Edição #132

Como Fazer Cardiologia Intensiva e Emergência

Trombólise no Infarto Agudo do Miocárdio

Criado em: 11 de Agosto de 2025 Autor: Matheus Ribeiro Revisor: Nordman Wall

A trombólise/fibrinólise é uma estratégia de reperfusão no infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). Esse é o tratamento indicado em locais sem disponibilidade de angioplastia primária ou quando o tempo até a realização da angioplastia é estimado em mais de 120 minutos. Este tópico aborda as principais evidências sobre o tema, com suas indicações e contraindicações, modo de administração dos diferentes tipos de trombolíticos, possíveis complicações e manejo.

Indicações e contraindicações

A angioplastia primária percutânea por cateterismo de coronárias é considerada a melhor estratégia de reperfusão na maioria dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) [1-3]. A realização depende da disponibilidade de centros com sala de hemodinâmica, limitando o acesso em muitas regiões. Segundo o registro brasileiro de 2018, dos 74.569 casos de IAM, somente 10.811 angioplastias primárias foram realizadas, evidenciando a baixa disponibilidade desse procedimento no país [4].

A terapia fibrinolítica (trombólise) é uma alternativa à angioplastia primária em locais que não dispõem de serviço de hemodinâmica ou quando a previsão de realização da angioplastia ultrapassa 120 minutos. A trombólise está indicada somente no infarto com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) em pacientes que se apresentam em até 12 horas do início dos sintomas [5]. 

As contraindicações à trombólise apresentam divergências entre as principais diretrizes e estão disponíveis na tabela 1 [6-8].

Tabela 1
Contraindicações à trombólise.
Contraindicações à trombólise.

Tomada de decisão

A decisão de realizar a trombólise deve ser feita a partir do quadro clínico compatível com síndrome coronariana aguda e eletrocardiograma com supradesnivelamento do segmento ST que entre no critério de IAMCSST. Não se deve aguardar o resultado da troponina para iniciar o trombolítico, por atrasar desnecessariamente o início do tratamento. O benefício da reperfusão depende do tempo e supera os riscos quando os critérios de seleção e contraindicação são seguidos [9,10]. A eficácia é comparável à angioplastia primária nas primeiras 3 horas do início dos sintomas em relação à redução de mortalidade e disfunção ventricular, especialmente quando a angioplastia não puder ser realizada nesse período [11-13].

O tempo ideal entre a chegada ao hospital e a administração do agente fibrinolítico (tempo porta-agulha) deve ser inferior a 30 minutos, conforme recomendações das diretrizes da sociedade europeia (ESC), americana (AHA) e brasileira de cardiologia (SBC) [6-8]. O fluxograma 1 resume o manejo da trombólise.

Fluxograma 1
Trombólise no infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST (IAM-CSST).
Trombólise no infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST (IAM-CSST).

A trombólise pré-hospitalar é autorizada pelas principais diretrizes. Consiste na administração do trombolítico pela equipe de atendimento pré-hospitalar no local da ocorrência, antes da chegada ao hospital. Estudos demonstram redução de mortalidade comparado à trombólise intra-hospitalar, destacando a importância da administração precoce do trombolítico [12,14,15].

Choque cardiogênico

Em pacientes que se apresentam com IAMCSST e choque cardiogênico, a trombólise pode ser realizada se o tempo para angioplastia primária exceder 120 minutos a partir do diagnóstico. Nesses casos, é importante excluir a presença de complicações mecânicas do infarto como causa da instabilidade antes da trombólise [6,7].

Parada cardiorrespiratória (PCR)

Estima-se que 50% a 70% das paradas cardiorrespiratórias (PCR) extra-hospitalares sejam decorrentes de IAM. O estudo TROICA, com 1050 pacientes randomizados para trombólise durante a PCR ou placebo, não encontrou diferença em mortalidade, desfechos neurológicos ou retorno à circulação espontânea [16]. Outros trabalhos além desse também foram negativos, de modo que a trombólise não é indicada de rotina na PCR por suspeita de IAM [17].

A trombólise pode ser considerada nos casos de PCR presumida por tromboembolismo pulmonar, conforme o Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Veja mais em "Medicamentos na Parada Cardiorrespiratória (PCR)".

Como administrar o trombolítico

Os principais agentes fibrinolíticos disponíveis são estreptoquinase (SK), alteplase (tPA) e tenecteplase (TNK-tPA). Podem ser classificados em não fibrino-específicos (estreptoquinase) e fibrino-específicos (alteplase, reteplase e tenecteplase). Os fibrino-específicos são os agentes de escolha, por maior eficácia e menor risco de eventos adversos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204123/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3109764/). 

Terapia antitrombótica (outros medicamentos para infarto)

Todos os pacientes com diagnóstico de IAMCSST que serão submetidos à terapia trombolítica devem receber terapia antitrombótica. O esquema inclui:

  • Dupla antiagregação plaquetária (DAPT)
    • Ácido acetilsalicílico (AAS): redução de 5,2% de risco absoluto de mortalidade quando associado à estreptoquinase no estudo clássico ISIS-2 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2899772/).
    • Clopidogrel: único inibidor de P2Y12 autorizado para uso na trombólise. Em pacientes com mais de 75 anos, não se recomenda dose de ataque na trombólise (diferente da angioplastia primária) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15758000/).
  • Anticoagulação:
    • Enoxaparina (preferência), heparina não fracionada ou fondaparinux (não disponível no Brasil) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8204123/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16537665/).

A tabela 2 resume as doses de administração da terapia antitrombótica. Veja mais em "Medicamentos no Infarto Agudo do Miocárdio".

[tabela id=1426 index=3]

Agentes trombolíticos

As doses e a forma de administração dos trombolíticos estão contempladas na tabela 3.

[tabela id=1427 index=4]

Quando disponível, a tenecteplase é preferível por sua maior taxa de recanalização coronariana, menor risco de sangramento e maior praticidade posológica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10475182/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35636043/).

A administração da terapia trombolítica pode ser feita em acessos venosos periféricos. Todo paciente deve permanecer monitorizado, com atenção ao risco de sangramento (intra ou extra-craniano), instabilidade hemodinâmica, arritmias ventriculares e outras complicações.

Complicações

As complicações associadas à trombólise podem ser classificadas em hemorrágicas e não hemorrágicas (tabela 4).

[tabela id=1428 index=5]

Os sangramentos são as complicações mais frequentes da trombólise. A incidência geral é de até 11,4% nos principais estudos, com 1,8% de sangramentos graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9184581/). Fatores associados a maior risco de sangramento são idade avançada, sexo feminino, baixo peso corporal, doença cerebrovascular prévia e hipertensão na admissão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11728145/).

O grupo GUSTO define um sangramento no contexto da trombólise em leve, moderado ou grave (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9184581/):

  • Leve: sem instabilidade hemodinâmica e sem necessidade de transfusão.
  • Moderado: necessidade de transfusão, porém sem instabilidade hemodinâmica.
  • Grave: intracraniano ou que cursa com instabilidade hemodinâmica.

O sangramento intracraniano é uma das complicações mais temidas, com mortalidade de até 60%. A suspeita ocorre em pacientes com cefaleia súbita, náuseas ou vômitos persistentes e alterações neurológicas. As hemorragias extracranianas ocorrem em 4% a 13% dos pacientes, sendo o trato gastrointestinal o local mais frequente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7586246/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11320361/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9786806/).

Manejo das complicações hemorrágicas

O efeito da alteplase sobre a cascata de coagulação pode persistir por mais de 24 horas após a infusão. A droga promove coagulopatia de consumo, com redução de fibrinogênio e prolongamento de tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). 

Na suspeita de sangramento intracraniano deve-se parar a infusão do trombolítico e realizar tomografia computadorizada de crânio para o diagnóstico.

A American Heart Association (AHA) e a American Society of Anesthesiology (ASA) recomendam as seguintes medidas para todos os casos de sangramento grave:

  • Reposição empírica de fibrinogênio nas primeiras 24 horas, preferencialmente com crioprecipitado.
    • O plasma fresco congelado (PFC) pode ser utilizado se o crioprecipitado não estiver indisponível.
  • Agentes antifibrinolíticos empiricamente, como o ácido tranexâmico ou ácido aminocaproico. 
  • Descontinuação de todos os antitrombóticos (anticoagulantes e antiagregantes plaquetários).
  • Controle da pressão arterial, com alvo de pressão arterial sistólica < 140 mmHg se houver sangramento intracraniano.
[tabela id=1429 index=6]

Os demais agentes devem ser avaliados conforme o contexto clínico e laboratorial. A tabela 5 traz mais informações sobre a indicação dos diferentes hemocomponentes. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26714677/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29097489/). O fluxograma 2 resume o manejo de sangramentos graves. 

[tabela id=1430 index=7]

Avaliação da resposta

O objetivo da trombólise no IAMCSST é restaurar o fluxo em uma artéria coronária com oclusão total. O padrão-ouro para confirmar o sucesso da reperfusão é a angiografia coronariana demonstrando fluxo TIMI 3. Na ausência de avaliação angiográfica imediata, utiliza-se um conjunto de critérios clínicos e eletrocardiográficos como sinais indiretos da reperfusão.

Os critérios clínicos e eletrocardiográficos de reperfusão são avaliados entre 60 e 90 minutos após o início da administração do trombolítico, e incluem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014670/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622654/):

  • Melhora dos sintomas isquêmicos.
  • Redução da elevação do segmento ST.
    • A diretriz europeia (ESC) considera uma redução ≥ 50% na derivação com maior elevação do segmento ST. A diretriz americana (AHA) utiliza uma redução ≥ 50% para derivações anteriores e ≥ 70% para derivações inferiores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11691496/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40014670/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622654/).
  • Estabilidade hemodinâmica e elétrica.

Considera-se sucesso da reperfusão quando o paciente preenche os três critérios acima. 

A ocorrência de ritmo idioventricular acelerado (RIVA) não é mais citada pelas diretrizes como marcador de reperfusão. Esse é um ritmo de escape ventricular (QRS largo) e com frequência entre 50 a 100 bpm. A evolução é benigna, transitória e sem instabilidade hemodinâmica, não necessitando de intervenção específica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23431252/).

Momento da angiografia coronariana

Após o início da trombólise, todo paciente deve ser transferido imediatamente para um centro com serviço de hemodinâmica para realização da angiografia coronariana. O momento ideal para realização da angiografia, seja ela imediata ou entre 2 e 24 horas (chamada de “precoce”), irá depender se os critérios de reperfusão estão presentes ou não.

Estratégia fármaco-invasiva

Consiste na realização precoce de angiografia coronariana (cateterismo), entre 2 a 24 horas após a trombólise. É indicada para todos os pacientes submetidos à trombólise com critérios de reperfusão.

Permite melhor estratificação de risco, tratamento da lesão coronariana culpada se necessário, além de identificação de lesões residuais e de falhas da trombólise não reconhecidas clinicamente. Em uma meta-análise com mais de 15 mil pacientes, a estratégia fármaco-invasiva demonstrou redução de 21% de mortalidade quando comparado a realizar a angiografia somente em pacientes sem critérios de reperfusão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20601393/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19553646/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19747792/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32500800/).

Em pacientes com critérios de reperfusão, a trombólise seguida pela realização de angioplastia em menos 2 horas é contraindicada (estratégia chamada de trombólise facilitada). Esta estratégia está associada com aumento de mortalidade e eventos adversos graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16488800/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32500800/). Se a angioplastia puder ser realizada em menos de 2 horas, ela deve ser a terapia primária, sem a necessidade de administrar um trombolítico.

Angioplastia de resgate

Até 33% dos pacientes submetidos à trombólise não apresentam critérios de reperfusão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23473396/). Para os que apresentam falha da terapia trombolítica ou evidência de re-oclusão, está indicada transferência para centro com serviço de hemodinâmica, idealmente dentro de 90 minutos, para realização imediata de angioplastia de resgate. Essa estratégia demonstrou redução de morte, novo infarto e evolução para insuficiência cardíaca, principalmente em casos de infarto da parede anterior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16382062/).

Re-trombólise

Uma nova administração de trombolítico já foi estudada em casos que inicialmente tiveram reperfusão, mas que recorreram com sintomas e supradesnivelamento do segmento ST. Apesar de ainda autorizada na diretriz brasileira de IAMCSST de 2015, as diretrizes europeia (ESC) e americana (AHA) não recomendam essa estratégia. Estudos que avaliaram a re-trombólise não encontraram benefício, com tendência a aumento de sangramento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17258087/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37622654/).

Edição #132

Cardiologia Intensiva e Emergência Medicina Hospitalar

POCUS: Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco

Criado em: 11 de Agosto de 2025 Autor: Amyr Chacar Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

A ultrassonografia à beira do leito (POCUS, do inglês point of care ultrasound) fornece informações complementares ao exame físico. Este tópico aborda o POCUS para avaliação básica do ventrículo direito e complicações relacionadas ao derrame pericárdico.

A avaliação da função ventricular esquerda foi abordada em "Avaliação do Ventrículo Esquerdo pelo Ultrassom (POCUS)".

Avaliação básica do ventrículo direito

O objetivo do exame ultrassonográfico à beira-leito (POCUS) do ventrículo direito (VD) é fornecer uma avaliação rápida e focada para orientar condutas em pacientes graves. A finalidade não é elaborar laudos ou substituir o ecocardiograma formal.

O transdutor utilizado para avaliação ultrassonográfica básica do VD é o setorial. O paciente deve ser posicionado preferencialmente em decúbito lateral esquerdo, exceto na realização da janela subcostal, quando deve ser posicionado em decúbito dorsal com os membros inferiores preferencialmente fletidos.

Os cortes ultrassonográficos mais utilizados são o paraesternal eixo curto, apical quatro câmaras e subcostal. Esses cortes são detalhados no tópico "Avaliação do Ventrículo Esquerdo pelo Ultrassom (POCUS)". Quando o objetivo é avaliar o VD, pode ser necessária uma mudança na posição na janela apical de quatro câmaras. Esse ajuste é detalhado no segundo 00:52 do vídeo 1.

Vídeo 1
Avaliação do ventrículo direito e veia cava no POCUS
Avaliação do ventrículo direito e veia cava no POCUS

A avaliação do VD pode ser dividida em quatro aspectos principais:

  • Tamanho das câmaras ventriculares.
  • Morfologia do septo interventricular.
  • Função sistólica.
  • Sinais de sobrecarga de pressão.

Tamanho das câmaras ventriculares

Em condições habituais, o VD apresenta um tamanho inferior a dois terços do VE. Uma relação maior que essa sugere aumento pressórico e/ou volumétrico. Isso pode ocorrer em infarto de VD, insuficiência de VD, hipertensão pulmonar e sobrecarga de volume.

Esta medida é calculada pela distância entre os endocárdios, preferencialmente através da janela apical quatro câmaras com enfoque no VD. Deve ser medida ao fim da diástole, na região basal dos ventrículos, localizadas imediatamente à frente das valvas tricúspide e mitral (figura 1). 

Figura 1
Avaliação do tamanho das câmaras direitas na janela apical quatro câmaras com enfoque no ventrículo direito.
Avaliação do tamanho das câmaras direitas na janela apical quatro câmaras com enfoque no ventrículo direito.

Sinais subjetivos que sugerem dilatação do VD são um formato arredondado do ápice e uma maior participação do VD nessa região. Habitualmente, o ápice é composto majoritariamente pelo VE [1,2]. 

Morfologia do septo interventricular

Normalmente, o septo interventricular apresenta um aspecto de arco, com concavidade voltada para o VE. Quando existe sobrecarga de pressão ou de volume no VD, o septo é forçado em direção ao VE. Isso altera a morfologia de arco, tornando-o mais retificado. O corte mais preciso para essa avaliação é o paraesternal eixo curto, ao nível dos músculos papilares.

Essa mudança na morfologia do septo interventricular ocasiona o “sinal do D”. Nesse cenário, o VE perde o formato esférico e adquire um formato da letra D. Uma maneira quantitativa de avaliar essa alteração é o cálculo do índice de excentricidade do VE. O formato esférico do VE faz com que os diâmetros anteroposterior e septo-lateral sejam semelhantes e a razão entre essas medidas deve resultar aproximadamente em 1. O abaulamento do septo interventricular em direção ao VE reduz o diâmetro septo-lateral e a razão resultará em um valor > 1 (figura 2) [3,4].

Figura 2
Avaliação do índice de excentricidade.
Avaliação do índice de excentricidade.

Função sistólica

A mensuração precisa da função sistólica do VD é dificultada pela sua geometria complexa, exigindo recursos ecocardiográficos avançados e maior perícia do examinador. No entanto, uma avaliação qualitativa do encurtamento ventricular longitudinal pode ser utilizada para estimar a função.

O encurtamento ventricular longitudinal é uma medida do deslocamento do ânulo da valva tricúspide na sístole em relação à sua posição original na diástole. Esse deslocamento acontece devido ao movimento da base do coração em direção ao ápice na sístole (a contração do miocárdio “puxa” a base em direção ao ápice). A redução desse movimento se relaciona com menor contração miocárdica, indicando redução da função do VD. Para sua mensuração, é utilizado tanto o corte apical quatro câmaras como o paraesternal eixo curto. Em condições normais, um deslocamento do ânulo acima de 15 a 20 mm se correlaciona com uma função sistólica do VD preservada [2,5]. 

A avaliação da função do VD pode ser estimada de forma quantitativa pela análise da excursão sistólica do plano anular da tricúspide, conhecida pela sigla TAPSE. Através do modo M, na janela apical quatro câmaras com enfoque no VD, o cursor é direcionado para a posição lateral no ânulo da tricúspide. A distância percorrida pelo ânulo deve ser medida do fim da diástole até o fim da sístole. Em um VD com boa funcionalidade, a contração muscular da sístole faz com que o ânulo percorra uma distância maior que 17 mm. Se a TAPSE for menor que 16 mm, é possível inferir que a função sistólica do VD está reduzida, com boa especificidade, mas com baixa sensibilidade. O minuto 03:10 do vídeo 1 a seguir demonstra a avaliação da TAPSE  [5,6].

Sobrecarga de pressão

A suspeita de sobrecarga de pressão aguda no VD é reforçada pelo achado do sinal de McConnell. A avaliação é feita pelo corte apical quatro câmaras com enfoque no VD e possui uma elevada especificidade para tromboembolismo pulmonar, apesar de possuir baixa sensibilidade. Esse sinal também pode estar presente no infarto de VD [7]. O minuto 14:48 do vídeo 1 explica esse achado. 

Um VD cronicamente exposto a elevadas pressões sofre um processo de hipertrofia adaptativa. Se durante a avaliação do VD pelo POCUS se detectar uma espessura ventricular > 5 mm, existe uma sensibilidade de 90% e especificidade de 94% para a identificação de hipertrofia ventricular direita, associada a patologias como hipertensão pulmonar, cardiomiopatia hipertrófica e valvopatias [8,9]. A mensuração em geral é realizada ao fim da diástole e na janela subcostal complementada ou não com o modo M (figura 3).

Figura 3
Avaliação da espessura ventricular direita.
Avaliação da espessura ventricular direita.

A avaliação básica do VD se encontra em forma de aula no vídeo 1.

Derrame pericárdico

Derrame pericárdico é o acúmulo anormal de líquido na cavidade pericárdica, excedendo o volume fisiológico, que normalmente é inferior a 50 mL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23998693/). As manifestações são heterogêneas, variando de quadros assintomáticos até extremos como tamponamento cardíaco. O ultrassom consegue detectar derrames pericárdicos com volumes tão pequenos quanto 15 a 35 ml, exigindo baixa curva de aprendizado. Estudos descrevem uma sensibilidade de 96% e especificidade de 98% para detecção de derrames pericárdicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11574793/).

O derrame pericárdico se apresenta ao ultrassom como uma lâmina anecoica entre o pericárdio visceral e parietal, representando fluidos transudativos ou sangramentos agudos. Exsudatos e sangramentos pericárdicos mais antigos ocorrem em menor frequência e podem ser iso ou hipoecogênicos. 

Na maioria das vezes, o derrame se apresenta de forma circunferencial. Por ação da gravidade, costuma ser mais visível anteriormente no corte subcostal e posteriormente no corte paraesternal eixo longo. Recomenda-se a visualização de mais de uma janela para melhor caracterização (figura 4) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39567104/).

[tabela id=1434 index=4]

A lâmina de derrame pericárdico deve ser mensurada na maior distância entre os folhetos pericárdicos, ao fim da diástole, no maior bolsão de líquido encontrado. Com essa medida é possível inferir o volume de líquido no pericárdio e classificá-lo. A tabela 1 demonstra a estimativa do volume do derrame pericárdico baseado no POCUS.

[tabela id=1435 index=5]

Diversas estruturas podem se apresentar de forma semelhante ao derrame pericárdico. Alguns achados podem auxiliar na diferenciação:

  • Gordura epicárdica: melhor visualizada na janela subcostal, é uma estrutura de aspecto pontilhado, localizada numa área não dependente da gravidade. A ecogenicidade e o tamanho não se alteram no ciclo cardíaco e a gordura se move com a contração cardíaca.
  • Derrame pleural em hemitórax esquerdo: pode ser diferenciado por se apresentar anteriormente à aorta descendente, principalmente na janela paraesternal eixo longo.
  • Ascite: pode causar dúvida principalmente na janela subcostal. O posicionamento do líquido ascítico imediatamente inferior ao fígado e a presença do ligamento falciforme hepático auxiliam na diferenciação.

Tamponamento cardíaco

Tamponamento cardíaco é uma condição ameaçadora à vida, resultante do acúmulo de líquido, sangue, pus ou ar no espaço pericárdico, exercendo pressão sobre o coração e prejudicando o enchimento cardíaco durante a diástole. A compressão externa leva a pressões diastólicas intracardíacas elevadas, redução do débito cardíaco e comprometimento hemodinâmico. Clinicamente, a suspeita surge por manifestações como hipotensão, distensão jugular, abafamento de bulhas, choque circulatório ou parada cardíaca.

A velocidade de acúmulo de fluido no espaço pericárdico é um determinante do desenvolvimento e da gravidade do tamponamento. Derrames pericárdicos de instalação rápida, como na dissecção de aorta, podem ocasionar tamponamento cardíaco mesmo com volumes menores, como 200 a 300 ml. Os derrames de instalação lenta necessitam de maiores quantidades de volume para evoluir para tamponamento cardíaco, pois o pericárdio parietal pode gradualmente esticar e aumentar sua complacência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32628038/). 

Em um paciente sintomático, a presença de derrame pericárdico por si só não confirma tamponamento. É necessário demonstrar comprometimento hemodinâmico secundário ao derrame. Para isso, os seguintes achados podem ser utilizados:

  • Dilatação da veia cava inferior e redução da sua colapsabilidade.
  • Colapso sistólico do átrio direito.
  • Colabamento diastólico do VD.
  • Variação respiratória exacerbada nas pressões de enchimento diastólicas e no volume das câmaras. 

Esses achados podem sugerir a evolução para tamponamento antes de uma descompensação clínica evidente, precedendo frequentemente achados clássicos do exame físico, como a tríade de Beck, que não é sensível e nem específica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19371531/).

Dilatação da veia cava inferior e redução de sua colapsabilidade

A pressão extrínseca do líquido pericárdico sobre o átrio direito dificulta o retorno venoso. Isso diminui a variação inspiratória no diâmetro da veia cava inferior e provoca sua dilatação. A American Society of Echocardiography define que a veia cava está pletórica (túrgida) quando diâmetro > 2,1 cm e variação com a inspiração < 50% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23998693/).

A mensuração do diâmetro da veia cava é realizada através da janela subcostal com enfoque na veia cava inferior, cerca de 0,5 a 3 cm da junção atriocaval, justamente após a confluência da veia hepática. A avaliação pode ser realizada de forma qualitativa ou quantitativa através do modo M.

Colapso sistólico do átrio direito

O átrio direito apresenta pressão intracavitária menor que as outras câmaras e tende a ser a primeira a sofrer um colapso no tamponamento cardíaco. Esse achado é visto principalmente no final da sístole atrial e início da sístole ventricular. O achado está presente em 50% nas fases iniciais, sendo um achado com uma sensibilidade de cerca de 94% para o diagnóstico de tamponamento cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35696801/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6861307/).

O colapso sistólico do átrio direito é melhor visualizado na janela apical quatro câmaras ou subcostal e a especificidade do achado aumenta se o colapso atrial tem uma duração >⅓ do ciclo cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35696801/). 

Colabamento diastólico do VD

O aumento das pressões pericárdicas pode progredir e comprimir o VD. Esse fenômeno se apresenta como um colabamento diastólico desta câmara. O achado é mais pronunciado na expiração, momento em que as pressões intraventriculares direitas estão reduzidas.

O achado pode ser visualizado no corte apical quatro câmaras, subcostal ou paraesternal eixo longo, com sensibilidade de cerca de 60-90%, porém com especificidade de 85-100%. Como os pacientes frequentemente estão taquicárdicos, pausar a imagem do ultrassom e avaliar quadro a quadro pode auxiliar na identificação do colapso diastólico. O modo M também pode facilitar a visualização do fenômeno. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35696801/)

A ausência de uma veia cava dilatada e a ausência de colabamento de qualquer uma das câmaras direitas tem elevada sensibilidade para descartar o diagnóstico de tamponamento cardíaco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30471929/). 

Variação respiratória exacerbada nas pressões de enchimento diastólicas e no volume das câmaras

No tamponamento cardíaco a inspiração eleva as pressões de enchimento do VD, semelhante à fisiologia do pulso paradoxal. O septo interventricular, empurrado para a esquerda, comprime o ventrículo esquerdo (VE) e reduz seu enchimento.

Esse fenômeno pode ser observado no modo bidimensional, mas é melhor visualizado no modo M com o cursor atravessando VD, septo interventricular, valva mitral e parede livre do VE. 

Em pacientes em respiração espontânea, é possível quantificar esse efeito através do modo Doppler pulsado, medindo a onda E diastólica, preferencialmente através da janela apical quatro câmaras:

  • Valva mitral: queda > 25-30% do pico da onda E na inspiração em relação à expiração. Valores habituais fora do contexto de tamponamento cardíaco resultam em variações de somente 5%.
  • Valva tricúspide: aumento > 40-60% do pico da onda E na inspiração em relação à expiração.
[video id=7 index=2 vimeo-id=1109100353 tag=V%C3%ADdeo%202 title=Avalia%C3%A7%C3%A3o%20do%20tamponamento%20cardiaco%20pelo%20POCUS]

O vídeo 2 resume a avaliação do derrame pericárdico com suspeita de tamponamento cardíaco.

Edição #132

Diretrizes e Consensos Gastroenterologia Infectologia MFC e Ambulatório

Hepatite B: Diagnóstico, Tratamento e Nova Diretriz Europeia de 2025

Criado em: 11 de Agosto de 2025 Autor: Raphael Gusmão Barreto Revisor: Raphael Coelho

Estima-se que existam 254 milhões de casos de hepatite B no mundo, com uma incidência anual de 1.200.000 casos novos diagnosticados [1,2]. Foi publicada uma nova diretriz em maio de 2025 pela European Association for the Study of the Liver (EALS) sobre o manejo da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV) [3]. Este tópico revisa os principais pontos e compara com o PCDT brasileiro de HBV de 2023 e a diretriz da Organização Mundial da Saúde de 2024. 

Manifestações clínicas

A infecção aguda pelo vírus da hepatite B (HBV) é na maioria das vezes assintomática ou subclínica. Quando presentes, os sintomas incluem queixas inespecíficas, como fadiga, náuseas, anorexia e icterícia (que pode ser precedida por esse pródromo inespecífico em 1 a 2 semanas). A insuficiência hepática aguda é possível, porém rara (< 1% dos casos, a depender da série) [4].

A fase crônica da infecção pelo HBV varia de um estado de portador assintomático até hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC) [3]. Os pacientes com infecção crônica pelo HBV podem desenvolver CHC diretamente, mesmo sem cirrose. Veja mais em "Carcinoma Hepatocelular".

Cerca de 20% dos pacientes podem desenvolver algum tipo de manifestação extra-hepática da infecção pelo HBV [1,5]. A tabela 1 lista as manifestações extra-hepáticas. 

Tabela 1
Manifestações extra-hepáticas da infecção pelo HBV.
Manifestações extra-hepáticas da infecção pelo HBV.

Pacientes com cirrose, CHC ou elevação inexplicada de transaminases têm indicação de investigar infecção pelo HBV, independentemente do histórico vacinal [1].

Mais de 95% dos pacientes que entram em contato com o HBV apresentam cura espontânea [6]. Contudo, mesmo após a cura espontânea, o vírus persiste no corpo do paciente e pode reativar no contexto de imunossupressão, como na utilização de quimioterapia.

Diagnóstico de infecção pelo HBV

O diagnóstico da infecção pelo HBV é feito por sorologia. A tabela 2 descreve como interpretar esses exames.

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Os dois exames iniciais para diagnóstico são o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) e o anticorpo anti-antígeno nuclear da hepatite B (anti-HBc total). O anti-HBc total é um marcador de contato com o vírus e está reagente tanto em pacientes com infecção ativa quanto em pacientes que se curaram da doença. Já o HBsAg é um marcador de doença em atividade e está reagente nos pacientes com infecção crônica ou aguda. Na suspeita de hepatite aguda, o anti-HBc IgM também deve ser solicitado para diferenciar entre infecção aguda e crônica.

A confirmação da infecção por HBV é dividida em duas situações (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/):

  • Infecção aguda: definida por HBsAg e anti-HBc IgM reagentes.
  • Infecção crônica: definida por HBsAg reagente por mais de seis meses ou alternativamente com HBsAg e Anti-HBc total reagentes. 

O Ministério da Saúde sugere que o diagnóstico sorológico de hepatite B seja confirmado com dosagem de carga viral de HBV (HBV DNA). No SUS, a carga viral é geralmente feita pelos LACEN com um formulário específico. Na indisponibilidade da carga viral, a infecção pode ser confirmada de forma alternativa com anti-HBc total e/ou antígeno "e" do HBV (HBeAg) (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/).

Avaliação após diagnóstico

Uma vez confirmado o diagnóstico, os seguintes exames devem ser solicitados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/,https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/):

  • Carga viral de HBV, anti-HBc total e IgM, HBeAg e anti-HBe.
  • Hemograma, creatinina, ALT (TGP), AST (TGO), gama-GT (GGT), bilirrubinas totais e frações, albumina e proteínas totais séricas, tempo de protrombina (TP/INR).
  • Sorologias para HIV, sífilis e hepatite C. Sorologia para hepatite delta para pessoas provenientes da região amazônica.

Deve-se investigar a presença de fibrose hepática em todo paciente com diagnóstico de HBV. A elastografia hepática é o método de escolha. Contudo, esse recurso não está amplamente disponível. Outra forma de avaliar o risco de fibrose são escores clínicos como APRI e FIB-4 (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/,https://www.who.int/publications/i/item/9789240090903/).

Rastreamento de HBV

No Brasil, o rastreamento de indivíduos saudáveis está indicado para todas as pessoas com mais de 20 anos e suscetíveis. Pessoas suscetíveis são aquelas que não receberam vacinação para HBV ou que não têm anti-HBs reagente. Pelo Ministério da Saúde, o rastreamento é feito com o HBsAg, seja por teste rápido ou outra metodologia, pelo menos uma vez na vida. A diretriz da European Association for the Study of the Liver (EASL) recomenda que o rastreamento seja feito sempre com dois exames (HBsAg e anti-HBc total) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/).

Outra estratégia de rastreio é pela priorização de algumas populações mais vulneráveis à infecção pelo HBV, conforme a tabela 3 (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/).

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Indicações de tratamento

As principais indicações de tratamento antiviral da infecção crônica pelo HBV são (fluxograma 1):

  • Elevação de transaminases e carga viral (HBV DNA) > 2000 UI/ml.
  • Fibrose hepática avançada ou cirrose em pacientes com carga viral positiva, independentemente do valor.
  • Manifestações extra-hepáticas: pode-se associar corticoide sistêmico e depletores de células B (como rituximabe) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362478/). 
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Quando a carga viral para HBV não está disponível, a OMS sugere que o tratamento pode ser indicado baseado somente em elevação persistente na ALT (TGP) por 6 a 12 meses, independente do grau de fibrose hepática (https://www.who.int/publications/i/item/9789240090903/).

Há debate se todos os pacientes com HBV devem ser tratados. A indicação de tratamento 
para todos pode simplificar e uniformizar a conduta, no entanto, existe dúvida se pacientes com carga viral < 2.000 UI/ml, sem cirrose e com transaminases normais se beneficiariam de tratamento.

A tabela 4 resume os antivirais disponíveis e suas posologias para o tratamento da infecção pelo HBV. O tratamento é disponibilizado pelo Sistema Único de Saúde por meio de preenchimento de formulário especial.

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O objetivo do tratamento é a negativação da carga viral. Esse exame deve ser solicitado semestralmente no primeiro ano e, posteriormente, a cada ano. Após a negativação da carga viral, é recomendado solicitar HBsAg anualmente por existir a possibilidade de negativação deste exame, apesar de ser incomum (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25532501/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561058/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16525137/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16525138/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/,https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/).

Na infecção aguda pelo HBV, a maioria dos pacientes evolui para a cura espontânea. O tratamento nesta situação só está indicado em casos de hepatite fulminante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17187417/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/).

Profilaxia da reativação da hepatite B

Todo indivíduo candidato à terapia imunossupressora, quimioterapia ou transplante deve ser rastreado com anti-HBs, HBsAg e anti-HBc total, pelo risco de reativação da infecção crônica pelo HBV.

Nos pacientes que tiveram contato com o HBV, duas estratégias são possíveis: monitoramento de reativação ou profilaxia de reativação com antiviral. A melhor estratégia depende do estado sorológico para HBV e do risco de reativação conforme a imunossupressão. A tabela 5 traz as situações e a estratificação de risco de reativação do HBV, a partir do PCDT e da diretriz da EASL (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/).

[tabela id=1441 index=6]

De modo geral, a profilaxia de reativação está indicada se (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863345/,https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/):

  • HBsAg reagente e moderado ou alto risco de reativação.
  • HBsAg não reagente e carga viral para HBV negativa, mas Anti-HBc total reagente e alto risco de reativação.

Três situações em que os pacientes que tiveram contato costumam se enquadrar na indicação de profilaxia são:

  • Transplante de órgão sólido ou transplante de medula óssea.
  • Uso de quimioterapia.
  • Uso de rituximabe.

Pacientes com HBsAg reagente e baixo risco de reativação, sem outras indicações de tratamento devem ser monitorados com carga viral para HBV trimestral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40348683/).

Para pacientes somente com anti-HBc reagente e risco moderado, pode ser optado por monitoramento com ALT (TGP), carga viral para HBV e HBsAg trimestrais até um ano após o término da terapia imunossupressora (ou dois anos, se uso de rituximabe) (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/). Há divergência entre as diretrizes nesta situação e a American Gastroenterology
Association (AGA) sugere profilaxia para todos os de moderado risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39863345/). 

Pacientes de baixo risco de reativação necessitam de acompanhamento com transaminases a cada 3 a 4 meses por até um ano após o término da terapia imunossupressora (https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo/publicacoes/2023/protocolo-clinico-e-diretrizes-terapeuticas-de-hepatite-b-e-coinfeccoes-2023_.pdf/view/).

As recomendações de profilaxia antiviral são constantemente atualizadas com o desenvolvimento de novos esquemas imunossupressores.