Edição #137

Como Fazer Intensiva e Emergência Pneumologia

Ajustes Iniciais em Ventilação Mecânica Invasiva

Criado em: 22 de Setembro de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

Em 2025 foi publicado na Critical Care Science um documento com orientações práticas de ventilação mecânica realizado por especialistas da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) [1]. Esse tópico revisará conceitos, modos básicos e ajustes iniciais em ventilação mecânica invasiva, com destaque para as principais recomendações do documento.

Conceitos gerais

A ventilação mecânica invasiva é uma intervenção de suporte à vida que utiliza um aparelho (ventilador) para auxiliar ou substituir a respiração espontânea. Além de auxiliar a troca gasosa, o ventilador garante a oxigenação adequada e remoção de gás carbônico e permite a redução do trabalho respiratório.

Existem diversas modalidades ventilatórias pelas quais o ventilador pode realizar o suporte, e para entendê-las, é necessário compreender o ciclo respiratório, que se encontra detalhado na figura 1.

Figura 1
Fases do ciclo respiratório no ventilador mecânico.
Fases do ciclo respiratório no ventilador mecânico.

Quanto ao comando do ciclo respiratório, a ventilação pode se subdividir em (http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28870355/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028944/):

  • Ventilação controlada: todos os ciclos são gerados e continuados pelo ventilador, sem participação do paciente. Ocorre em situações em que não se espera esforço ventilatório, como pacientes sob anestesia geral profunda, bloqueio neuromuscular ou coma profundo.
  • Ventilação assistida: o paciente é responsável por iniciar e continuar cada ciclo respiratório. O esforço do paciente é detectado pelo ventilador, que participa fornecendo o suporte programado. A frequência respiratória é, portanto, controlada pelo paciente, que também participa indiretamente do controle da ciclagem (transição da inspiração para expiração) através do fluxo respiratório gerado pelo seu esforço. O principal modo utilizado é o PSV. Para sua utilização, o paciente precisa apresentar drive respiratório adequado.
  • Ventilação assisto-controlada: A combinação dos últimos dois modos. O ventilador garante frequência respiratória mínima programada através dos ciclos controlados, mas, se o paciente fizer esforço inspiratório, o aparelho também poderá ser disparado mediante ciclos assistidos.

Modos ventilatórios

A escolha entre os modos de assistência depende da condição de base, do grau de sedação do paciente e da própria evolução clínica. Em todos, existem três tipos de variáveis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35953212/):

  • de controle, que determina como um ventilador fornece uma respiração, sendo fixa e assegurada em cada ciclo
  • limitantes, que impõem um teto e não podem ser ultrapassadas
  • resultantes, que são livres, em consequência dos ajustes e da mecânica do paciente

Os modos convencionais e suas variáveis são discutidos abaixo, e estão resumidos na tabela 1.

[tabela id=1502 index=2]

Ventilação controlada a volume (VCV): 

Neste modo, a variável de controle é o volume, a variável limitante é o fluxo inspiratório e a variável resultante é a pressão das vias aéreas.

O ventilador entrega um volume corrente (VT) programado. Para conseguir isso, define-se um fluxo inspiratório fixo que limita a entrega de ar durante a inspiração e, consequentemente, define o tempo inspiratório. Ao atingir esse volume corrente pré-definido, ocorre a ciclagem. Essa variação de volume gera uma variação livre de pressão.

Permite a monitorização da mecânica respiratória e o controle preciso do volume-minuto, no entanto, pode predispor a mais assincronias de fluxo (já que é constante) e a lesões alveolares causadas por pressões elevadas nas vias aéreas (barotrauma), por não haver limitação da pressão.

Ventilação controlada a pressão (PCV):

No modo PCV, a variável de controle é a pressão, a variável limitante é a pressão máxima programada, sendo o volume corrente e o fluxo as variáveis resultantes.

O ventilador entrega uma pressão inspiratória programada, com fluxo inspiratório livre. A entrega de ar durante a inspiração é limitada pela pressão pré-definida, ocorrendo a ciclagem no momento em que se atinge o tempo inspiratório (também pré-definido). A variação de pressão gera uma variação livre de volume e fluxo.

Permite o controle da pressão no sistema respiratório e maior sincronia de fluxo, porém está mais sujeito a lesão alveolar decorrente de excessiva distensão dos alvéolos por volumes correntes elevados (volutrauma), além de não garantir o volume-minuto fixo.

Ventilação de Pressão de Suporte (PSV):

A variável de controle é a pressão de suporte, limitada pela pressão máxima programada, sendo volume corrente, fluxo e tempo inspiratório livres e resultantes. 

Neste modo, o paciente inicia o ciclo respiratório recebendo pressão de suporte do ventilador após ser detectado seu esforço. A entrega de ar depende do tamanho do esforço do paciente, que gera um fluxo livre e proporcional ao esforço realizado, sendo limitada pela pressão de suporte definida. O fluxo começa alto pelo gradiente de pressão inicial, e vai caindo à medida que atinge a pressão de suporte definida, até atingir uma porcentagem (%) do pico inicial na qual o ventilador entende que a inspiração acabou e inicia a fase expiratória (ciclagem). Esse percentual é pré-definido e garante a ciclagem, no entanto, é o paciente, com seu esforço, que determina quando esse ponto será alcançado.

É útil no desmame ventilatório e para pacientes que conseguem iniciar respirações espontâneas, mas ainda necessitam de assistência ventilatória parcial para superar o trabalho de respiração.

Outros modos:

O documento brasileiro reforça que os modos avançados podem ser utilizados em situações individualizadas, desde que o profissional esteja familiarizado com o método e seus ajustes e exista benefício ao paciente relacionado às particularidades do modo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39907364/). A tabela 2 traz exemplos de modos avançados e suas particularidades.

[tabela id=1503 index=3]

Ajustes iniciais

Quando iniciamos a ventilação mecânica, é fundamental fazer ajustes iniciais adequados para garantir oxigenação, ventilação e segurança pulmonar. Os ajustes podem variar conforme a condição clínica (ex: SDRA, DPOC), mas existem princípios gerais. A tabela 3 reúne as principais recomendações para os ajustes iniciais no ventilador.

[tabela id=1504 index=4]

Parâmetros de oxigenação:

Fração inspiratória de oxigênio (FiO2)

É a concentração de O2 ofertada para atingir uma concentração adequada de oxigênio no sangue. Deve ser guiada pela saturação periférica de O2 com meta de SpO2 entre 92-96% para a maioria dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39907364/).

Tais metas são apoiadas por estudos que demonstraram que tanto a hipoxemia (SpO₂ < 90%) quanto a hiperóxia (SpO₂ > 96–98%) estão associadas a um risco aumentado de danos, enquanto metas intermediárias são seguras e eficazes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33471452/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32160661/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27706466/). 

PEEP

É a pressão positiva ao final da expiração, responsável pela manutenção de parte dos alvéolos abertos, evitando colapso pulmonar, possibilitando melhor aeração e redução de lesão alveolar induzida pela abertura e colapso dos alvéolos a cada ciclo respiratório (atelectrauma) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24283226/). Alguns estudos sugerem também redução de pneumonia associada à ventilação mecânica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18664777/). Por outro lado, pode levar a complicações hemodinâmicas e lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI, do inglês ventilator-induced lung injury) por hiperdistensão alveolar, especialmente em valores mais altos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35439832/). Para equilibrar esses pontos, a recomendação é escolher uma PEEP inicial de 3 a 5 cmH2O, exceto em situações específicas como na SDRA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028944/). 

Utilizar PEEP mais alta em pacientes com lesão pulmonar aguda sem SDRA já foi comparado à ventilação com PEEP mais baixa, sem melhora de desfechos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27813023/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33295981/). Na SDRA, por sua vez, PEEP mais alta pode estar relacionada a maiores benefícios (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20197533/). Veja mais sobre as recomendações em SDRA no tópico "Atualizações no Manejo de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo".

Parâmetros de ventilação:

Volume corrente

É o volume de ar fornecido pelo ventilador a cada fase inspiratória. A recomendação é de iniciar com um volume de 6-8 mL/kg de peso predito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39907364/). 

Na SDRA, sabidamente volumes ainda menores (4-6ml/kg) estão relacionados à menor mortalidade, fazendo parte da “estratégia protetora” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10793162/). Essa recomendação baseia-se em estudos que demonstraram possível associação de volumes correntes mais baixos com melhores desfechos também em pacientes sem SDRA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23331507/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26181219/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32966812/). Apesar disso, o maior trial comparando a estratégia de baixo x alto volume corrente nos pacientes sem SDRA não encontrou diferença significativa em mortalidade ou demais desfechos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30357256/).

Frequência respiratória

O ajuste inicial deve ser baseado na demanda respiratória e na fisiopatologia da doença de base. A frequência respiratória está diretamente relacionada à ventilação alveolar e, consequentemente, inversamente proporcional à concentração arterial de CO2 no sangue. 

Em situações de SDRA, pode ser necessária maior frequência para compensar o volume corrente reduzido; já em asma e DPOC descompensadas, em geral, é necessária menor frequência respiratória para permitir maior tempo expiratório (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33169215/). Ajustes posteriores devem ser realizados conforme a gasometria, com a recomendação de coleta após 20 minutos do início da ventilação e diariamente durante a fase aguda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39907364/).

Volume-minuto

O volume-minuto é a quantidade total de ar mobilizada pelos pulmões em um minuto, calculado através do produto entre volume corrente e frequência respiratória. Esse volume de ar está diretamente relacionado ao quanto de CO2 é “lavado” pelos pulmões. Quanto maior for o volume-minuto, em geral, mais CO2 é lavado, diminuindo o pCO2 e elevando o pH arterial. Um ponto de atenção importante é que esse valor inclui tanto o ar que chega aos alvéolos quanto o que fica no espaço morto, e, portanto, em doenças obstrutivas pode gerar resultado contrário ao aumentar o espaço-morto e, paradoxalmente, consequente hipercapnia com volume-minuto aumentado.

Relação I:E

Descreve a duração relativa da fase inspiratória em comparação com a fase expiratória dentro de cada ciclo respiratório. Por exemplo, uma relação I:E de 1:2 significa que a expiração dura o dobro da inspiração.

Em pacientes com respiração espontânea e vias aéreas normais, a razão é próxima de 1:2 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10668868/). Na ventilação mecânica, a recomendação geral é de relações I:E de 1:2 a 1:3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028944/). No entanto, em pacientes com distúrbios obstrutivos exige-se tempo expiratório maior para permitir adequado esvaziamento pulmonar, sendo adequadas relações I:E menores, como 1:4 a 1:5 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3662241/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028944/).  

Outros ajustes de segurança:

Sensibilidade

Parâmetro que permite que o ventilador detecte um nível mínimo de esforço do paciente para disparar o ciclo ventilatório, pode ser pré-determinado a fluxo ou, mais comumente, à pressão. Deve ser ajustada para o valor mais sensível para detectar esforço do paciente ao mesmo tempo que evita disparos automáticos (autodisparo) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028944/).

Alarmes

São ferramentas essenciais de segurança, projetadas para monitorar pressão, volume, frequência respiratória e oxigenação. Por exemplo, o alarme de pressão máxima ajuda a evitar barotrauma caso haja obstrução do tubo ou broncoespasmo, enquanto pressão baixa pode detectar desconexões ou fugas do circuito; o alarme de frequência respiratória pode identificar apneia, taquipneia ou esforço respiratório inadequado; alarme de SpO₂ assegura oxigenação adequada e assim por diante. A recomendação é ajustá-los de forma individualizada para a patologia do paciente, para permitir uma resposta rápida a alterações clínicas, prevenindo complicações e evitando fadiga de alarme (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39907364/).

Edição #137

Síndromes e Cenários Cardiologia Endocrinologia MFC e Ambulatório

Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025

Criado em: 22 de Setembro de 2025 Autor: Tiago Lima Arnaud Revisor: Nordman Wall

O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma causa comum de hipertensão secundária. Frequentemente subdiagnosticado, o HAP tem impacto no aumento do risco cardiovascular em pacientes com hipertensão arterial sistêmica [1]. Este tópico revisa as recomendações da Endocrine Society para diagnóstico e tratamento dessa condição [2].

Diagnóstico

O hiperaldosteronismo primário (HAP) é um distúrbio da adrenal caracterizado por produção excessiva e autônoma de aldosterona. As repercussões ocorrem pelo efeito da aldosterona no rim, sendo a principal consequência a maior reabsorção de sódio (Na+) e água resultando na elevação da pressão arterial. [2,3].

Há diversos subtipos de HAP, sendo a hiperplasia adrenal bilateral a mais comum. As demais causas e suas particularidades estão descritas na tabela 1.

Tabela 1
Subtipos de hiperaldosteronismo primário.
Subtipos de hiperaldosteronismo primário.

Processo diagnóstico

A investigação de HAP inicia com a dosagem de aldosterona e renina (que pode ser medida como atividade ou concentração de renina plasmática) para cálculo da relação aldosterona-renina (RAR). O resultado é considerado positivo quando a renina está baixa/suprimida e a aldosterona está inadequadamente alta em relação à renina, resultando em uma RAR elevada. Essa abordagem é considerada o rastreamento de HAP.

A diretriz destaca que a coleta deve ser feita pela manhã, com o paciente sentado. Deve-se evitar restrição de sódio nos dias anteriores ao teste. Caso exista hipocalemia, a correção deve ser feita, pois o potássio baixo pode suprimir a aldosterona, levando a um resultado falso-negativo [2] (fluxograma 1).

Fluxograma 1
Rastreio inicial em pacientes hipertensos.
Rastreio inicial em pacientes hipertensos.

Gestão dos medicamentos anti-hipertensivos

Muitos medicamentos para hipertensão interferem na acurácia dos testes iniciais. A diretriz reconhece que a suspensão nem sempre é viável e comenta sobre a possibilidade de realizar o cálculo da RAR mesmo em vigência dos medicamentos, com acurácia suficiente para o uso da estratégia de triagem na atenção primária [4].

A diretriz considera, portanto, que a decisão de realizar a suspensão ou não dos medicamentos deve ser baseada na viabilidade do paciente e equipe de saúde seguir com as orientações da investigação.

Considerando a complexidade do diagnóstico de HAP a partir de suas possíveis interações com medicamentos, a diretriz propõe uma abordagem baseada em três estratégias (tabela 2):

  1. Nenhuma suspensão de medicamentos: o teste é feito com o paciente utilizando seus medicamentos. O clínico deve estar ciente da possibilidade de falso positivo ou negativo. Em caso de teste negativo com alta suspeição clínica (probabilidade pré-teste alta), deve-se repetir o exame com estratégia de suspensão mínima ou completa. 
  2. Suspensão mínima: retirar os medicamentos com maior potencial de interferência, como os antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona). O tempo de suspensão depende da classe de medicamento, como 4 semanas para a espironolactona ou duas semanas para a clonidina.
  3. Suspensão completa: retirar todos os medicamentos para maior acurácia. 
Tabela 2
Medicações interferentes no rastreamento de hiperaldosteronismo primário e estratégias de suspensão.
Medicações interferentes no rastreamento de hiperaldosteronismo primário e estratégias de suspensão.

Para todos os casos, em suspeita de um paciente HAP, deve-se prosseguir com investigação diagnóstica etiológica e tratamento específico.

Rastreio: quem e por quê?

A diretriz recomenda o rastreio de HAP em todos os indivíduos com hipertensão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/). A recomendação é fraca (grau 2, condicional) e a certeza da evidência é baixa. Ainda não há ensaios clínicos randomizados comparando as estratégias de rastrear todos com não rastrear ou rastrear grupos de risco. Essa é uma mudança em relação à orientação anterior, que recomendava o rastreio somente em grupos de alto risco. 

A diretriz justifica a recomendação do rastreio universal devido:

  • Alta prevalência da condição: 5% a 14% dos hipertensos na atenção primária possuem HAP em coortes europeias e australianas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28385310/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35218017/).
  • Morbidade elevada: o risco cardiovascular em pacientes com HAP e hipertensão arterial sistêmica (HAS) é maior do que pacientes com apenas HAS. O risco de desenvolver AVC é 2,5 vezes maior, de fibrilação atrial 3,52 vezes maior e de insuficiência cardíaca 2 vezes maior (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/).
  • Benefício de existir um tratamento direcionado, seja a cirurgia ou o uso de antagonista mineralocorticoide (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/).

A aplicabilidade do rastreio universal no Brasil é desafiadora. A diretriz reconhece essa limitação em países em desenvolvimento, deixando claro que sua implementação depende de recursos disponíveis, competência local e capacidade do sistema. Essa recomendação de rastreio universal provém de uma análise de custo-efetividade em três ensaios econômicos que evidenciaram benefício dessa estratégia considerando a prevenção de complicações ao longo da vida por causas cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26305168/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33837588/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37466447/).

As diretrizes europeias, americanas e brasileiras de hipertensão arterial sistêmica também recomendam o rastreio universal de HAP para todos os pacientes com diagnóstico de HAS (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40811516/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210715/).  

Em uma estratégia de rastreio de grupos de alto risco, a diretriz de endócrino destaca os seguintes grupos de pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/):

  • Hipertensão arterial resistente.
  • Hipertensão com hipocalemia.
  • Hipertensão em jovens (18 a 40 anos).
  • Incidentaloma adrenal.

Investigação etiológica e tratamento específico

Confirmação e direcionamento da terapia

Após o rastreio positivo, o próximo passo depende da probabilidade do paciente ter produção excessiva de aldosterona por uma única glândula adrenal (doença lateralizante) e da elegibilidade e desejo do paciente para o tratamento cirúrgico com adrenalectomia. 

Quando a probabilidade é intermediária e há desejo e indicação do tratamento cirúrgico, podem-se utilizar testes de supressão de aldosterona para confirmação diagnóstica (fluxograma 2).

[tabela id=1511 index=4]

Imagem

Deve-se realizar um exame de imagem da adrenal nos pacientes com indicação e desejo de tratamento cirúrgico. O objetivo é identificar alterações na anatomia das glândulas, como a presença de um nódulo unilateral ou hiperplasia bilateral.

O método de escolha é a tomografia computadorizada (TC) das adrenais, mas a ressonância magnética também pode ser utilizada. A imagem isoladamente não determina a funcionalidade de um nódulo e não diferencia a doença unilateral e bilateral. Estudos retrospectivos encontraram que a análise somente da imagem errou o diagnóstico da causa de HAP em 37,8% dos casos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19721021/).

Adenomas produtores de aldosterona podem não ser visíveis na TC, levando a uma interpretação incorreta de normalidade. Além disso, em pacientes acima de 35 anos, nódulos não funcionantes são comuns e indistinguíveis de um adenoma produtor de aldosterona somente pela imagem. Por essas razões a imagem não é a etapa final da determinação da lateralidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32868641/).

Cateterismo de veias adrenais

O cateterismo de veias adrenais é um procedimento invasivo considerado padrão-ouro para diferenciar a produção de aldosterona unilateral da bilateral. A diretriz orienta que a estratégia ideal é realizar a TC de adrenal seguida do cateterismo para obter o resultado mais confiável diante de uma indicação cirúrgica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/).

O cateterismo é complexo, caro, pouco disponível e requer alto nível de especialização. Em face dessas limitações, a diretriz elenca cenários nos quais o procedimento pode ser evitado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/):

  • Pacientes que não são candidatos ou não desejam a cirurgia;
  • Alta probabilidade de doença unilateral curável cirurgicamente: < 35 anos, HAP com hipocalemia e nódulo > 1,0 cm;
  • Baixa probabilidade de doença unilateral;
  • Pacientes com formas familiares de HAP - tipos I a IV;
  • Co-secreção de cortisol;
  • Hiperplasia adrenal macronodular bilateral primária;

Estudos recentes encontraram que o PET-CT com 11C metomidato e PET- CT com 68Ga-pentixafor foram não inferiores ao cateterismo para diagnóstico em pacientes que foram posteriormente operados com alta acurácia. Embora ainda em fase de pesquisa e não amplamente disponíveis, podem ser futuramente incorporados na investigação de HAP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40030172/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39926105/).

Secreção autônoma de cortisol (SAC)

Em pacientes com HAP e imagem de adenoma em adrenal, a diretriz recomenda a realização do teste de supressão com dexametasona para confirmação diagnóstica de HAP após exame de imagem com nódulo de adrenal (grau 2 - muito baixo). A diretriz não encontrou estudos que abordassem diretamente o benefício dessa conduta. A recomendação é baseada em coortes retrospectivas que encontraram prevalência elevada de hipercortisolismo nos pacientes com HAP (5% – 27%) e piores desfechos cardiometabólicos. Também pode ocorrer interpretação errada do cateterismo, aumentando o risco de diagnóstico incorreto e de uma intervenção cirúrgica que não resolve o problema ou é desnecessária, além do risco de uma insuficiência adrenal pós-operatória (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33796078/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/).

Indicação cirúrgica e desfechos associados

A adrenalectomia total unilateral é o tratamento de escolha para pacientes com HAP unilateral comprovado.

O objetivo da cirurgia vai além do controle da pressão arterial. O HAP está associado a um aumento de eventos cardiovasculares e renais, independentemente dos níveis pressóricos, devido ao efeito direto do excesso de aldosterona (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31385870/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29129575/).

Uma revisão sistemática comparando tratamento medicamentoso com tratamento cirúrgico evidenciou que a adrenalectomia reduziu o risco de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e mortalidade por todas as causas cardíacas e melhorou o risco global cardiovascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658500/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29129576/).

Tratamento da hipertensão e comorbidades

Escolha do anti-hipertensivo

Os antagonistas do receptor mineralocorticoide (ARM) são o tratamento de primeira linha pela diretriz. Esses medicamentos bloqueiam diretamente a ação do excesso de aldosterona, tratando a causa da hipertensão e do risco cardiovascular aumentado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/).

A espironolactona é a recomendação de escolha pelo baixo custo e ampla disponibilidade. A diretriz destaca que todos os ARMs, quando titulados para potências equivalentes, têm eficácia semelhante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658500/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36045149/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37318239/). Entre as alternativas, existem os inibidores dos canais de sódio epiteliais (ENAc), como a amilorida.

Titulação

A titulação da terapia é individualizada e com múltiplos passos, visando primariamente o controle da pressão arterial. Um objetivo secundário é normalizar o potássio. A diretriz recomenda:

  • Iniciar com doses baixas (Ex.: espironolactona 12,5 — 25 mg/dia);
  • Monitorar eletrólitos, função renal e renina em 2 a 3 meses;
  • Ajustar a dose a cada 8 a 12 semanas para atingir o controle da pressão arterial;

Apesar de recomendar a normalização do potássio sérico, a diretriz não define um alvo (por exemplo, > 4,0 mEq/L). A correção da hipocalemia costuma ocorrer nos primeiros dias após a introdução do ARM.

Um ponto de controvérsia é o uso da renina para guiar a terapia com ARM. A diretriz recomenda titular o ARM para elevar a renina somente em pacientes que permanecem com hipertensão não controlada (grau de recomendação 2 - nível de evidência muito baixo). A justificativa é baseada em estudos observacionais retrospectivos que demonstraram associação com piores desfechos (AVC, fibrilação atrial, mortalidade cardiovascular). A diretriz conclui que a elevação da renina é um bom biomarcador de que o bloqueio do receptor de mineralocorticoide está sendo eficaz, mas o objetivo clínico primário continua sendo o controle clínico da pressão arterial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37439256/).

Edição #137

Síndromes e Cenários Intensiva e Emergência Medicina Hospitalar

Síndrome de Realimentação: Diagnóstico e Manejo

Criado em: 22 de Setembro de 2025 Autor: Flávio Augusto Barbieri Revisor: Marcela Belleza

A síndrome de realimentação é uma alteração hormonal e hidroeletrolítica que ocorre após o início ou aumento do aporte nutricional (enteral ou parenteral) em paciente com déficit nutricional prolongado. A prevalência da condição pode chegar a 41% em pacientes críticos [1]. Este tópico resume as causas, os critérios diagnósticos e o tratamento da síndrome de realimentação. 

Definição, incidência e fatores de risco

A síndrome de realimentação é caracterizada por complicações clínicas decorrentes da reintrodução ou aumento do aporte calórico em indivíduos expostos previamente à subnutrição/jejum [2]. O aumento rápido de aporte de calorias (mesmo que em soro glicosado) leva ao consumo de tiamina e aumento dos níveis de insulina, com consequente translocação de eletrólitos para o intracelular. As complicações são potencialmente fatais e decorrem da redução de fósforo, potássio e magnésio, retenção hídrica, deficiência de tiamina (incluindo encefalopatia de Wernicke), insuficiência cardíaca e insuficiência respiratória (tabela 1) [3]. 

Tabela 1
Sinais e sintomas da síndrome de realimentação.
Sinais e sintomas da síndrome de realimentação.

A síndrome de realimentação associa-se a piores desfechos. Pacientes com o diagnóstico apresentam maior tempo de internação (12,5 contra 7,1 dias) e mortalidade em seis meses, embora resultados variem entre populações [1,4-6]. A prevalência de síndrome de realimentação na UTI é alta mesmo com o manejo adequado, podendo chegar a 27% ou mais, especialmente em pacientes de maior risco, como idosos [1,7,8]. 

Todo paciente que recebe nutrição enteral/parenteral deve ser estratificado quanto ao risco de síndrome de realimentação antes de iniciar a terapia. O consenso da American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) de 2020 propõe critérios objetivos para definir os pacientes em risco de desenvolver a síndrome de realimentação (tabela 2). A principal mudança foi incluir uma lista de comorbidades associadas a alto risco [2]. Dentre os grupos de risco citados, destacam-se anorexia nervosa, etilismo e pós-operatório. 

Tabela 2
Consenso da American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) para identificação de adultos sob risco de síndrome de realimentação.
Consenso da American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) para identificação de adultos sob risco de síndrome de realimentação.

Jejum por mais de sete dias ou menos de 50% das necessidades calóricas por cinco dias já caracteriza alto risco [2]. 

Pacientes de risco moderado ou significativo (tabela 2) devem ter os níveis séricos de potássio, fósforo e magnésio aferidos antes da oferta calórica inicial. Não há recomendação de dosagem de tiamina, apesar da sua relação com a fisiopatologia da síndrome. 

Diagnóstico e complicações

Pela ASPEN, o diagnóstico de síndrome de realimentação é caracterizado quando, em até cinco dias do início/aumento do aporte calórico, ocorre redução de fósforo, magnésio ou potássio em relação ao valor pré-realimentação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32115791/):

  • Redução de 10 a 20%: quadro leve.
  • Redução de 21 a 30%: quadro moderado.
  • Redução > 30% ou disfunção orgânica decorrente: quadro grave.

Manifestações clínicas de deficiência de tiamina, como insuficiência cardíaca e encefalopatia de Wernicke, são consideradas formas graves da síndrome, independentemente dos níveis de eletrólitos.

Caso não haja valor dosado de algum dos eletrólitos prévio ao início do aporte calórico, deve-se realizar dosagem seriada (a cada 8 ou 12h) e avaliar a tendência de queda ou estabilidade dos níveis séricos. 

A hipofosfatemia é a alteração mais característica da síndrome, embora a queda dos níveis séricos de magnésio e potássio também determine a gravidade do quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597130/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22307490/). As manifestações graves relacionadas à hipofosfatemia incluem insuficiência respiratória por fraqueza diafragmática, rabdomiólise e insuficiência cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32115791/).

Como prevenir

Pacientes de risco moderado ou alto devem ter o início do aporte calórico de forma lenta, com monitorização e reposição eletrolítica, se necessário. A ASPEN estrutura as recomendações sobre a prevenção em quatro eixos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597130/):

  • Aporte energético.
  • Monitoramento de distúrbios hidroeletrolíticos.
  • Suplementação de vitaminas.
  • Cuidados gerais. 

Aporte energético

Em pacientes de risco, a ASPEN recomenda iniciar o aporte calórico em 10-20 kcal/kg nas primeiras 24 horas. Caso o paciente esteja estável e os eletrólitos em níveis normais ou próximos da normalidade, sugere-se aumentar em 33% a meta a cada um a dois dias. O National Institute for Health and Care Excellence (NICE, do Reino Unido) pontua que em casos extremos, como IMC menor que 14 kg/m² ou jejum por período maior que 15 dias, o início do aporte em 5 kcal/kg/dia é apropriado, com monitorização cardíaca contínua.

As calorias de infusões intravenosas, como soro glicosado e propofol, devem ser contabilizadas. Por exemplo, uma bolsa de 500 mL de soro glicosado 5% contém 85 kcal, assim como um mililitro de propofol 1% contém 1,1 kcal.

Monitoramento de distúrbios hidroeletrolíticos

Fósforo, potássio e magnésio devem ser dosados antes de iniciar a terapia nutricional em pacientes de risco de síndrome de realimentação. Os distúrbios eletrolíticos devem ser corrigidos antes de iniciar ou progredir o aporte calórico. 

A frequência de novos exames varia conforme o risco. Sugere-se monitorar os níveis séricos a cada 12 horas em pacientes de alto risco por três dias. Enquanto em pacientes de moderado risco, a dosagem diária é suficiente, até os mesmos se manterem estáveis. 

Não há consenso quanto à suplementação profilática de eletrólitos, ou seja, repor os eletrólitos mesmo em níveis normais. A ASPEN não recomenda suplementação profilática, enquanto o NICE sugere iniciar suplementação de potássio, fosfato e magnésio em pacientes de alto risco, contanto que os valores não estejam elevados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999417/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18583681/). 

Suplementação de vitaminas

A suplementação de tiamina deve ser realizada antes do início do aporte calórico, incluindo soro glicosado. Recomenda-se a administração de 100 mg/dia (via oral ou intravenosa), por cinco a sete dias ou por período maior em caso de desnutrição grave, etilismo crônico, outras condições com alto risco de deficiência ou sintomas de deficiência de tiamina. O aumento da demanda por tiamina com o aporte calórico pode precipitar a deficiência da vitamina e consequente encefalopatia de Wernicke e acidose láctica. A reposição empírica antes da realimentação tem baixo risco e alto potencial benéfico e não deve depender da dosagem sérica.  

Pelo aumento de demanda de outros micronutrientes, tanto a ASPEN quanto a NICE recomendam o início empírico de polivitamínicos (enteral ou parenteral) durante os primeiros 10 dias de aporte calórico. Os documentos não especificam doses ou concentrações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32115791/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18583681/).

Cuidados gerais

Indivíduos com distúrbios hidroeletrolíticos graves ou com disfunções orgânicas secundárias devem ser admitidos em UTI. Os cortes de eletrólitos para considerar um distúrbio grave são: fósforo < 1,0 mmol/L, potássio < 3,0 mmol/L e magnésio < 1,0 mg/dL.

Nos pacientes de moderado risco, recomenda-se aferição de sinais vitais a cada quatro horas no primeiro dia de início/aumento do aporte calórico. Pesagem diária e balanço hídrico auxiliam a identificar complicações como retenção hídrica e insuficiência cardíaca.

Não há recomendação específica sobre restrição de sódio, proteína ou fluidos. 

Como tratar

Apesar das medidas de prevenção, alguns pacientes desenvolvem síndrome de realimentação. A ASPEN recomenda que o tratamento seja focado em três pontos simultâneos:

  • Aporte energético.
  • Correção de eletrólitos.
  • Suplementação de tiamina. 

Aporte energético

Caso exista uma queda rápida e importante dos eletrólitos ou dificuldade de correção apesar das reposições, deve-se reduzir o aporte calórico total em 50%. No surgimento de disfunções orgânicas ameaçadoras à vida, considera-se suspender o aporte. 

O início progressivo e titulado conforme correção de eletrólitos, quando comparado com a nutrição padrão, foi associado a maior sobrevida em 60 dias, além de redução de complicações infecciosas durante a internação. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597128/).

Correção de eletrólitos

A reposição de fósforo é feita conforme o nível sérico e a presença de sintomas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18583681/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31847205/):

  • Reposição profilática (manutenção): 0,3-0,6 mmol/kg/dia via oral.
  • Fósforo entre 2,48 e 1,89 mg/dL: repor 0,3-0,6 mmol/kg/dia de fósforo via oral (dividido em 3-4 tomadas no dia).
  • Fósforo abaixo de 1,88 mg/dL: repor 0,6 mmol/kg em 8-12 horas via intravenosa, repetindo a infusão se necessário (máximo de 50 mmol em 24 h).

A reposição intravenosa é preferida em pacientes sintomáticos. Na tabela 3 estão resumidas as principais apresentações de fósforo para reposição, doses, cuidados e complicações.

[tabela id=1507 index=3]

A reposição de magnésio e potássio foi descrita em detalhes nos tópicos "Hipomagnesemia" e "Reposição de Potássio".

Suplementação de tiamina

Em caso de sintomas sugestivos de encefalopatia de Wernicke ou beribéri, deve-se instituir a dose terapêutica de tiamina. A posologia varia conforme recomendações em literatura, 300 - 500 mg endovenoso de 8/8h por 3 a 5 dias, seguidos de 300 mg/dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25201422/). Estudos recentes não encontraram diferença significativa para os sintomas neurológicos dos pacientes comparando as duas dosagens sugeridas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35428992/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37838073/).