil A bilateral associado à trombose venosa profunda tem especificidade de 99% para TEP no protocolo BLUE, mas sensibilidade de apenas 81%, já que trombos proximais podem não ser identificados ao ultrassom (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18403664/). O POCUS não substitui a avaliação estruturada da probabilidade pré-teste. Veja mais em "Tromboembolismo Pulmonar: Nova Diretriz Americana de 2026", "Tratamento de Tromboembolismo Pulmonar de Alto Risco" e "POCUS: Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco".

Radiografia e tomografia de tórax

A radiografia de tórax é o exame de imagem inicial mais utilizado no PS. É um exame barato, disponível e rápido, sendo capaz de descartar alterações pleuroparenquimatosas maiores. O ultrassom pulmonar mostrou maior eficiência que a radiografia beira-leito para edema pulmonar cardiogênico, pneumonia, derrame pleural e pneumotórax (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41788490/). A radiografia pode adicionar informações, especialmente em cenários onde a ultrassonografia perde sensibilidade, como em pacientes obesos, com drenos ou cicatrizes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40679934/). 

A tomografia computadorizada de tórax é o padrão ouro para identificação de patologias pleuropulmonares e possui maior sensibilidade que a radiografia para detectar graus leves de congestão pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432694/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35146729/). As indicações de tomografia de tórax na suspeita de pneumonia adquirida na comunidade são detalhadas na tabela 6.

A identificação da etiologia mais provável orienta o tratamento inicial antes da confirmação diagnóstica. A depender da gravidade, as intervenções terapêuticas ocorrem durante ou após a coleta de dados da anamnese, exame físico e exames complementares. Os tópicos sobre o tratamento dos diagnósticos mais comuns são os seguintes:

• "Diureticoterapia na Insuficiência Cardíaca Aguda", "Derrame Pleural na Insuficiência Cardíaca" e "Novo Consenso de Choque Cardiogênico". 
• "Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): GOLD 2026".
• "Atualização de Asma: GINA 2025".
• "Sepse: Diretrizes da Surviving Sepsis Campaign de 2026"
• "Tromboembolismo Pulmonar" e "Tromboembolismo Pulmonar: Nova Diretriz Americana de 2026".
• "Síndromes Coronarianas Agudas - Diretriz AHA/ACC 2025", "Medicamentos no Infarto Agudo do Miocárdio" e "Trombólise no Infarto Agudo do Miocárdio".
• "Fibrilação Atrial"
• "Pericardite: Novas Diretrizes Europeia e Americana de 2025" e "Miocardite".
• "Diretrizes de Anafilaxia: Diagnóstico e Manejo".
• "Consenso de Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar".

Os diagnósticos mais frequentes e o manejo principal estão na tabela 7.

Edema agudo de pulmão cardiogênico

No tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico, a VNI reduz dispneia, risco de intubação orotraqueal e mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30950507/). A furosemida intravenosa deve ser prescrita precocemente, na dose de 40 a 80 mg em bolus para pacientes sem uso prévio de diurético, ou dose equivalente até 2,5 vezes a dose oral total diária nos pacientes que já faziam uso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21366472/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39127954/). Deve-se reavaliar a resposta terapêutica observando a diurese em 2 a 6 horas. Vasodilatadores intravenosos devem ser considerados quando a pressão arterial sistólica está acima de 110 mmHg. O benefício é mais evidente nos pacientes com hipertensão marcante (pressão arterial sistólica > 160 mmHg), em que o tratamento precoce está associado à redução de dispneia e da necessidade de intubação orotraqueal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37125316/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35040931/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/). A morfina tem recomendação classe III (“não é recomendada”) pela Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e não deve ser usada rotineiramente, dado o risco de depressão respiratória e associação com maior mortalidade. Inotrópicos ficam reservados para os casos com sinais de hipoperfusão tecidual ou choque cardiogênico.

Veja mais em "Diureticoterapia na Insuficiência Cardíaca Aguda". 

Anafilaxia

Na anafilaxia, a intubação orotraqueal deve ser considerada se houver sinais de obstrução de via aérea (edema de orofaringe e língua, rouquidão, estridor ou sensação de sufocamento). A adrenalina é o único fármaco com evidências de redução de mortalidade na anafilaxia e está indicada em todos os casos. Em adultos, deve ser administrada via intramuscular, na face lateral da coxa, na dose de 0,5 mg (meia ampola de 1 mg/mL). Pode ser necessário repetir a dose a cada 5 a 15 minutos se os sintomas não melhorarem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38108678/).

Veja mais em "Diretrizes de Anafilaxia: Diagnóstico e Manejo".

Asma

As medidas que trazem maior benefício no tratamento da exacerbação são o beta-agonista de curta ação (SABA) e o corticoide sistêmico. São administrados de 4 a 10 jatos por inalador dosimetrado com espaçador a cada 20 minutos na primeira hora. Em quadros moderados a graves, um corticoide sistêmico deve ser iniciado precocemente, como prednisolona 40 a 50 mg por via oral ou equivalente intravenoso. O brometo de ipratrópio deve ser associado ao SABA nas exacerbações moderadas e graves. Sulfato de magnésio intravenoso, 2 g em 20 minutos, dose única, tem indicação nas exacerbações graves com hipoxemia persistente após as medidas iniciais. Antibióticos não têm indicação rotineira nas exacerbações de asma. A decisão de alta ou internação é baseada na resposta clínica, no pico de fluxo expiratório e no suporte social ou capacidade de autocuidado.

O Global Initiative for Asthma (GINA) 2026 incluiu a formulação de budesonida-formoterol como alternativa ao SABA nas exacerbações leves. A mudança abre espaço para que, ainda na alta, o paciente inicie a terapia de manutenção e alívio com corticoide inalatório-formoterol, reduzindo o risco de nova exacerbação.

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

O tratamento da exacerbação de DPOC tem como pilares:

• Oxigenoterapia e suporte ventilatório.
• Broncodilatadores de curta ação.
• Corticoide sistêmico.
• Antibiótico quando indicado. 

Os SABA, com ou sem anticolinérgicos de curta ação (SAMA), são os broncodilatadores iniciais nas exacerbações de DPOC. A corticoterapia sistêmica, com prednisona 40 mg/dia ou equivalente por 5 dias, é indicada nas exacerbações moderadas e graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).  

Os critérios de indicação para antibioticoterapia na exacerbação da DPOC foram ampliados para:

• Aumento da purulência do escarro associado a pelo menos um entre piora da dispneia, febre ou aumento do volume do escarro.
• Cultura de escarro previamente positiva durante exacerbação anterior.
• Necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva).

O suporte respiratório é definido pela gravidade da insuficiência respiratória. A oxigenoterapia deve ser titulada para SpO₂ entre 88 e 92%, evitando hiperóxia. O suporte respiratório não invasivo foi abordado acima em ‘Estratégias de suporte respiratório’. A intubação orotraqueal fica reservada para falência à VNI, hipoxemia refratária, instabilidade hemodinâmica ou rebaixamento grave e persistente do nível de consciência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/). Veja mais em "Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): GOLD 2026".

Pneumonia e síndrome do desconforto respiratório agudo

O antibiótico empírico é a intervenção central no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade. Deve ser iniciado em até uma hora nos pacientes com sepse provável ou choque séptico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/). A escolha do esquema depende da gravidade e dos fatores de risco para patógenos resistentes.

O esquema padrão é um betalactâmico com um macrolídeo para pacientes que necessitam de internação. Nos pacientes de enfermaria, cobertura empírica para bactérias resistentes é mais apropriada quando há isolamento prévio desses patógenos no trato respiratório. Para pacientes em UTI, adiciona-se hospitalização e uso de antibiótico parenteral nos últimos 90 dias como critério para ampliar a cobertura (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31573350/). 

O paciente que se apresenta com dispneia, opacidades bilaterais e hipoxemia leve pode estar nas primeiras horas de uma síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) em evolução. O reconhecimento precoce permite intervenções que podem prevenir a progressão (evitar sobrecarga hídrica, ventilação protetora precoce se intubado e considerar CNAF) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25742126/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38032683/). Veja mais em "Atualizações no Manejo de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo" e "Nova Definição de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)".

Tromboembolismo pulmonar

A anticoagulação é a terapia central do TEP e reduz o risco de recorrência e mortalidade. Em pacientes estratificados como categoria ≥ C2 e baixo risco de sangramento, pode-se iniciar anticoagulação terapêutica antes da confirmação diagnóstica quando o exame de imagem não está prontamente disponível (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). 

A indicação de trombólise possui nível de recomendação diferente a depender do estágio do paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/):

• E1–E2: a terapia trombolítica sistêmica deve ser considerada (recomendação 2a, evidência C).
• D1–D2: a terapia trombolítica sistêmica pode ser considerada para prevenir deterioração clínica (recomendação 2b, evidência C). 

O agente preferencial é a alteplase, geralmente na dose de 100 mg em 2 horas.

Pneumotórax e tamponamento cardíaco

Para o pneumotórax, a conduta depende da gravidade. Volumes pequenos e sem sintomas associados podem ser manejados de forma conservadora, enquanto pneumotórax volumosos ou hipertensivos exigem descompressão imediata e toracostomia com dreno para reexpansão pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11171742/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40604368/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40299308/).

O tamponamento cardíaco requer drenagem imediata do líquido pericárdico. É realizada via pericardiocentese guiada por ecocardiograma. A drenagem cirúrgica é indicada em cenários específicos, como trauma torácico ou dissecção de aorta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30379264/). Veja mais sobre a caracterização ultrassonográfica de tamponamento pericárdico em "POCUS: Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco".

Sobreposição de causas no paciente idoso

IRpA no idoso costuma ter mais de uma causa. Em uma coorte prospectiva com 514 pacientes acima de 65 anos admitidos por dispneia no pronto-socorro, 47% apresentaram pelo menos dois diagnósticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16723034/). Encerrar a investigação na primeira causa encontrada pode impactar os desfechos. Na mesma coorte, 20% dos pacientes tiveram pelo menos um diagnóstico perdido no pronto-socorro. Esses pacientes tiveram menor número de dias fora do hospital em 30 dias e maior mortalidade hospitalar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16723034/). 

O tratamento inapropriado na dispneia, especialmente o subtratamento, associa-se a piores desfechos. Em um estudo retrospectivo com 2.123 pacientes, o subtratamento associou-se a aumento significativo de mortalidade hospitalar. O sobretratamento mostrou tendência para o mesmo desfecho, sem significância estatística. Idade acima de 75 anos, histórico de doença cardíaca ou pulmonar e presença de sibilos foram os principais fatores de risco para tratamento inapropriado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38364038/). 

Confundidores da oximetria de pulso

Qualquer alteração na estrutura da hemoglobina ou na perfusão periférica é capaz de produzir erro. A carboxiemoglobina faz a SpO₂ parecer normal na intoxicação por monóxido de carbono, a metemoglobina deixa a leitura em torno de 85% independentemente da saturação real. Luz ambiente intensa, movimentação excessiva, esmalte azul ou preto e azul de metileno intravenoso geram leituras falsas sem hipoxemia verdadeira (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2024749/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697428/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23490227/). 

A oximetria de pulso pode superestimar a saturação arterial de oxigênio em pacientes com tons de pele mais escuros. Uma meta-análise com 32 estudos encontrou viés médio de superestimação de 1,52% em pacientes negros em comparação com a SatO₂ medida por co-oximetria (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35971142/). A frequência de hipoxemia oculta, definida como SatO₂ < 88% com SpO₂ entre 92% e 96%, é até três vezes maior em pacientes negros do que em pacientes brancos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39020232/). A combinação de pigmentação escura com baixa perfusão periférica amplifica o erro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38109495/). Esse viés pode levar à suplementação insuficiente de oxigênio, atraso no reconhecimento de deterioração e decisões terapêuticas inadequadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36166259/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35816344/). Diante de discordância entre a SpO₂ e o quadro clínico em pacientes com pele escura, a gasometria arterial deve ser considerada.

Causas de leitura inadequada da oximetria foram abordadas em "Caso Clínico #24".

Dispneia na gestação

Algum grau de dispneia é comum na gestação, porém taquipneia pronunciada e persistente, especialmente quando associada à hipoxemia, exige investigação adicional (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28805596/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37139508/). Até 70% das gestantes relatam dispneia em algum momento da gravidez (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36699561/). Os mecanismos incluem estimulação do centro respiratório pela progesterona e deslocamento do diafragma cranialmente pelo útero (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28805596/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37139508/). 

Edema agudo de pulmão na gestante deve levantar suspeita de pré-eclâmpsia grave ou síndrome HELLP. A pressão arterial pode não estar acentuadamente elevada. O contexto clínico e a presença de outras lesões de órgão alvo orientam o diagnóstico. Proteinúria, cefaleia, epigastralgia, trombocitopenia e elevação de enzimas hepáticas podem completar o quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32443077/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30920918/). 
 
TEP é uma das principais causas de morte materna no mundo. A diretriz da AHA 2026 endossa o uso do YEARS adaptado para gestantes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). O protocolo inclui os três critérios clínicos do YEARS original (sinais de trombose venosa profunda, hemoptise e TEP como diagnóstico mais provável). Gestantes sem nenhum critério YEARS e D-dímero abaixo de 1.000 ng/mL têm o TEP excluído sem necessidade de imagem. Gestantes com um ou mais critérios e D-dímero abaixo de 500 ng/mL também podem dispensar imagem, enquanto todas as demais são encaminhadas ao exame. 

Naquelas com sinais de trombose venosa profunda, realiza-se primeiro a ultrassonografia compressiva do membro sintomático, cuja positividade estabelece o diagnóstico de tromboembolismo venoso e a angiotomografia pode ser dispensada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). A diretriz recomenda a angiotomografia pulmonar de baixa radiação sobre a cintilografia em gestantes com radiografia de tórax normal (recomendação 2a, nível de evidência B). A preferência se justifica pelo perfil de segurança estabelecido, maior acessibilidade, possibilidade de avaliação do ventrículo direito e identificação de diagnósticos alternativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712677/). Veja mais em "Diretriz da ESC de Doenças Cardiovasculares e Gestação".

Doença psiquiátrica como causa de dispneia

Transtornos de ansiedade são causas subdiagnosticadas de dispneia no PS, e sua prevalência é ainda maior em pacientes com doenças pulmonares prévias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41756575/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38779550/). No sentido inverso, pacientes com antecedente psiquiátrico têm suas queixas orgânicas frequentemente negligenciadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38779550/). Dados de uma coorte retrospectiva com mais de 44.000 pacientes indicaram que aqueles com transtornos mentais têm 48% mais chance de ter infarto não diagnosticado e, quando há uso concomitante de substâncias, esse valor sobe para até 90% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34607739/).  

O transtorno de ansiedade é diagnóstico de exclusão na dispneia no PS, mas o padrão dos sintomas, assim como fatores de risco associados a doenças orgânicas, pode auxiliar. Um modelo preditivo identificou sete sintomas associados à síndrome do pânico: dispneia, tontura, palpitações, tremores, medo de morrer, sensação de asfixia e sudorese. A presença de três ou mais desses sintomas apresentou sensibilidade de 78% e especificidade de 86% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41756575/). Segundo o DSM-5-TR, o início dos sintomas em idade acima de 45 anos diminui a probabilidade de explicação isolada por causa psiquiátrica. 

Do ponto de vista cronológico, a síndrome do pânico atinge o pico em minutos e dura entre 10 e 30 minutos, enquanto exacerbações de DPOC e insuficiência cardíaca têm início gradual e duração de horas a dias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38779550/). Biomarcadores orientam a exclusão de algumas das principais causas orgânicas, como BNP ou NT-proBNP, D-dímero em conjunto com estimativa da probabilidade pré-teste para TEP e troponina. 

Alta sem diagnóstico definido

Uma parcela dos pacientes com dispneia no PS recebe alta sem um diagnóstico etiológico estabelecido. Incerteza diagnóstica no PS está associada a piores desfechos em um ano, incluindo mortalidade e taxa de reinternação, especialmente quando a causa subjacente é insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18413557/). 

A decisão de alta nesse contexto deve ser criteriosa. Segundo o painel de especialistas do American College of Emergency Physicians (ACEP), pacientes candidatos à alta devem preencher todos os seguintes requisitos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41193010/):

• Resposta satisfatória ao tratamento inicial.
• Ausência de necessidade nova de oxigênio suplementar.
• Capacidade de deambular sem dessaturação significativa ou retorno dos sintomas.
• Acesso a medicamentos prescritos.
• Compreensão das orientações de alta.
• Capacidade de retorno ao PS.
• Seguimento ambulatorial garantido em 1 a 2 semanas. 

Pacientes que devem ser internados incluem aqueles com doença pulmonar avançada, múltiplas comorbidades, sintomas persistentes apesar do tratamento inicial ou impossibilidade de garantir um plano de alta seguro.