Edição #136

Como Fazer Intensiva e Emergência

Cuidados Pós-Parada Cardiorrespiratória

Criado em: 15 de Setembro de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

Os cuidados após a ressuscitação cardiopulmonar podem melhorar a sobrevida e reduzir sequelas neurológicas dos pacientes que retornaram à circulação espontânea. Este tópico aborda as principais condutas nesse contexto.

Cuidados iniciais pós-parada cardiorrespiratória não traumática

Até 40% dos pacientes que sobrevivem a uma parada cardiorrespiratória (PCR) têm uma nova PCR na mesma internação, na maior parte das vezes no mesmo ritmo da primeira. O risco é maior nas primeiras horas após o retorno à circulação espontânea, principalmente nos primeiros 20 minutos, quando o risco é de quase 30% [1,2].

As principais metas nos cuidados pós-PCR são [3-5]:

  • Manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 90 mmHg.
  • Avaliar a necessidade de proteger vias aéreas e manter a saturação periférica de O₂ (SpO₂) entre 92% e 98%.
  • Evitar febre (temperatura > 37,7 °C) ativamente.

Manter a pressão arterial estável

A meta de PAM no pós PCR é ≥ 65 mmHg, segundo a American Heart Association (AHA) e o European Resuscitation Council [3,4,6]. A AHA também inclui como meta uma PAS ≥ 90 mmHg. O objetivo é garantir a perfusão adequada dos órgãos. Hipotensão pós-ressuscitação é comum (ocorre em até 70% dos pacientes) e está associada a piores desfechos neurológicos e maior mortalidade [7,8].

Existe pouca evidência sobre a estratégia de fluidos no pós PCR [3]. Cristaloides são habitualmente administrados em paralelo com vasopressores. Alíquotas iniciais são administradas empiricamente no pós PCR imediato e volumes adicionais podem ser guiados por parâmetros de fluido responsividade [9]. Veja mais em "Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância".

Vasopressores podem ser necessários para atingir a meta e a noradrenalina é uma escolha habitual [10]. A noradrenalina pode ser administrada temporariamente em veia periférica, por no máximo 24 horas, idealmente em acesso proximal e calibroso (20 G ou maior calibre) e proximal [11-14]. 

Administrar pequenas doses de adrenalina em bolus (estratégia conhecida como push dose) é uma opção quando o paciente está em deterioração hemodinâmica e esperar o preparo da bomba de infusão expõe o paciente a um risco excessivo. Essa é uma intervenção de resgate e deve ser feita somente até se estabelecer a infusão em bomba [15,16]. 

É recomendado a monitorização com cateter de pressão arterial invasiva. Além da pressão arterial, débito urinário adequado (> 0,5 mL/kg/h) e tendência de lactato em queda sugerem boa perfusão orgânica.

Oxigenação e via aérea

A meta de SpO₂ pós PCR é entre 92% e 98% [3,4]. Caso o paciente esteja comatoso ou sem proteção de via aérea após o retorno da circulação espontânea, a intubação orotraqueal (IOT) está indicada. A IOT pode ser postergada se o paciente estiver sendo ventilado adequadamente por dispositivo bolsa-válvula-máscara ou dispositivo supraglótico, como máscara laríngea, até que as condutas imediatas para reversão da causa da PCR sejam realizadas. 

A fração inspirada de oxigênio (FiO₂) inicial deve ser de 100% [3,4]. Após a estabilização inicial, a FiO₂ deve ser titulada para atingir a meta de SpO₂. Hipóxia e hiperóxia devem ser evitadas. Gasometrias arteriais podem ser necessárias para ajuste preciso da FiO₂ e da PaCO2 [3]. Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados para atingir PaCO2 entre 35 e 45 mmHg [3,17]. 

A capnografia contínua em formato de onda auxilia durante as manobras de ressuscitação. Uma queda progressiva do EtCO₂ pode sinalizar piora do fluxo/qualidade das compressões e uma elevação súbita sugere retorno da circulação espontânea. Essas mesmas pistas são úteis no pós-PCR para flagrar uma nova PCR precocemente e vigiar os níveis de PaCO₂. 

Controle de temperatura

Deve-se evitar ativamente temperaturas acima de 37,7 °C com antipiréticos ou, se insuficientes, dispositivos de resfriamento. A monitorização contínua da temperatura (por sonda esofágica, retal ou vesical) é preferencial em relação ao monitoramento intermitente timpânico ou axilar, pela maior correlação com a temperatura central. A temperatura esofágica é considerada a mais acurada [18]. 

Diretrizes europeias consideram as evidências conflitantes sobre a conduta de manter a temperatura em 32–36 °C em pacientes comatosos e não fazem recomendação contra ou a favor da prática [19]. Os estudos TTM1 e TTM2 não identificaram benefício neurológico ou de sobrevida na hipotermia terapêutica a 33 °C em comparação com o controle a 36 °C [19]. Apesar disso, permanece a discussão do benefício em determinados grupos, como os com PCR em ritmos não chocáveis [20]. O resfriamento pré-hospitalar com infusões rápidas de soluções frias em grandes volumes deve ser evitado por causar aumento do risco de edema pulmonar e de nova PCR [21]. Veja mais em "Hipotermia Após Parada Cardiorrespiratória".

Exames iniciais pós-PCR

O mnemônico “5 Hs e 5 Ts” organiza as causas de PCR e direciona a pesquisa e tratamento de causas específicas (tabela 1). Os exames iniciais devem buscar causas reversíveis de PCR e auxiliar no manejo hemodinâmico e ventilatório. Procedimentos imediatos podem ser necessários após a identificação de pneumotórax ou tamponamento cardíaco.

[tabela id=1489 index=1]

O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é indicado para todos imediatamente após o retorno à circulação espontânea visando a identificar pacientes que se beneficiam de revascularização imediata (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/). Achados sugestivos de isquemia miocárdica, como supradesnivelamento do segmento ST, podem ocorrer por conta da própria PCR e uso de vasopressores, especialmente nos primeiros minutos após o retorno à circulação espontânea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33427885/). O ECG inicial pode ser repetido após 5 a 10 minutos se houver dúvida e o caso deve ser discutido com a equipe de cardiologia intervencionista.

A dosagem de troponina isoladamente auxilia pouco na diferenciação entre pacientes com e sem infarto agudo do miocárdio (IAM), em comparação à avaliação clínica e eletrocardiográfica. Valores abaixo do valor de referência (percentil 99) diminuem a chance do diagnóstico de IAM, enquanto valores acima e em ascensão aumentam (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22488008/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40819815/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38819029/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23800547/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24636545/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31201884/). A elevação isolada é comum após PCR e pode ocorrer por isquemia global/choque e desfibrilações. A avaliação de troponinas seriadas e o contexto auxiliam na discriminação.

Lactato elevado e em ascensão é um marcador de pior prognóstico e pode ser utilizado para avaliar a adequação do estado hemodinâmico do paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/). A redução do lactato nas primeiras 6 a 24 horas está associada a menor mortalidade em pacientes pós-PCR e melhor desfecho neurológico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17583412/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36854915/).

Um ecocardiograma é recomendado o mais rapidamente possível porque pode identificar a causa da PCR, além de auxiliar no manejo hemodinâmico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/). A ultrassonografia à beira do leito (POCUS) pode trazer dados que sugiram a etiologia da PCR. Veja mais em "Avaliação do Ventrículo Esquerdo pelo Ultrassom (POCUS)", "POCUS: Avaliação do Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco" e "POCUS no Derrame Pleural".

Tomografia computadorizada (TC) de crânio e tórax pode ser considerada quando uma causa não cardíaca para a PCR é uma suspeita (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/). A TC de corpo inteiro (do crânio à pelve) pode identificar a causa da PCR e complicações das manobras de reanimação. Até 80% dos pacientes apresentam algum tipo de lesão relacionada à reanimação, sendo fraturas de costela e de externo as mais comuns, e em torno de 15% têm lesões consideradas críticas como ruptura esplênica, hepática, pneumotórax e hemorragia
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29124382/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35043689/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37422167/).

Cateterismo emergencial pós PCR

A angiografia coronariana por cateterismo é recomendada imediatamente em pacientes pós-PCR com as seguintes alterações no ECG (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/):

  • Supradesnivelamento do segmento ST.
  • Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo.

Mais de 80% dos pacientes com supradesnivelamento do segmento ST no ECG após retorno à circulação espontânea têm uma artéria coronariana ocluída agudamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26117462/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/). O cateterismo está indicado independentemente do nível de consciência do paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/). 

A ausência de supradesnivelamento do segmento ST não exclui coronariopatia obstrutiva, mas os melhores dados atuais não apoiam angiografia imediata de rotina nos pacientes sem supradesnivelamento do segmento ST (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/). Os estudos COACT e TOMAHAWK não encontraram benefício de angiografia imediata em comparação com uma estratégia seletiva/adiada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30883057/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34459570/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37556123/). Além disso, no TOMAHAWK, o desfecho composto de morte ou déficit neurológico grave em 30 dias foi mais frequente no grupo angiografia imediata (64,3% contra 55,6%; risco relativo 1,16; IC 95% 1,00–1,34). Outros ensaios clínicos randomizados tiveram resultados semelhantes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37657411/). Esses achados reforçam a necessidade de selecionar bem os pacientes e a importância da estabilização inicial e dos cuidados de UTI em pacientes com baixa probabilidade de oclusão coronariana aguda.

Pacientes com alta suspeita clínica de síndrome coronariana aguda, como dor torácica prévia à PCR, arritmias recorrentes ou refratárias, choque cardiogênico ou alterações sugestivas no ecocardiograma, devem ser avaliados para cateterismo emergencial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38108133/). 

Prognóstico neurológico, atividade epiléptica, anticonvulsivantes e outras condutas

Prognóstico neurológico e diagnóstico de estado de mal epiléptico

Para avaliação do prognóstico neurológico, a TC de crânio deve ser realizada preferencialmente após 48 horas do retorno à circulação espontânea. A TC de crânio nas primeiras horas pode ser utilizada para o diagnóstico de causas da PCR e complicações da reanimação cardiopulmonar. 

Pacientes que têm retorno à circulação espontânea, mas permanecem comatosos, podem ter atividade epiléptica subjacente ou outras doenças neurológicas agudas. A TC de crânio e o eletroencefalograma (EEG) estão indicados nesses casos, visando avaliação diagnóstica e prognóstica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/).

Além de pacientes com redução da consciência, o EEG também está indicado se existir suspeita clínica de atividade epiléptica, como em pacientes com mioclonias. Em torno de 30% dos pacientes em pós-PCR apresentam atividade epiléptica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22366352/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29201544/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26865516/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28169132/). O EEG contínuo é mais sensível do que o intermitente, mas sem benefício em mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32716479/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24561030/). Veja mais em "Diretriz de 2023 de Prognóstico Neurológico Pós Parada Cardiorrespiratória" e "Estado de Mal Epiléptico".

Anticonvulsivantes

Diretrizes europeias e a AHA recomendam não realizar a profilaxia com anticonvulsivantes em pacientes pós-PCR.

Quando há indicação de tratamento por crises diagnosticadas clinicamente ou por EEG, as diretrizes europeias recomendam como primeira linha o levetiracetam ou o ácido valproico. Fenitoína e fosfenitoína são opções, mas, em comparação com esses medicamentos, a fosfenitoína causou mais hipotensão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31774955/). A AHA não recomenda um agente preferencial. Propofol e midazolam também são eficazes em suprimir crises epilépticas após uma PCR (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/).

Mioclonias com EEG sem evidências de atividade epiléptica não devem ser tratadas, a menos que causem outros problemas, como assincronia com o ventilador mecânico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040992/).

Antibióticos

O uso profilático de antibióticos não está indicado, segundo diretrizes europeias e a AHA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33765189/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33081529/).

Metanálise de ensaios clínicos randomizados e estudos observacionais não encontraram benefício na profilaxia antibiótica em sobrevida, melhor prognóstico neurológico, tempo de internação na unidade de terapia intensiva ou incidência de pneumonia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31085216/).

Edição #136

MFC e Ambulatório Nefrologia Urologia

Diretriz de Investigação de Hematúria

Criado em: 15 de Setembro de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

Hematúria é um dos motivos mais comuns de avaliação urológica [1]. A American Urological Association, em colaboração com a Society for Urodynamics, Female Pelvic Medicine & Urogenital Reconstruction (SUFU), publicou uma nova diretriz em maio de 2025 abordando o diagnóstico, avaliação e acompanhamento de pacientes com hematúria microscópica [2]. Este tópico revisa as recomendações da diretriz para investigação de hematúria microscópica e a abordagem diagnóstica da hematúria macroscópica.

Definição e detecção laboratorial

Hematúria é a presença de hemácias na urina. Pode ser microscópica, quando detectada somente por exames laboratoriais, ou macroscópica, se visível a olho nu [3]. A hematúria macroscópica se relaciona a um risco elevado de malignidade urológica [4]. A hematúria microscópica tem um risco menor e a investigação é guiada pela estratificação de risco neoplasia.

Existem dois métodos para determinar a contagem de hemácias na urina [2,3,5,6]:

  • Contagem automatizada: quantifica hemácias por mililitro. Um valor ≥ 10.000/mL é frequentemente adotado como ponto de corte.
  • Microscopia manual: quantifica o número de hemácias por campo microscópico visualizado. Habitualmente, define-se hematúria como a presença de três ou mais hemácias por campo de grande aumento. 

A hematúria macroscópica caracteriza-se pela coloração avermelhada ou acastanhada da urina pela eliminação de eritrócitos. Deve sempre ser confirmada por exame laboratorial, pois a excreção de pigmentos (pigmentúria) de outras causas também pode alterar a cor da urina [3].

A diretriz da American Urological Association (AUA) de 2025 recomenda a definição de hematúria microscópica a partir de um único exame de urina adequadamente coletado [2]. Outras referências sugerem a confirmação em duas a três amostras para reduzir falsos-positivos [3].

Detecção laboratorial

A fita reagente (dipstick) é uma etapa do exame de urina que detecta pigmento heme na urina. A fita muda de cor na presença do pigmento. Um achado positivo pode sugerir hematúria, porém sempre deve ser confirmado com a análise microscópica, pois hemoglobina livre (por hemólise) e mioglobina também podem positivar o exame [3,7]. Falsos-positivos podem ocorrer na presença de sêmen, urina excessivamente alcalina ou contato com agentes oxidantes, como o hipoclorito de sódio. Resultados falsos-negativos são menos comuns e descritos em pacientes com altas doses de ácido ascórbico [3]. 

A análise microscópica do sedimento urinário, manual ou automatizada, confirma a hematúria [3]. A análise feita por um examinador auxilia na diferenciação entre hematúria de origem glomerular ou não glomerular (tabela 1). Quando o dipstick é positivo para hemoglobina, mas não se observam hemácias na microscopia, deve-se considerar a possibilidade de hemoglobinúria ou mioglobinúria [3].

Tabela 1
Diferenciação entre hematúria glomerular e não glomerular.
Diferenciação entre hematúria glomerular e não glomerular.

Algumas situações além de hemoglobinúria e mioglobinúria podem simular hematúria macroscópica ao mudar a coloração da urina. Os principais são fármacos (como rifampicina, fenitoína, nitrofurantoína, fenazopiridina e hidroxicobalamina) e corantes ou alimentos como a beterraba, que pode causar coloração avermelhada (betúria) [3,8]. Outras causas incluem porfirias e alcaptonúria [3,9]. O dipstick geralmente é negativo nas pigmentúrias sem heme (como porfirias e alcaptonúria). A centrifugação auxilia na distinção: ao centrifugar uma urina com hematúria verdadeira, espera-se que as hemácias sedimentem e o sobrenadante se torne claro. Já nas pigmentúrias, a coloração permanece no sobrenadante. Caso o sobrenadante permaneça colorido, pode-se utilizar o dipstick no sobrenadante e, se for negativo, deve-se pensar em pigmentos não hemáticos, como porfirinas e corantes [3].

Etiologias

A hematúria pode ter origem em diferentes partes do trato urinário (figura 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30642428/). Causas que merecem destaque são:

  • Renais: doenças glomerulares (como nefropatia por IgA, síndrome de Alport e doença de membrana basal fina), neoplasias renais, nefrolitíase e pielonefrite.
  • Ureter e bexiga: cistite, litíase e neoplasias uroteliais.
  • Próstata e uretra: hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata e procedimentos urológicos.
[tabela id=1491 index=2]

A hematúria pode ser transitória após exercício físico intenso, infecções urinárias ou intervenções urológicas, desaparecendo espontaneamente com a resolução desses fatores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29500137/). Na presença dessas condições, é razoável confirmar a hematúria em um segundo exame com intervalo temporal.

A diretriz da AUA enfatiza a investigação de causas não glomerulares de hematúria microscópica, em especial as neoplasias urológicas. Embora o risco de câncer seja mais elevado na hematúria macroscópica, esse risco também está presente na forma microscópica. Em um estudo prospectivo com mais de 3.500 pacientes, a taxa de malignidade do trato urinário foi de 13,8% nos casos de hematúria macroscópica e de 3,1% na hematúria microscópica isolada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40013563/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29653885/).

Anamnese e exame físico

Deve-se buscar por achados sugestivos da causa da hematúria para direcionar a avaliação. Alguns exemplos incluem disúria e febre (infecções urinárias), dor lombar (litíase e pielonefrite, mas também em neoplasias) e infecções recentes (nefropatia por IgA ou glomerulonefrite pós-infecciosa).

Anticoagulantes ou antiagregantes, por si só, não explicam a hematúria microscópica e não devem postergar a investigação apropriada. Atribuir a hematúria em mulheres a causas ginecológicas ou infecções urinárias pode levar a atrasos no diagnóstico, retardando a detecção de neoplasias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/). Deve-se dedicar especial atenção para adultos acima de 40 anos, faixa etária em que há maior risco de neoplasias de bexiga ou do trato urinário superior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/).

[tabela id=1492 index=3]

A diretriz da AUA de 2025 recomenda que pacientes com hematúria microscópica sejam estratificados em baixo, intermediário ou alto risco para neoplasia (tabela 2). A estratificação de risco guia a necessidade e a extensão da investigação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/). Hematúria macroscópica sem causa clara e sem indícios de doença glomerular é sempre de alto risco para neoplasia. Para estimar o risco são utilizados fatores de risco para neoplasia urotelial, que devem ser pesquisados ativamente e documentados (tabela 3). 

[tabela id=1493 index=4]

Ao exame físico, deve-se avaliar a presença de bexigoma, considerar a realização do toque retal em homens e de avaliação ginecológica se houver a suspeita dessas condições.

Testes diagnósticos

Exames laboratoriais

Os exames laboratoriais devem ser direcionados para as principais hipóteses. A dosagem de creatinina sempre deve ser solicitada. Piora da função renal, edema, proteinúria ou hipertensão podem indicar condições graves como a glomerulonefrite rapidamente progressiva, exigindo avaliação nefrológica imediata. 

Urotomografia e tomografia computadorizada

A urotomografia é o método de imagem de escolha para pacientes com  alto risco de malignidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19058939/). A urotomografia é uma tomografia computadorizada (TC) com protocolo específico, combinando fases com e sem contraste, permitindo avaliação anatômica e funcional do trato urinário.

Na suspeita de litíase urinária, a TC de abdome sem contraste é recomendada. O contraste pode mascarar pequenos cálculos. Este exame é considerado o padrão de referência para avaliar urolitíase, com sensibilidade reportada de até 97% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37565942/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11110945/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040458/). A TC de abdome sem contraste também é indicada na investigação de hematúria microscópica em pacientes de alto risco de neoplasia nos quais o contraste é contraindicado, devendo ser complementada com a pielografia retrógrada. 

Ultrassonografia de rins e vias urinárias

Para pacientes de risco intermediário, a diretriz AUA 2025 recomenda ultrassonografia renal/vesical associada à cistoscopia, por ser um método acessível e isento de radiação. A ultrassonografia de rins e vias urinárias tem sensibilidade inferior à urotomografia para detecção de tumores uroteliais. O exame também é útil quando se suspeita de litíase e quando se deve evitar radiação, como na gestação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11110945/). 

Pielografia retrógrada

Em pacientes de alto risco, quando nem a urotomografia nem a ressonância com contraste são viáveis, pode-se recorrer à pielografia retrógrada, exame fluoroscópico realizado durante a cistoscopia. Canula-se o ureter e injeta-se contraste diretamente na via urinária, devendo ser combinada à TC ou à ressonância magnética sem contraste (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/).

Cistoscopia

A diretriz da AUA recomenda a cistoscopia para pacientes com hematúria microscópica classificados como de risco intermediário ou alto. A cistoscopia é o padrão-ouro nos pacientes com hematúria microscópica para o diagnóstico de câncer de bexiga (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33201207/). Este exame também está indicado em casos de hematúria macroscópica, pelo alto risco de neoplasia urotelial, principalmente se indolor (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30642428/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26810935/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30646376/). 

Biomarcadores urinários

A diretriz não recomenda o uso rotineiro de citologia urinária ou testes moleculares na avaliação inicial da hematúria. Há risco de falsos positivos e custos desnecessários (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40013563/). O uso fica restrito para pacientes de risco intermediário que desejam evitar cistoscopia, casos de alto risco com achados inconclusivos na cistoscopia ou quando há suspeita de carcinoma in situ com investigação negativa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40013563/).

Fluxograma de investigação

Hematúria microscópica

A investigação da hematúria microscópica inicia-se com a confirmação do achado no exame de urina (fluxograma 1). Em seguida, deve-se avaliar a presença de sintomas para direcionar a investigação (infecção urinária, litíase, sintomas prostáticos, sinais de nefropatia por IgA ou de doença inflamatória sistêmica). 

[tabela id=1494 index=5]

Na ausência de sintomas, deve-se considerar causas de hematúria transitória (menstruação, exercício intenso, trauma e instrumentação recente das vias urinárias). Se alguma destas estiver presente, o exame deve ser repetido após a resolução do fator desencadeante. Caso contrário, é necessário investigar sinais de hematúria glomerular. Na presença de hipertensão arterial nova ou em piora, edema novo ou em piora ou injúria renal aguda, é indicada avaliação nefrológica precoce.

Na ausência de indícios de causas glomerulares, a investigação segue para causas urológicas. A conduta depende da estratificação de risco para neoplasia urotelial (tabela 2): 

  • Baixo risco: repetir o exame em até seis meses; se a hematúria persistir, devem ser classificados como risco intermediário ou alto, prosseguindo com a investigação conforme essa nova categoria. 
  • Risco intermediário: realizar cistoscopia e ultrassonografia renal e vesical. Caso haja restrição à cistoscopia, pode-se considerar citologia ou marcadores urinários, embora o ultrassom deva ser mantido. Em caso de persistência da hematúria, a cistoscopia torna-se obrigatória. 
  • Alto risco: cistoscopia e imagem do trato urinário superior, preferencialmente urotomografia ou urografia por ressonância magnética. Se ambas forem inviáveis, indica-se a pielografia retrógrada associada à TC, ressonância sem contraste ou ultrassonografia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40013563/).

Hematúria macroscópica

Em pacientes com hematúria macroscópica, deve-se avaliar se existem coágulos na urina. Se estiverem presentes, o paciente deve ser encaminhado ao pronto-socorro caso haja sintomas de obstrução ou retenção urinária. Na ausência destes sintomas, a urotomografia deve ser solicitada e o paciente deve ser avaliado pelo urologista com brevidade (fluxograma 2). 

[tabela id=1495 index=6]

Na ausência de coágulos, avaliar sintomas sugestivos de litíase ou infecção do trato urinário. Dor em flanco unilateral sugere litíase e, neste caso, o paciente deve ser encaminhado ao setor de emergência para investigação. Na suspeita de infecção do trato urinário, o exame de urina deve ser repetido 6 semanas após o tratamento. 

Na suspeita de hematúria macroscópica glomerular, a investigação para causas de origem nefrológica é indicada. Caso essa hipótese seja descartada, prossegue-se com investigação de causas urológicas com urotomografia e encaminhamento ao especialista para avaliar a realização de cistoscopia.

Acompanhamento

Quando a investigação inicial não identifica a causa da hematúria, mas o paciente apresenta persistência ou recorrência do quadro, uma nova investigação pode ser considerada. O risco de malignidade nesses contextos é baixo e, quando ocorre, costuma se manifestar somente anos após a avaliação inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19913883/).

O surgimento de hematúria macroscópica, um aumento significativo do sangramento microscópico ou o aparecimento de novos sintomas urológicos exigem investigação imediata, uma vez que estão associados a maior risco de câncer urológico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233098/).

Edição #136

Síndromes e Cenários Hematologia Intensiva e Emergência

Microangiopatias Trombóticas

Criado em: 15 de Setembro de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

Microangiopatia trombótica (MAT) é um termo utilizado para agrupar clinicamente condições que podem se manifestar com a tríade de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e disfunções orgânicas. Em junho de 2025, a Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH) publicou uma atualização focal das diretrizes de 2020 para o manejo da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) [1]. Esse tópico aborda os novos conceitos de avaliação e diagnóstico de MAT em adultos e as primeiras intervenções no manejo.

Definição

A nomenclatura das microangiopatias trombóticas (MAT) é variável, refletindo o entendimento ainda parcial e evolutivo sobre essas condições. Na prática, o termo MAT é utilizado de duas formas complementares [2-5]:

  • Padrão histopatológico (figura 1): padrão de alterações causado por doenças que cursam com dano endotelial e oclusão microvascular, mais bem caracterizado no rim (pela disponibilidade de biópsia). Agudamente, podem ser encontrados trombos ricos em plaquetas em capilares e arteríolas e edema endotelial. Cronicamente, pode surgir duplicação da membrana basal (“duplo contorno”) e sinais de arteriolopatia concêntrica com aspecto de “casca de cebola”. 
  • Síndrome clínico-laboratorial: diagnóstico operacional caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e disfunções orgânicas (tipicamente renal ou neurológica). As doenças que causam as lesões histopatológicas de MAT se manifestam habitualmente com esse conjunto de alterações. Anemia hemolítica microangiopática é um tipo de hemólise não imune que fragmenta hemácias, resultando em esquizócitos no sangue periférico (figura 2). O achado de esquizócitos na hematoscopia deve levar o médico a solicitar uma contagem padronizada e um valor de esquizócitos acima de 1% sugere MAT [6]. 
Figura 1
Biópsia renal na microangiopatia trombótica.
Biópsia renal na microangiopatia trombótica.

A importância do significado clínico de MAT é que várias decisões no manejo devem ser tomadas rapidamente, independente de confirmação histológica. A distinção clínica e histopatológica de MAT também é relevante porque existem formas de MAT limitadas ao rim. Esses pacientes podem ter lesão renal e achados de MAT na biópsia sem a síndrome clínica e laboratorial clássica (anemia microangiopática e plaquetopenia). Além disso, os achados histopatológicos de MAT não são específicos e podem ocorrer em condições que não são consideradas MATs primárias, como lúpus, hipertensão acelerada maligna e síndrome do anticorpo antifosfolípide [7].

Figura 2
Esquizócitos em sangue periférico.
Esquizócitos em sangue periférico.

As MATs em adultos podem ser classificadas em primárias e secundárias. As primárias (ou intrínsecas) ocorrem por um mecanismo bem delimitado e sem uma exposição causal clara. Incluem a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), definida por deficiência grave de ADAMTS13 (< 10%), e a MAT mediada por complemento, também chamada de síndrome hemolítica-urêmica (SHU) atípica. Existem terapias específicas para o mecanismo dessas doenças. As secundárias ocorrem por gatilhos ou condições claras (tabela 1) e o foco é a resolução do fator precipitante.

Tabela 1
Síndromes de microangiopatia trombótica.
Síndromes de microangiopatia trombótica.

Avaliação inicial e diagnóstico

Clinicamente, a suspeita de MAT surge pela combinação de anemia microangiopática e plaquetopenia (uma redução maior que 25% do valor basal também pode ser considerada). Achados de hemólise são esperados, como reticulocitose, haptoglobina consumida e elevação de lactato desidrogenase e bilirrubina indireta.

A hemólise microangiopática é de origem mecânica e intravascular, causando fragmentação de hemácias (esquizócitos). Além das MATs, pode ser causada por próteses valvares mecânicas e outras lesões físicas (como anemia do maratonista e anemia do percussionista). O teste de Coombs direto é negativo, pois o mecanismo não é imune (mas um teste positivo não exclui o diagnóstico). 

Após o diagnóstico sindrômico de MAT, os três passos a seguir devem ser realizados simultaneamente:

  • Determinação da probabilidade de PTT.
  • Avaliação de acometimento sistêmico.
  • Investigação de causas secundárias.

A decisão de tratar empiricamente PTT é uma urgência, pela alta mortalidade da condição sem tratamento precoce (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2062330/). A estimativa da probabilidade pode ser realizada pelo escore PLASMIC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28259520/). Os autores da nova diretriz sugerem que pacientes com MAT sem etiologia secundária clara e com PLASMIC ≥ 5 devem ser candidatos à terapia empírica para PTT, mesmo sem confirmação do resultado de ADAMTS13 < 10% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40533296/).

[tabela id=1499 index=4]

A diretriz considera boa prática uma investigação laboratorial para todos os pacientes com suspeita de MAT (fluxograma 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40533296/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40388146/). Essa investigação identifica órgãos acometidos e auxilia na definição etiológica (tabela 2). A dosagem de troponina deve ser incluída na admissão, pois lesão miocárdica é frequente e troponina elevada se associa com maior mortalidade e refratariedade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25403270/). Causas secundárias sempre devem ser avaliadas. Em estudos retrospectivos, as causas secundárias foram responsáveis por até 94% dos casos de MAT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30862697/).

[tabela id=1500 index=5]

Em pacientes de baixo risco de PTT, especialmente naqueles com disfunção renal de início rápido e sem outras causas identificadas, o diagnóstico de SHU mediada por complemento deve ser considerado. Se possível, a pesquisa genética deve ser realizada para confirmação diagnóstica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27989322/). 

Tratamento de MAT primária

PTT

A terapia de escolha é a plasmaférese com reposição de plasma. A dose é de 1,0 a 1,5 volume plasmático (cerca de 40–60 mL/kg de peso) por sessão, diariamente, até a melhora clínica e laboratorial ou exclusão do diagnóstico de PTT. Na indisponibilidade de plasmaférese imediata, a infusão de plasma fresco congelado pode ser realizada como medida de transitória. O tratamento de PTT deve iniciar empiricamente quando PLASMIC ≥ 5 e não há explicação alternativa, idealmente após coleta de sangue para dosagem de atividade de ADAMTS13. Veja mais em "Plasmaférese".

A corticoterapia sistêmica, em doses variando de 1 mg/kg de prednisona até pulsoterapia com metilprednisolona, é indicada junto ao início da plasmaférese (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40533296/). O rituximabe também é indicado, especialmente após confirmação diagnóstica, por redução de recidiva e mortalidade encontradas em uma revisão sistemática de 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30808221/). A dose ideal de rituximabe não é definida, mas 375 mg/m² uma vez por semana por quatro semanas é uma dose comum (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784681/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21636861/).

O caplacizumabe é um anticorpo monoclonal que se liga ao fator de von Willebrand e também é uma opção terapêutica adjuvante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30625070/). A atualização do consenso de 2025 de tratamento de PTT da ISTH reforça a recomendação condicional de associar o caplacizumabe para o tratamento de PTT, seja no primeiro episódio ou em recidivas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40533296/). O medicamento parece acrescentar benefício em pacientes clinicamente graves, com sintomas neurológicos ou aumento de troponina, ou naqueles que não apresentam incremento plaquetário após terapia inicial com plasmaférese. Em situações de contraindicação ou recusa à plasmaférese, o caplacizumabe isolado pode ser considerado, mas faltam estudos robustos para essa estratégia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31894592/). A dose é de 10 mg via intravenosa antes da primeira sessão de plasmaférese, seguida de 10 mg/dia via subcutânea após cada sessão de plasmaférese, incluindo a primeira (ou seja, no primeiro dia o paciente recebe duas doses). 

MAT mediada por complemento (SHU atípica)

Além de medidas gerais de suporte, incluindo transfusões e diálise, inibidores do complemento devem ser iniciados o mais breve possível. As drogas mais utilizadas são eculizumabe e ravulizumabe, anticorpos monoclonais que bloqueiam a via final do complemento. Na indisponibilidade dessas medicações ou dúvida quanto à possibilidade do diagnóstico de PTT, a plasmaférese também é uma opção terapêutica.