Na cirrose avançada é frequente o alargamento do tempo de protrombina (TP) e de tromboplastina parcial ativada (TTPA). Embora muitas vezes seja interpretada como tendência hemorrágica, essa alteração não indica obrigatoriamente maior risco de sangramento. Conforme a disfunção hepática evolui, ambos os fatores anticoagulantes e pró-coagulantes se tornam deficitários. Isso resulta em um novo estado, com tendência tanto hemorrágica quanto pró-trombótica [15, 16].

A anticoagulação no cenário da trombose de veia porta pode reduzir a extensão da trombose, diminuir o impacto na hipertensão portal, melhorar os desfechos relacionados ao transplante hepático e reduzir possivelmente a mortalidade [17, 18, 19 ]. Contudo, não existem ensaios clínicos randomizados nesse contexto.

A decisão é mais difícil na presença de complicações comuns nessa população, como plaquetopenia, varizes esofágicas e gastropatia hipertensiva. Paradoxalmente, mesmo nessas situações, a anticoagulação parece resultar em menores taxas de morbidade por sangramento digestivo [18, 20, 21].

Tabela 2

Pacientes com evidências de isquemia mesentérica devem ser anticoagulados com urgência. Fora desse contexto, a anticoagulação de pacientes cirróticos com trombose de veia porta recente deve ser considerada nas seguintes situações (tabela 2) [2, 6, 13, 14]:

• Presença de sintomas.
• Portadores de outras desordens pró-trombóticas.
• Candidatos a transplante hepático.
• ≥ 50% da luz da veia porta ocluída.
• Acometimento do ramo principal da veia porta e/ou mesentérica.

Na ausência dessas condições, uma conduta expectante com imagens seriadas a cada 3 meses é possível. Caso ocorra progressão da trombose, agravamento da hipertensão portal ou aparecimento de sintomas, deve-se considerar anticoagulação. 

Pacientes com invasão tumoral da veia porta em geral são manejados com tratamento direcionado ao tumor (embolização e quimioterapia), tendo menor benefício da anticoagulação.

Tromboses crônicas apresentam mínima chance de recanalização. A anticoagulação não é recomendada rotineiramente pela diretriz de AGA, exceto em candidatos a transplante hepático na tentativa de preservação do leito vascular.
 

Deve-se realizar a pesquisa de varizes esofágicas antes de iniciar a anticoagulação. Veja mais no tópico do Guia "Profilaxia Primária de Sangramento por Varizes Esofágicas". Pacientes já em uso de beta-bloqueadores não seletivos não precisam realizar uma nova endoscopia [13].
 
A taxa de recanalização é diretamente ligada ao tempo do início da anticoagulação, com melhores resultados quando iniciada precocemente [20]. Na incapacidade da realização da investigação em um rápido período, parece haver segurança na introdução da terapia enquanto se aguarda a realização da endoscopia e até mesmo realizá-la em vigência de anticoagulação, mas a decisão deve ser individualizada [22].

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é o anticoagulante de escolha na fase inicial do tratamento. A heparina não fracionada é uma alternativa em pacientes com disfunção renal grave, porém o maior risco de trombocitopenia induzida por heparina e dificuldade de controle pelo TTPA em pacientes cirróticos dificultam o uso [23].

Num segundo momento, os antagonistas da vitamina K também podem ser utilizados, apesar da dificuldade de controle de INR nesta população [16]. A evidência de segurança para o uso dos anticoagulantes orais diretos (DOACs) vem crescendo, com dados mostrando maiores taxas de recanalização e menor risco de sangramento, principalmente em pacientes com Child-Pugh A e B [24, 25]. As diretrizes contraindicam o uso de DOAC em Child-Pugh C [26].

A tabela 3 resume os principais anticoagulantes utilizados na trombose de veia porta.

Tabela 3

Acompanhamento

No período inicial da anticoagulação, a TC com contraste deve ser repetida a cada 3 meses para avaliar a resposta ao tratamento. No caso de progressão da trombose ou ausência de regressão apesar da anticoagulação, procedimentos intravasculares devem ser considerados, como o shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS, na sigla em inglês), especialmente em pacientes com risco de isquemia intestinal e candidatos a transplante hepático [27].

Em caso de recanalização completa ou parcial, o tempo de tratamento deve se estender por um período mínimo de 6 meses. Ao término deste período, reavalia-se novamente com imagem quanto à recanalização completa:

• Caso a recanalização não aconteça, pode-se suspender a anticoagulação, por mínima taxa de sucesso após esse período, a menos que o paciente seja candidato a transplante hepático.
• Caso tenha ocorrido recanalização, a continuidade além deste período deve ser avaliada individualmente. Até 38% das tromboses de veia porta recorrem sem anticoagulação [28]. Em pacientes listados para transplante, considerando o alto risco de trombose e os possíveis benefícios da terapia, a anticoagulação deve ser continuada indefinidamente sempre que possível até o procedimento ou enquanto o risco de sangramento permitir [2, 6, 9].

Fluxograma 1

O fluxograma 1 resume o manejo da trombose da veia porta em pacientes com cirrose.

O nervo occipital maior é um ramo dorsal da raiz C2 e é o principal nervo alvo do procedimento. Ele é responsável pela sensibilidade da pele da região posterior do pescoço e occipital do couro cabeludo. O nervo occipital menor é ramo dorsal da raiz C3, inerva a região póstero-lateral do pescoço e região retroauricular e também pode ser submetido ao bloqueio. A identificação é realizada por meio de marcos anatômicos como a protuberância occipital e processo mastoide (figura 1).

Figura 1

A aplicação deve ser realizada subcutânea com anestésicos locais sem vasoconstritor. As opções disponíveis são a lidocaína 2% e a bupivacaína 0,5%. Para o bloqueio do nervo occipital maior, deve ser utilizado volume total de 1,5 a 3 mL. Para bloqueio do nervo occipital menor, o volume total é de 1 a 2 mL [1,13]. 

Em casos de enxaqueca, não houve benefício adicional da administração de corticoides. Para cefaleia em salvas, a aplicação de corticoides somente no nervo occipital maior tem benefício com diminuição de episódios de cefaleia [14-16]. Não há padronização de qual tipo de corticoide utilizar, mas opções disponíveis utilizadas em estudos são acetato de metilprednisolona 40 mg/mL(2 mL) ou dexametasona 10 mg/2,5 mL (2 mL). A aplicação de corticoides pode ser isolada ou em conjunto com anestésicos locais. Se for optado por aplicação combinada, o volume total de injeção no nervo occipital maior não deve exceder 4 ml. Efeitos adversos locais de corticoides envolvem atrofia de pele no local da punção em até 10% dos pacientes, alopecia e efeitos sistêmicos, como disglicemias [17,18].

Demais efeitos adversos relacionados ao procedimento de bloqueio e possíveis soluções estão na tabela abaixo (tabela 2).

Tabela 2

O procedimento tem contraindicação absoluta somente em casos de infecção local ou alergia às substâncias utilizadas. Distúrbios da coagulação ou uso de anticoagulantes são contraindicações relativas [1].

O gânglio esfenopalatino é situado abaixo do ramo maxilar do nervo trigêmeo, na fossa pterigopalatina, na região posterior da cavidade nasal (figura 2). É um gânglio com função majoritariamente sensitiva e autonômica parassimpática.

Figura 2

Seu bloqueio à beira do leito é realizado por meio de aplicação tópica de anestésicos locais por swab de algodão inserido por via nasal. A lidocaína 2-5% e a bupivacaína 0,5% podem ser utilizadas em sua forma líquida ou gel. 

O procedimento pode ser feito bilateralmente, um lado por vez, ou unilateralmente em casos de cefaleias trigêmino-autonômicas restritas a um lado. Deve ser considerado uma opção adjuvante no tratamento de episódios agudos. 

Na maioria dos estudos, é um procedimento bem tolerado, com principais efeitos adversos relatados de hipoestesia oral e risco de epistaxe por haver manipulação local de fossa nasal [8].

Material

• Agulha hipodérmica 13x0,3 mm ou 13x0,45 mm (utilizada para aplicação de insulina).
• Seringa de 3 a 5 ml.
• Gaze.
• Solução antisséptica alcoólica.
• Lidocaína 2% sem vasoconstritor OU Bupivacaína 0,5% sem vasoconstritor.

Descrição

• Explicar o procedimento para o paciente.
• Posicionar o paciente sentado ou com a cabeça apoiada à sua frente.
• Realizar antissepsia do local de punção.
• Realizar palpação de marcos anatômicos: processo mastoideo e a protuberância occipital. Traçar uma linha reta entre as duas estruturas e dividir a linha em três segmentos iguais. O ponto de divisão entre os segmentos mais medial (próximo à protuberância occipital) corresponde à projeção do nervo occipital maior, enquanto o ponto de divisão entre os segmentos mais lateral (próximo ao processo mastoide) indica a localização do nervo occipital menor.
• Inserir agulha aproximadamente 4 mm em sentido cranial com angulação aproximada de 60º.
• Realizar aspiração para evitar punção arterial.
• Inserir o volume desejado de anestésico [1].

Material

• Swab nasal 17 mm.
• Lidocaína 2% gel ou líquida sem vasoconstritor.

Descrição

• Explicar o procedimento para o paciente e orientá-lo a respirar pela boca durante o procedimento.
• Posicionar o paciente deitado ou com inclinação de 30°.
• Embeber o swab com solução ou gel anestésico.
• Inserir swab nasal paralelo ao assoalho nasal, até sentir leve resistência.
• Deixar o swab em contato com a mucosa nasal por 5 a 10 minutos.
• Repetir o procedimento do lado contralateral, se necessário [19].