Edição #117

Cardiologia Medicina Hospitalar

Nova Diretriz de Hipertensão Arterial no Paciente Internado

Criado em: 24 de Março de 2025 Autor: Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

Elevação dos níveis pressóricos é um achado comum no momento da internação hospitalar [1]. Uma nova diretriz da American Heart Association (AHA) lançada em agosto de 2024 traz novas definições e atualiza as recomendações sobre a conduta nesse cenário [2]. Este tópico revisa esse documento e complementa a discussão sobre o manejo de hipertensão no paciente internado do tópico "Hipertensão no Paciente Internado"

Novas definições

O manejo da elevação da pressão arterial no paciente internado e no departamento de emergência varia bastante entre médicos, em parte pela falta de evidência e de posicionamento das sociedades. A diretriz da AHA é o primeiro documento de uma sociedade a abordar o manejo dessa situação [2].

Esse novo documento considera como pressão arterial elevada a pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 130 mmHg ou a pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 80 mmHg, os mesmos cortes da diretriz da AHA sobre hipertensão arterial sistêmica (HAS) de 2017 [3]. Os pacientes são classificados em três grupos, conforme os níveis pressóricos e presença de sintomas:

  • Pressão arterial elevada assintomática: PAS ≥ 130 ou PAD ≥ 80 mmHg SEM evidência de nova lesão de órgão-alvo (LOA - tabela 1) ou agravamento de LOA prévia;
  • Pressão arterial marcadamente elevada assintomática: PAS > 180 mmHg ou PAD > 110–120 mmHg SEM evidência de nova LOA ou agravamento de LOA prévia;
  • Emergência hipertensiva: PAS > 180 mmHg ou PAD > 110–120 mmHg COM evidência de nova LOA ou agravamento de LOA prévia; 
Tabela 1
Lesões de órgão-alvo na emergência hipertensiva e alvos pressóricos para tratamento
Lesões de órgão-alvo na emergência hipertensiva e alvos pressóricos para tratamento

Uma das novidades é a retirada dos termos “crise hipertensiva” e “urgência hipertensiva”. Essa nomenclatura poderia gerar uma conotação de gravidade inadequada ao quadro, levando a um ímpeto de iniciar tratamentos sem benefício estabelecido no ambiente intra-hospitalar. 

Lesões de órgão-alvo podem se manifestar mesmo em níveis pressóricos abaixo de 180/110–120 mmHg. Os níveis pressóricos não devem ser critérios inequívocos para definição de emergência hipertensiva, mas sim a presença de LOA.

Avaliação de lesões de órgão-alvo e emergência hipertensiva

O primeiro passo da avaliação do paciente com pressão elevada confirmada, especialmente acima de 180/110–120 mmHg, é procurar por evidências de LOA. Os principais sistemas avaliados são:

  • Cérebro, como AVC hemorrágico e AVC isquêmico;
  • Coração, com insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar cardiogênico;
  • Artérias, como dissecção de aorta e disfunção placentária;
  • Rins, que podem sofrer injúria renal aguda;
  • Microvasculatura, que pode evoluir com microangiopatia trombótica; 

O exame físico é necessário para avaliar a presença de LOA. Deve-se comparar pulsos e aferir a pressão arterial em ambos os membros superiores, além de buscar sinais de edema pulmonar e congestão. O documento da AHA coloca a fundoscopia como integrante do exame físico na avaliação de LOA. A realização dessa avaliação de rotina não é apoiada por fortes evidências (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16002881/). Uma opção é realizar a fundoscopia quando há suspeita de alterações retinianas ou hipertensão intracraniana. 

Caso o paciente apresente sinais e sintomas sugestivos de LOA, a investigação é direcionada ao órgão suspeito e sintomas associados. Os principais exames complementares envolvem:

  • Hemograma, para rastreio de microangiopatias (considerar quando ocorrer anemia e plaquetopenia).
  • Função renal, eletrólitos e análise da urina (avaliar proteinúria e hematúria).
  • Eletrocardiograma e troponina para avaliar injúria miocárdica assintomática.

Caso seja evidenciado LOA (tabela 1), o tratamento guiado para redução da pressão arterial deve ser prontamente instaurado. A tabela resume as principais LOAs e alvos pressóricos terapêuticos em cada cenário.

Deve-se ter cautela na avaliação de sintomas inespecíficos que não representam LOA, como epistaxe, dor torácica atípica, tontura e cefaleia. Algumas referências (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31693807/) citam esses sintomas como possivelmente associados à hipertensão (anteriormente incluídos no conceito de urgência hipertensiva), porém a AHA não traz a recomendação de considerar esses sintomas na decisão do tratamento da pressão elevada. 

No paciente assintomático, a recomendação de rastrear LOA com exames de imagem e laboratoriais é controversa e carece de evidências (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17499391/). A diretriz da AHA e uma revisão do New England Journal of Medicine de 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31693807/) não trazem recomendações claras sobre o rastreio nesse cenário. 

Um estudo prospectivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20159398/) em pacientes assintomáticos com elevação da pressão arterial no departamento de emergência encontrou uma prevalência de 7% de alterações no rastreio metabólico e de função renal (injúria renal de tempo indeterminado) que levaram à internação hospitalar. Nenhum dos casos foi considerado emergência hipertensiva e parte da alta prevalência encontrada foi creditada ao baixo acesso aos serviços de saúde pela população estudada. 

Uma diretriz do Colégio Americano de Emergencistas não recomenda o rastreio rotineiro em pacientes assintomáticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23842053/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39321674/). Essa referência sugere que o rastreio com função renal e eletrólitos pode ser útil no diagnóstico de doença renal crônica em pacientes sem acompanhamento ambulatorial, que acessam o sistema de saúde somente em contexto de urgência/emergência.

Pressão elevada e marcadamente elevada assintomáticas

Após descartar LOA, a abordagem recomendada para o paciente com pressão arterial elevada é a seguinte:

  • Avaliar se a aferição foi feita corretamente, incluindo tamanho do manguito.
  • Identificar causas reversíveis de pressão arterial elevada no paciente internado, como dor e ansiedade.
  • Interromper ou reconsiderar medicações que contribuem com a elevação da pressão arterial. 
  • Reconciliar medicamentos de uso contínuo do paciente.

Um desafio é adequar a técnica de aferição recomendada ao contexto hospitalar. É frequente que essas alterações sejam flagradas durante o monitoramento de sinais vitais com aparelhos automatizados, desconsiderando fatores que interferem na aferição e interpretação dos valores pressóricos. A tabela 2 resume os principais fatores que devem ser abordados frente a uma leitura de pressão arterial elevada no contexto intra-hospitalar.

[tabela id=1187 index=2]

No paciente sem evidência de LOA, o tratamento da pressão elevada assintomática deve ser exceção. Como revisado no tópico do Guia de "Hipertensão no Paciente Internado", as evidências sugerem que iniciar ou intensificar o tratamento para HAS nesse cenário pode estar associado a piores desfechos, como maior chance de readmissão hospitalar e eventos adversos (lesão renal aguda, síncope, distúrbios eletrolíticos e hipotensão) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369614/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35174627/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31424475/). A adesão a medicamentos iniciados durante a internação é baixa: um estudo encontrou que metade das prescrições de anti-hipertensivos é descontinuada em até um ano após a alta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469765/).

A diretriz reforça a orientação de evitar o uso de medicamentos endovenosos ou sob demanda (“se necessário”) para controle da pressão arterial em pacientes assintomáticos. Essa intervenção está associada a piores desfechos, como diminuição excessiva da pressão arterial, eventos cardiovasculares e injúria renal aguda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26560085/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34148363/).

A diretriz traz um cenário onde há espaço para tratamento de pressão elevada no paciente assintomático, que envolve:

  • Pressão arterial marcadamente elevada de maneira persistente nas aferições E
  • Histórico de HAS descontrolada ambulatorial ou alto risco cardiovascular;

Nesse cenário, pode-se considerar iniciar medicação via oral ou intensificar o tratamento, bem como aproveitar o momento da internação para avaliar causas secundárias de hipertensão. 

Após a avaliação de fatores contribuintes para a pressão elevada, é necessário estruturar um plano para o acompanhamento ambulatorial. Nesse ponto, deve-se revisar o tratamento prévio, adequando a prescrição aos medicamentos recomendados por diretriz. Como exemplo, pode-se considerar um paciente em uso ambulatorial de atenolol e hidroclorotiazida para HAS. Caso não haja outra indicação para o uso do betabloqueador, uma estratégia é planejar a troca de atenolol por outro medicamento de primeira linha, como inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona ou bloqueadores dos canais de cálcio. Veja mais em "Diretriz de Hipertensão Arterial da ESC 2024 e Como Iniciar Tratamento de Hipertensão". 

[tabela id=1188 index=3]

O fluxograma 1 resume a abordagem aos pacientes com pressão elevada no ambiente hospitalar.

Edição #117

Gastroenterologia Medicina Hospitalar

Trombose de Veia Porta em Pacientes com Cirrose

Criado em: 24 de Março de 2025 Autor: Amyr Chacar Revisor: Marcela Belleza

A trombose de veia porta ocorre em cerca de 14% dos pacientes com cirrose, com números ainda maiores em pacientes em descompensação e candidatos a transplante hepático [1]. O American Gastroenterology Association publicou uma atualização prática sobre o tema em fevereiro de 2025 [2]. Este tópico revisa o tema.

Quando suspeitar e como diagnosticar?

A trombose de veia porta tem manifestações clínicas variáveis. A intensidade dos sintomas costuma ser proporcional ao grau de oclusão venosa (parcial ou completa) e à proximidade com o evento trombótico (eventos recentes tendem a ser mais sintomáticos). 

Até 43% dos pacientes têm trombose de veia porta assintomática. Esses casos em geral são diagnosticados por exames de imagem por outros motivos, como no contexto de rastreio de carcinoma hepatocelular [3]. Apesar da elevada associação com cirrose, não há necessidade de rastreio de trombose de veia porta em pacientes assintomáticos com cirrose.

Dentre os pacientes sintomáticos, a dor abdominal é comum. Pode haver piora clínica da hipertensão portal, com exacerbação de varizes esofágicas e ascite [4,5]. O aumento de transaminases é uma alteração laboratorial possível, geralmente discreta e, caso ausente, não pode ser utilizada para afastar a trombose. 

A investigação de trombose de veia porta deve ser considerada nas seguintes situações [2,5,6]: 

  • Dor abdominal.
  • Descompensação da cirrose sem causa clara.
  • Avaliação pré-transplante hepático (trombose de veia porta pode complicar aspectos técnicos do transplante e impactar em desfechos após a cirurgia) [7]

Para o diagnóstico, inicialmente deve ser realizada a ultrassonografia com doppler. A sensibilidade varia conforme a experiência do avaliador e o grau de oclusão venosa [8]. Se a ultrassonografia for positiva, deve-se complementar a avaliação com tomografia computadorizada (TC) com contraste venoso em quatro fases (pré-contraste, arterial, portal e tardia) ou ressonância magnética com contraste​. O motivo dessa complementação é que esses métodos conseguem evidenciar melhor aspectos da trombose úteis para o manejo clínico, como extensão da trombose e características do trombo [9].

A trombose de veia porta é considerada crônica quando tem mais de 6 meses de duração, enquanto as outras são classificadas como recentes. Essa distinção tem impacto na terapia, pois pacientes com trombose crônica têm menor benefício com a anticoagulação. A imagem auxilia nessa definição. Achados na TC, como hiperdensidade do trombo na fase sem contraste, dilatação da veia porta e ausência de colaterais, sugerem um quadro agudo [10]. Embora classicamente associada à trombose de veia porta crônica, a degeneração cavernomatosa pode surgir em 1 a 3 semanas, limitando seu valor para definir a cronicidade do quadro [11].

A tabela 1 resume as características e vantagens de cada teste no diagnóstico da trombose de veia porta.

Tabela 1
Características dos exames de imagem na investigação de trombose de veia porta
Características dos exames de imagem na investigação de trombose de veia porta

Na ausência de cirrose, a trombose de veia porta está associada a doenças hematológicas (especialmente mieloproliferativas), trombofilias, doenças inflamatórias sistêmicas e fatores locais (como doenças inflamatórias intra-abdominais e neoplasias) [12,13].

Nos pacientes com cirrose, a investigação para essas condições não é necessária de rotina, dada a alta associação com a própria cirrose [2,13,14]. Veja mais no tópico "Investigação de Trombofilias".

Quando anticoagular?

Na cirrose avançada é frequente o alargamento do tempo de protrombina (TP) e de tromboplastina parcial ativada (TTPA). Embora muitas vezes seja interpretada como tendência hemorrágica, essa alteração não indica obrigatoriamente maior risco de sangramento. Conforme a disfunção hepática evolui, ambos os fatores anticoagulantes e pró-coagulantes se tornam deficitários. Isso resulta em um novo estado, com tendência tanto hemorrágica quanto pró-trombótica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32039373/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39100819/).

A anticoagulação no cenário da trombose de veia porta pode reduzir a extensão da trombose, diminuir o impacto na hipertensão portal, melhorar os desfechos relacionados ao transplante hepático e reduzir possivelmente a mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33930474/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34579937/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479379/). Contudo, não existem ensaios clínicos randomizados nesse contexto.

A decisão é mais difícil na presença de complicações comuns nessa população, como plaquetopenia, varizes esofágicas e gastropatia hipertensiva. Paradoxalmente, mesmo nessas situações, a anticoagulação parece resultar em menores taxas de morbidade por sangramento digestivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34579937/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22289875/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25773591/).

[tabela id=1190 index=2]

Pacientes com evidências de isquemia mesentérica devem ser anticoagulados com urgência. Fora desse contexto, a anticoagulação de pacientes cirróticos com trombose de veia porta recente deve ser considerada nas seguintes situações (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33219529/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35120736/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39708000/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38823454/):

  • Presença de sintomas.
  • Portadores de outras desordens pró-trombóticas.
  • Candidatos a transplante hepático.
  • ≥ 50% da luz da veia porta ocluída.
  • Acometimento do ramo principal da veia porta e/ou mesentérica.

Na ausência dessas condições, uma conduta expectante com imagens seriadas a cada 3 meses é possível. Caso ocorra progressão da trombose, agravamento da hipertensão portal ou aparecimento de sintomas, deve-se considerar anticoagulação. 

Pacientes com invasão tumoral da veia porta em geral são manejados com tratamento direcionado ao tumor (embolização e quimioterapia), tendo menor benefício da anticoagulação.

Tromboses crônicas apresentam mínima chance de recanalização. A anticoagulação não é recomendada rotineiramente pela diretriz de AGA, exceto em candidatos a transplante hepático na tentativa de preservação do leito vascular.
 

Anticoagulação: medicamentos e tempo de uso

Deve-se realizar a pesquisa de varizes esofágicas antes de iniciar a anticoagulação. Veja mais no tópico do Guia "Profilaxia Primária de Sangramento por Varizes Esofágicas". Pacientes já em uso de beta-bloqueadores não seletivos não precisam realizar uma nova endoscopia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33219529/).
 
A taxa de recanalização é diretamente ligada ao tempo do início da anticoagulação, com melhores resultados quando iniciada precocemente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22289875/). Na incapacidade da realização da investigação em um rápido período, parece haver segurança na introdução da terapia enquanto se aguarda a realização da endoscopia e até mesmo realizá-la em vigência de anticoagulação, mas a decisão deve ser individualizada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29469184/).

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é o anticoagulante de escolha na fase inicial do tratamento. A heparina não fracionada é uma alternativa em pacientes com disfunção renal grave, porém o maior risco de trombocitopenia induzida por heparina e dificuldade de controle pelo TTPA em pacientes cirróticos dificultam o uso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38066910/).

Num segundo momento, os antagonistas da vitamina K também podem ser utilizados, apesar da dificuldade de controle de INR nesta população (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39100819/). A evidência de segurança para o uso dos anticoagulantes orais diretos (DOACs) vem crescendo, com dados mostrando maiores taxas de recanalização e menor risco de sangramento, principalmente em pacientes com Child-Pugh A e B (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34393072/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34553626/). As diretrizes contraindicam o uso de DOAC em Child-Pugh C (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699468/).

A tabela 3 resume os principais anticoagulantes utilizados na trombose de veia porta.

[tabela id=1191 index=3]

Acompanhamento

No período inicial da anticoagulação, a TC com contraste deve ser repetida a cada 3 meses para avaliar a resposta ao tratamento. No caso de progressão da trombose ou ausência de regressão apesar da anticoagulação, procedimentos intravasculares devem ser considerados, como o shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS, na sigla em inglês), especialmente em pacientes com risco de isquemia intestinal e candidatos a transplante hepático (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26516032/).

Em caso de recanalização completa ou parcial, o tempo de tratamento deve se estender por um período mínimo de 6 meses. Ao término deste período, reavalia-se novamente com imagem quanto à recanalização completa:

  • Caso a recanalização não aconteça, pode-se suspender a anticoagulação, por mínima taxa de sucesso após esse período, a menos que o paciente seja candidato a transplante hepático.
  • Caso tenha ocorrido recanalização, a continuidade além deste período deve ser avaliada individualmente. Até 38% das tromboses de veia porta recorrem sem anticoagulação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22435854/). Em pacientes listados para transplante, considerando o alto risco de trombose e os possíveis benefícios da terapia, a anticoagulação deve ser continuada indefinidamente sempre que possível até o procedimento ou enquanto o risco de sangramento permitir (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38996577/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35120736/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39708000/).
[tabela id=1192 index=4]

O fluxograma 1 resume o manejo da trombose da veia porta em pacientes com cirrose.

Edição #117

Como Fazer MFC e Ambulatório Neurologia

Tratamento de Cefaleia: Bloqueio de Nervos Periféricos

Criado em: 24 de Março de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

O bloqueio de nervos periféricos com anestésicos locais é uma ferramenta que pode auxiliar no tratamento de cefaleias no contexto agudo e como adjuvante em tratamentos preventivos. Os possíveis benefícios envolvem o melhor perfil de efeitos adversos e diminuição de uso de drogas sabidamente menos eficazes, como opioides [1]. Esse tópico revisa as indicações e a técnica do procedimento.

Mais detalhes sobre tratamento de cefaleia nos tópicos "Tratamento Agudo de Enxaqueca" e "Profilaxia Farmacológica de Enxaqueca".

Indicação

O bloqueio de nervos occipitais pode ser considerado nos seguintes cenários de cefaleias primárias:

  • Enxaqueca: episódios de dor intensa, como tratamento adjuvante; episódios prolongados; como estado migranoso; refratariedade ou contraindicação a outros tratamentos para enxaqueca; profilaxia de curto prazo (1-2 meses) em pacientes com contraindicação a outros tratamentos profiláticos ou como tratamento ponte até estabelecimento de eficácia de outro tratamento profilático [2-5].
  • Cefaleia em salvas: episódios agudos [6]. 
  • Cefaleias secundárias: adjuvante no tratamento de cefaleia por uso excessivo de analgésicos [7]. 

O bloqueio de nervos occipitais tem maior grau de evidência em cefaleias primárias como a enxaqueca, a cefaleia em salvas e cefaleia secundárias como a cefaleia por uso excessivo de analgésicos (tabela 1). O efeito no alívio na cefaleia pode ser visto a partir de 30 minutos do procedimento, com duração máxima do efeito de até 7 dias. Em outras cefaleias secundárias, como a cefaleia cervicogênica, o respaldado é por relatos e séries de casos e devem ser realizados de preferência por especialistas em dor.

Tabela 1
Indicações, nervo alvo e doses de medicamentos para bloqueios de nervos occipitais
Indicações, nervo alvo e doses de medicamentos para bloqueios de nervos occipitais

As evidências para o bloqueio do nervo esfenopalatino são mais frágeis do que o bloqueio de nervos periféricos via subcutânea. Houve benefício em estudos randomizados e controlados para cefaleias primárias (como enxaqueca episódica, enxaqueca crônica e cefaleia em salvas) e cefaleias secundárias (como a cefaleia pós-punção lombar) [8-12].

Outros nervos, como o auriculotemporal, supraorbitário e supratroclear, podem ser alvo de bloqueio em outros tipos de cefaleia trigêmino-autonômicas e cefaleias secundárias. No entanto, não possuem evidência estabelecida e a técnica de aplicação envolve uma curva de aprendizado maior. Assim, recomenda-se que bloqueios de outros nervos faciais sejam realizados por neurologista ou médicos especialistas em dor.

Bloqueios de nervos occipitais

O nervo occipital maior é um ramo dorsal da raiz C2 e é o principal nervo alvo do procedimento. Ele é responsável pela sensibilidade da pele da região posterior do pescoço e occipital do couro cabeludo. O nervo occipital menor é ramo dorsal da raiz C3, inerva a região póstero-lateral do pescoço e região retroauricular e também pode ser submetido ao bloqueio. A identificação é realizada por meio de marcos anatômicos como a protuberância occipital e processo mastoide (figura 1).

[tabela id=1183 index=2]

A aplicação deve ser realizada subcutânea com anestésicos locais sem vasoconstritor. As opções disponíveis são a lidocaína 2% e a bupivacaína 0,5%. Para o bloqueio do nervo occipital maior, deve ser utilizado volume total de 1,5 a 3 mL. Para bloqueio do nervo occipital menor, o volume total é de 1 a 2 mL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33097609/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36286600/). 

Em casos de enxaqueca, não houve benefício adicional da administração de corticoides. Para cefaleia em salvas, a aplicação de corticoides somente no nervo occipital maior tem benefício com diminuição de episódios de cefaleia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31326284/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21903477/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16202532/). Não há padronização de qual tipo de corticoide utilizar, mas opções disponíveis utilizadas em estudos são acetato de metilprednisolona 40 mg/mL(2 mL) ou dexametasona 10 mg/2,5 mL (2 mL). A aplicação de corticoides pode ser isolada ou em conjunto com anestésicos locais. Se for optado por aplicação combinada, o volume total de injeção no nervo occipital maior não deve exceder 4 ml. Efeitos adversos locais de corticoides envolvem atrofia de pele no local da punção em até 10% dos pacientes, alopecia e efeitos sistêmicos, como disglicemias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27432623/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36286600/).

Demais efeitos adversos relacionados ao procedimento de bloqueio e possíveis soluções estão na tabela abaixo (tabela 2).

[tabela id=1184 index=3]

O procedimento tem contraindicação absoluta somente em casos de infecção local ou alergia às substâncias utilizadas. Distúrbios da coagulação ou uso de anticoagulantes são contraindicações relativas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33097609/).

Bloqueio do gânglio esfenopalatino

O gânglio esfenopalatino é situado abaixo do ramo maxilar do nervo trigêmeo, na fossa pterigopalatina, na região posterior da cavidade nasal (figura 2). É um gânglio com função majoritariamente sensitiva e autonômica parassimpática.

[tabela id=1185 index=4]

Seu bloqueio à beira do leito é realizado por meio de aplicação tópica de anestésicos locais por swab de algodão inserido por via nasal. A lidocaína 2-5% e a bupivacaína 0,5% podem ser utilizadas em sua forma líquida ou gel. 

O procedimento pode ser feito bilateralmente, um lado por vez, ou unilateralmente em casos de cefaleias trigêmino-autonômicas restritas a um lado. Deve ser considerado uma opção adjuvante no tratamento de episódios agudos. 

Na maioria dos estudos, é um procedimento bem tolerado, com principais efeitos adversos relatados de hipoestesia oral e risco de epistaxe por haver manipulação local de fossa nasal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28432602/).

Técnica para bloqueio de nervos occipitais

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Material

  • Agulha hipodérmica 13x0,3 mm ou 13x0,45 mm (utilizada para aplicação de insulina).
  • Seringa de 3 a 5 ml.
  • Gaze.
  • Solução antisséptica alcoólica.
  • Lidocaína 2% sem vasoconstritor OU Bupivacaína 0,5% sem vasoconstritor.

Descrição

  • Explicar o procedimento para o paciente.
  • Posicionar o paciente sentado ou com a cabeça apoiada à sua frente.
  • Realizar antissepsia do local de punção.
  • Realizar palpação de marcos anatômicos: processo mastoideo e a protuberância occipital. Traçar uma linha reta entre as duas estruturas e dividir a linha em três segmentos iguais. O ponto de divisão entre os segmentos mais medial (próximo à protuberância occipital) corresponde à projeção do nervo occipital maior, enquanto o ponto de divisão entre os segmentos mais lateral (próximo ao processo mastoide) indica a localização do nervo occipital menor.
  • Inserir agulha aproximadamente 4 mm em sentido cranial com angulação aproximada de 60º.
  • Realizar aspiração para evitar punção arterial.
  • Inserir o volume desejado de anestésico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33097609/).

Técnica para bloqueio do gânglio esfenopalatino

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Material

  • Swab nasal 17 mm.
  • Lidocaína 2% gel ou líquida sem vasoconstritor.

Descrição

  • Explicar o procedimento para o paciente e orientá-lo a respirar pela boca durante o procedimento.
  • Posicionar o paciente deitado ou com inclinação de 30°.
  • Embeber o swab com solução ou gel anestésico.
  • Inserir swab nasal paralelo ao assoalho nasal, até sentir leve resistência.
  • Deixar o swab em contato com a mucosa nasal por 5 a 10 minutos.
  • Repetir o procedimento do lado contralateral, se necessário (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28416992/).