Os pacientes com hematoma subdural crônico mais comumente apresentam três fases distintas de evolução [8]:

• Fase inicial: caracterizada pelo trauma ou fator causal responsável pela ruptura venosa.
• Fase de latência: período assintomático ou oligossintomático, em que ocorre a expansão do hematoma e a formação de uma cápsula ao redor do sangramento. Dura aproximadamente de 4 a 12 semanas [8]. 
• Fase clínica: manifestação dos sintomas, decorrente do aumento do volume do hematoma ou ressangramentos.

A apresentação clínica é variada e o intervalo entre o evento inicial (trauma ou outro fator precipitante) e o surgimento dos sintomas difere de paciente para paciente. Em estudos de coorte, o tempo entre o trauma e a indicação de tratamento cirúrgico pode chegar a até 98 dias [9].

Os pacientes mais comumente apresentam cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e sintomas motores (tabela 1). Sinais de hipertensão intracraniana, crises epilépticas, dificuldade de marcha, declínio cognitivo, alteração comportamental e achados neurológicos focais podem ocorrer. Mais raramente, pode haver parkinsonismo [10]. Os sintomas podem ser inicialmente transitórios, com característica progressiva no decorrer do tempo [11].

Tabela 1

O diagnóstico é confirmado por exames de imagem. A imagem inicial mais disponível é a tomografia computadorizada de crânio sem contraste. Parece não haver diferença de sensibilidade entre a tomografia e a ressonância magnética [12]. Na imagem, observa-se a formação de uma coleção no espaço subdural, entre a dura-máter e a aracnoide. 

As principais características para distinguir o hematoma subdural de outros sangramentos intracranianos são:

• Formato côncavo-convexo (formato de “lua crescente”)
• Não respeita suturas cranianas
• Não preenche sulcos cerebrais (ao contrário da hemorragia subaracnoide)

Este vídeo revisa a identificação dos principais sangramentos intracranianos.

O hematoma subdural crônico tem aspecto hipodenso na tomografia. Pacientes com anemia ou com sangramento subagudo podem ter densidade semelhante à do córtex cerebral, dificultando a visualização. As localizações possíveis estão demonstradas na figura 1.

Em até 25% dos casos, o hematoma subdural pode ser bilateral. A hipotensão liquórica é uma causa importante desse tipo de hematoma subdural. Essa condição pode ocorrer por falhas na dura-máter decorrentes de lesões por osteófitos, fístulas veno-liquóricas ou de maneira iatrogênica (pós-punção lombar ou manipulação cirúrgica). Hipotensão liquórica também é uma importante causa de cefaleia que piora em ortostase [3,13].

O tratamento cirúrgico é realizado para evacuação do hematoma. O procedimento pode ser por craniotomia, craniostomia (burr hole) e craniectomia, a depender de características como tamanho do hematoma e presença de edema cerebral. A intervenção está indicada nas seguintes situações:

• Sintomas decorrentes do hematoma: devem ser considerados sintomas progressivos, alteração do nível de consciência ou sinais de herniação cerebral como alteração pupilar ou de motricidade ocular. 
• Hematoma > 10 mm: medição deve ser feita perpendicular ao crânio no ponto de maior espessura.
• Desvio de linha média > 5 mm.

Pacientes assintomáticos, com hematomas pequenos e sem sinais de irritação cortical (como crises epilépticas), podem ser candidatos a tratamento conservador ambulatorial [14]. Aqueles com sintomas leves e não progressivos devem permanecer em monitorização na UTI por pelo menos 24 horas. Após esse período, é recomendável repetir a imagem para confirmar a ausência de sangramento agudo ou aumento do hematoma antes de se considerar o seguimento ambulatorial.

Estatinas, ácido tranexâmico e glicocorticoides foram estudados no manejo conservador do hematoma subdural, mas não apresentaram benefícios claros e não tem indicação nesse contexto. Veja mais em "Ácido Tranexâmico no Peri-Operatório". 

Anticoagulantes e antiplaquetários

Pacientes em uso de anticoagulantes devem ser avaliados individualmente e as evidências sobre manejo de terapia antitrombótica no hematoma subdural são escassas. Geralmente, está indicado interromper o uso e reverter a anticoagulação. Em pacientes com condições graves que exigem anticoagulação contínua (como próteses valvares metálicas, tromboses extensas ou isquemia de membros), pode-se considerar manter um agente de ação rápida e reversível, como a heparina não fracionada, com vigilância neurológica intensiva. Essa possibilidade deve ser avaliada conforme os sintomas neurológicos e tamanho do hematoma [15]. 

Antiplaquetários devem ser mantidos em situações de alto risco, como intervenção coronariana com stent recente. Quando usados para profilaxia secundária de eventos cardiovasculares, não parecem aumentar significativamente o risco de ressangramento. Podem ser reconciliados precocemente (3 a 7 dias) no pós-operatório, avaliando riscos e benefícios [16].

​​Acredita-se que a recorrência do hematoma subdural crônico tenha a participação de ressangramentos que ocorrem devido à fragilidade da neovascularização desenvolvida durante a formação do hematoma. Essa neovascularização conta com a contribuição de ramos da artéria meníngea média. Por isso, a embolização da artéria meníngea média foi estudada como estratégia para reduzir a recorrência do hematoma subdural crônico.

O estudo EMBOLISE incluiu 400 pacientes com hematoma subdural subagudo e crônico que já apresentavam indicação de cirurgia. Eles foram recrutados em 39 centros nos Estados Unidos. O grupo controle realizou apenas o procedimento cirúrgico para evacuação do hematoma, enquanto o grupo intervenção foi submetido a embolização da artéria meníngea média em até 48 horas após a randomização.

O desfecho primário analisado foi recorrência ou piora do hematoma subdural em 90 dias. Os resultados mostraram:

• Grupo controle: 11,3% dos pacientes apresentaram recorrência ou piora do hematoma.
• Grupo intervenção: 4,1% dos pacientes apresentaram recorrência ou piora (RR 0,36; IC 0,11–0,8).

Esses resultados indicam um NNT (número necessário para tratar) de 14 para prevenir um evento de recorrência ou piora do hematoma subdural no grupo intervenção.

Houve maior mortalidade por causa neurológica no grupo intervenção, porém sem significância estatística e não relacionada à embolização. Esse achado não foi reproduzido por outros estudos como o STEM [17] e o MAGIC-MT [18]. Este último encontrou menor mortalidade em 90 dias para o grupo intervenção na população chinesa.

Os resultados desses estudos colocam a embolização da artéria meníngea média como opção para reduzir o risco de recorrência em pacientes com hematoma subdural crônico submetidos à cirurgia.

A profilaxia primária com betabloqueador é preferida em todos os pacientes [5,6]. A tabela 3 resume as doses, alvos terapêuticos e contraindicações para esta finalidade. Para mais detalhes sobre o uso de betabloqueadores em pacientes com cirrose, veja o tópico "Betabloqueador no Paciente com Cirrose".

Tabela 3

Os betabloqueadores não seletivos e ligadura elástica reduzem mortalidade quando comparadas ao placebo [7]. Uma revisão da Cochrane comparou ambas as intervenções e encontrou que o risco de sangramento e mortalidade geral foram semelhantes, porém com maiores taxas de eventos adversos no grupo que realizou terapia endoscópica [8]. O Baveno VII e a AASLD reservam a terapia endoscópica como profilaxia primária para pacientes que não toleram ou com contraindicação aos betabloqueadores não seletivos [5,6].

Visualização de shunts porto-sistêmicos em exames de imagem, presença de varizes e cirrose descompensada também são indicativos de hipertensão portal clinicamente significativa, com a mesma recomendação de betabloqueadores. O fluxograma 1 resume a estratificação de risco e a decisão sobre profilaxia primária de sangramento nestes pacientes.

Fluxograma 1

O carvedilol é o betabloqueador de escolha para prevenção primária de sangramento por varizes esofágicas [5,6]. Por agir no bloqueio do receptor alfa-1, o carvedilol ocasiona maior vasodilatação portal intra-hepática, gerando redução ainda maior da pressão portal [9]. Um trabalho observacional retrospectivo de 2024 encontrou menor incidência de descompensação no grupo carvedilol em relação ao grupo propranolol [10].

Recomendada como profilaxia primária quando os betabloqueadores estiverem contraindicados. Deve-se realizar a ligadura elástica nas varizes consideradas de alto risco, que são as seguintes:

• Varizes de tamanho moderado/grande (acima de 5 mm)
• Varizes com sinal da cor vermelha (red wale marks)
• Varizes em paciente com estadiamento Child-Pugh C 

Pacientes que realizaram a ligadura devem repetir a EDA em 2 a 4 semanas até a erradicação das varizes. Após erradicadas, o exame deve ser repetido a cada 6 a 12 meses [5]. 
Varizes de pequeno tamanho costumam ser tecnicamente difíceis de serem ligadas [5]. Caso o paciente possua varizes de baixo risco na EDA, sem indicação de ligadura, este exame deve ser repetido anualmente caso a doença hepática de base não esteja controlada ou a cada dois anos em caso de controle da etiologia da cirrose. 

Até o momento, a terapia combinada com betabloqueador associado à ligadura não é recomendada pelas diretrizes na profilaxia primária. As evidências sugerem que a combinação das estratégias para profilaxia primária pode reduzir incidência de sangramentos [8], porém sem redução de mortalidade geral e com maior taxa de complicações quando comparado à monoterapia [7,8]. Existe dúvida se isso se aplica a pacientes com cirrose avançada (Child Pugh B ou C) e varizes de alto risco, mas que ainda não sangraram.

Para pacientes que já apresentaram sangramento varicoso (profilaxia secundária), a terapia combinada está indicada para redução de novos episódios de sangramento. Houve benefício de mortalidade em pacientes Child-Pugh B e C [5,6,11].

O ensaio clínico randomizado CAVALRY [1] foi desenhado para comparar a terapia combinada (carvedilol associado a ligadura elástica) em relação à monoterapia para profilaxia primária de sangramento em pacientes com cirrose avançada. Foram selecionados pacientes com escore de Child-Pugh entre 7 e 13 (B ou C) e com varizes esofágicas com alto risco de sangramento, mas sem história de sangramento prévio. 

Foram randomizados 330 pacientes para três grupos:

• Grupo 1: Carvedilol monoterapia 
• Grupo 2: Ligadura elástica monoterapia
• Grupo 3: Carvedilol e ligadura elástica combinados

O desfecho primário foi incidência de sangramento por varizes esofágicas ao final de 12 meses. Este desfecho ocorreu em 23,8% do total de pacientes. Os resultados entre os grupos foram:

• Grupo 1: 33,6% dos pacientes.
• Grupo 2: 25,5% dos pacientes.
• Grupo 3: 11,8% dos pacientes.

A terapia combinada reduziu significativamente a incidência de sangramento varicoso comparada ao grupo que recebeu apenas ligadura elástica (HR 0,37, IC 95% 0,19-0,71) e ao grupo que recebeu apenas carvedilol (HR 0,31, IC95% 0,16-0,57). 

Nos desfechos secundários, encontrou-se redução de mortalidade geral e associada a sangramento no grupo de terapia combinada, comparado ao de carvedilol em monoterapia. A mortalidade entre os grupos 2 e 3 foi semelhante. Não houve diferença na incidência de eventos adversos entre os grupos.

Uma possível explicação para os achados é que o sangramento pós-ligadura (principalmente pela ulceração de mucosa) ocorre normalmente uma semana após o procedimento [12]. Esse é um tempo necessário para início de ação do carvedilol, permitindo redução do gradiente de pressão portal antes de ocorrer complicações da ligadura. Assim, o benefício de ambas as intervenções poderia ocorrer associado à redução do risco de sangramento pelo procedimento. 

Uma limitação do estudo foi o seu caráter aberto, com dificuldade de cegamento devido ao procedimento endoscópico. A dose média de carvedilol utilizada foi menor que a comumente recomendada de 12,5 mg/dia [13]. Mais estudos são necessários para delimitar qual perfil de pacientes com cirrose pode se beneficiar de terapia combinada para profilaxia primária de sangramento de varizes esofágicas. O CAVALRY sugere algum benefício em pacientes com doença hepática avançada.