Edição #141

Intensiva e Emergência Nefrologia

Tratamento de Hipercalemia e o Ciclosilicato de Zircônio (Lokelma®)

Criado em: 03 de Novembro de 2025 Autor: Jonatas Lourival Zanoveli Cunha Revisor: Frederico Amorim Marcelino

A hipercalemia é um distúrbio frequente e está associada a arritmias graves e parada cardiorrespiratória. Este tópico revisa o tratamento de hipercalemia aguda com destaque para o uso do ciclossilicato de zircônio sódico (Lokelma®), medicamento aprovado para uso no Brasil. 

O Guia TdC já abordou hipercalemia na revisão de "Urgências Dialíticas" e "Eletrocardiograma nos Distúrbios Eletrolíticos".

Definição e abordagem

Definição e manifestações

Hipercalemia é definida como a presença de valores de potássio acima do limite superior de normalidade. Alguns autores utilizam como referência concentrações ≥ 5,5 mEq/L, mas esse ponto de corte pode variar entre laboratórios [1,2]. 

As principais manifestações de hipercalemia são fraqueza muscular, arritmias e parada cardiorrespiratória, geralmente associada à assistolia ou fibrilação ventricular. [3]. A tabela 1 reúne os principais fatores precipitantes de hipercalemia.

Tabela 1
Fatores de risco para hipercalemia.
Fatores de risco para hipercalemia.

Distúrbios do potássio podem alterar o eletrocardiograma (figura 1). A probabilidade de alterações no eletrocardiograma (ECG) aumenta conforme aumenta o nível de potássio [4,5]. Veja mais em "Eletrocardiograma nos Distúrbios Eletrolíticos". 

Figura 1
Alterações eletrocardiográficas na hipercalemia.
Alterações eletrocardiográficas na hipercalemia.

A gravidade da hipercalemia pode ser classificada conforme os valores séricos de potássio e a presença de alterações eletrocardiográficas [2,6]:

  • Leve: 5,0–5,9 mEq/L sem alterações no ECG. 
  • Moderada: 6,0–6,4 mEq/L ou na presença de alterações no ECG com potássio entre 5 - 5,9 mEq/L.
  • Grave: ≥ 6,5 mEq/L ou ≥ 6 mEq/L com alteração no ECG. 

Abordagem

O tratamento da hipercalemia deve ser imediato nos seguintes casos [7,8]:

  • Presença de manifestações clínicas. 
  • Potássio sérico > 6,0 mEq/L.
  • Risco de elevação rápida devido à lesão tecidual importante (como rabdomiólise, síndrome de lise tumoral e trauma com esmagamento) ou absorção contínua de potássio (sangramento gastrointestinal significativo). 
  • Presença de oligúria ou doença renal crônica estágio V.

Pacientes com potássio entre 5,5 e 5,9 mEq/L que não apresentam os critérios acima podem ter o potássio reduzido lentamente. As intervenções incluem ajustes dietéticos, retirada de fatores precipitantes (como anti-inflamatórios), uso de diuréticos, correção da acidose metabólica ou emprego de resinas de troca de forma contínua.

O manejo da hipercalemia aguda pode ser estruturado em quatro passos [2]: 

  • Realização de ECG e estabilização da membrana cardíaca, se necessário.
  • Medidas que promovem o deslocamento do potássio para o meio intracelular.
  • Medidas de remoção de potássio.
  • Reavaliação e prevenção de recorrência.

As principais terapias utilizadas no tratamento da hipercalemia aguda estão na tabela 2.

Tabela 2
Medicamentos utilizados na hipercalemia aguda.
Medicamentos utilizados na hipercalemia aguda.

Eletrocardiograma e estabilização de membrana

Nos pacientes com potássio ≥ 6,0 mEq/L, recomenda-se realizar ECG de 12 derivações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/, https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). A monitorização cardíaca contínua é recomendada nos casos em que o potássio seja ≥ 6,5 mEq/L ou na presença de alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). O ECG pode estar normal diante de uma hipercalemia grave ou pode mimetizar outras condições, como o infarto agudo do miocárdio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12468487/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3717152/). 
 
Em pacientes com alterações eletrocardiográficas sugestivas de hipercalemia e/ou potássio sérico ≥ 6,5 mEq/L, é recomendada a infusão de cálcio intravenoso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/). A administração do cálcio não reduz os níveis séricos de potássio. A justificativa teórica é que a elevação do cálcio diminui o efeito do excesso de potássio na membrana cardíaca, protegendo o coração contra arritmias. Apesar de recomendado em revisões e diretrizes, a evidência de benefício clínico é incerta pela falta de ensaios clínicos randomizados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39761907/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/).

Cálcio intravenoso

As duas formulações intravenosas de cálcio disponíveis são o gluconato de cálcio e o cloreto de cálcio. Ambos estão disponíveis em ampolas de 10 mL a 10%, mas diferem em concentração de cálcio elementar: o gluconato contém cerca de 2,3 mmol de cálcio por ampola (90 mg de cálcio elementar), enquanto o cloreto fornece cerca de 6,8 mmol de cálcio por ampola (270 mg de cálcio elementar), ou seja, o triplo do cálcio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731287/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). O gluconato de cálcio pode ser administrado em veia periférica devido ao menor risco de necrose tecidual em caso de extravasamento, enquanto o cloreto de cálcio, por seu potencial de lesão local, deve ser administrado preferencialmente por acesso venoso central (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731287/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

As doses sugeridas são de 10 a 30 mL de gluconato de cálcio 10% ou 10 mL de cloreto de cálcio 10%, infundidos entre 2 a 10 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). As soluções de cálcio não devem ser administradas em conjunto com bicarbonato de sódio na mesma via ou seringa, devido ao risco de precipitação de carbonato de cálcio. 

A ação do cálcio na membrana cardíaca ocorre em cerca de 1 a 3 minutos após sua infusão. O ECG de controle após administração deve ser repetido em cerca de 5 a 10 minutos, e, na ausência de mudança eletrocardiográfica, nova dose pode ser administrada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). A duração do efeito do gluconato e cloreto de cálcio é de cerca de 30 a 60 minutos, motivo pelo qual a monitorização contínua, tratamento da causa de base e terapias de controle da hipercalemia devem ser realizadas em paralelo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29731287/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). 

Medidas que promovem o deslocamento intracelular (shift) de potássio

As medidas de shift promovem a entrada do potássio para o meio intracelular, reduzindo temporariamente sua concentração sérica, sem o remover do organismo. As duas medidas de shift são: administração intravenosa de insulina com glicose e inalação com β2-agonista.

Insulina e glicose

A insulina atua no músculo esquelético ativando a bomba Na⁺-K⁺ ATPase. Isso promove o transporte de K⁺ para o interior da célula, reduzindo os níveis séricos de potássio. O uso é geralmente associado à administração de glicose, para prevenir hipoglicemia. 

A solução de insulina com glicose, também chamada de solução polarizante, pode ser preparada da seguinte forma: insulina regular 10 UI + 25 g de glicose (50 mL de glicose 50% ou 125 mL de glicose 20%). A administração deve ser realizada de forma intravenosa em bolus (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36689973/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26477412/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2266671/). 

O início de ação é rápido, com queda detectável do potássio sérico em cerca de 15 minutos após a infusão. O efeito máximo costuma ocorrer entre 30 e 60 minutos, com duração média de até 2 horas, quando pode ocorrer aumento da concentração sérica de potássio (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). A administração de 10 UI de insulina regular e glicose promove uma redução média do potássio em torno de 0,65 a 1,0 mEq/L (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2266671/, https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

O principal efeito adverso da terapia com insulina e glicose é a hipoglicemia iatrogênica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32979855/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34625340/). Até 20% dos pacientes podem apresentar glicemia < 72 mg/dL em até 6 horas da terapia. Os principais fatores de risco para hipoglicemia são glicemia basal < 126 mg/dL, ausência de diabetes mellitus e repetição de doses de insulina no mesmo episódio de hipercalemia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32979855/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34625340/).  

Visando a diminuição do risco de hipoglicemia, uma metanálise de 2021 com 10 estudos retrospectivos encontrou que o uso de baixa dose de insulina (5 UI ou <10 UI) se associou a menor risco de hipoglicemia, mas sem diferença significativa na redução do potássio em comparação à dose padrão de 10 UI (diferença média −0,02 mEq/L). Estudos prospectivos são necessários para a confirmação destes achados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33993515/). 

A administração de insulina e glicose pode ser dividida conforme a glicemia:

  • Glicemia < 126 mg/dL: insulina regular 10 UI + 25 g de glicose seguida da infusão de glicose 10% por 5 horas (50 mL/h, total 25 g) (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).
  • Glicemia entre 126 e 249 mg/dL: insulina regular 10 UI + 25 g de glicose em 5 bolus.
  • Glicemia ≥ 250 mg/dL: insulina regular 10 UI sem glicose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26880451/). 

A monitorização da glicemia deve, idealmente, ser feita a cada 30 minutos durante as duas primeiras horas após a infusão de insulina e, em seguida, a cada hora ao longo das primeiras seis horas (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

β2-agonistas

Os β2-agonistas, como o salbutamol, também agem por meio da ativação da Na⁺/K⁺-ATPase, facilitando a entrada de potássio para dentro da célula e diminuindo seu nível sérico (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

O salbutamol, principal β2-agonista usado no manejo da hipercalemia, pode ser administrado por nebulização em doses de 10 a 20 mg em 10 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26477412/). 
Apresenta início de ação em torno de 30 minutos após a administração (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). O pico de ação do salbutamol é dose dependente, ocorrendo em 120 minutos com 10 mg e em 90 minutos com 20 mg, com duração de pelo menos 2 horas de seu efeito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/,https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). Na indisponibilidade de salbutamol na solução para nebulização, pode ser utilizado o salbutamol inalatório na dose de 1.200 mcg (12 jatos de 100 mcg) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10084465/).

Sua eficácia também varia com a dose administrada, com reduções médias de 0,53 a 0,88 mEq/L com a dose de 10 mg, e de 0,66 a 0,98 mEq/L com a dose de 20 mg (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). A terbutalina subcutânea não é recomendada como primeira linha, mas pode ser considerada em pacientes que não toleram a nebulização com salbutamol e a opção injetável esteja indisponível (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15957133/). 

A associação de insulina e salbutamol possui efeito aditivo na redução do potássio, promovendo quedas médias de até 1,2–1,5 mEq/L após 60 minutos de seu uso. O salbutamol apresenta resposta variável e pode ser ineficaz em alguns grupos, como pacientes com doença renal crônica em estágios mais avançados ou em uso de beta-bloqueadores não-seletivos; motivo pelo qual não deve ser usado em monoterapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2266671/, https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

Os principais efeitos adversos dos β2-agonistas são tremores, palpitações, taquicardia e cefaleia, o que pode limitar seu uso em alguns pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26477412/).

Medidas de remoção de potássio e ciclossilicato de zircônio (Lokelma ®)

As três opções disponíveis para remoção do potássio corporal são: diuréticos de alça, trocadores gastrointestinais e a diálise. As indicações de diálise na hipercalemia foram discutidas em outro tópico. Veja mais em "Urgências Dialíticas", no subtópico 'Hipercalemia refratária'.

Diuréticos de alça

Os diuréticos de alça, como a furosemida, promovem a remoção do potássio corporal através da excreção urinária deste cátion. Apesar desta ação, não há evidências que comprovem sua eficácia no contexto da hipercalemia aguda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32852924/). Seu uso é recomendado principalmente na presença de hipervolemia, sempre como adjuvante às demais terapias, e não como monoterapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38425037/). Não há uma dose definida de furosemida para o tratamento da hipercalemia. Recomenda-se 20 a 40 mg por via oral ou endovenosa, com possibilidade de repetição de uma a duas vezes ao dia.

Na ausência de hipervolemia, existe um benefício teórico do uso de diuréticos de alça em associação à infusão de solução salina isotônica. Até o momento, não há estudos que comprovem a eficácia desse mecanismo na hipercalemia aguda.

Trocadores de cátions gastrointestinais: ciclossilicato de zircônio sódico (Lokelma ®)

O ciclossilicato de zircônio sódico (CZS) é um trocador de cátions não absorvível que atua em todo o trato gastrointestinal, promovendo a troca seletiva de íons sódio e hidrogênio por potássio e amônio no lúmen intestinal. Essa ação favorece a excreção fecal do potássio e a redução da sua concentração sérica (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf, https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/lokelma).

Em estudos randomizados o uso de ciclossilicato de zircônio baixou o potássio em média 0,7 a 1,1 mmol/L (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25415807/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39112102/). Em pacientes com hipercalemia aguda, a dose sugerida na fase de correção é de 10 g por via oral, três vezes ao dia, por até 48 a 72 horas. O medicamento consiste em um pó, que deve ser diluído em água e ingerido por via oral. Sua administração no tratamento da hipercalemia aguda deve sempre ser adjuvante às terapias de shift e nunca em monoterapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32852924/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32149451/).

O início de ação ocorre em cerca de 1 hora (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25415807/, https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/lokelma) com efeito máximo observado nas primeiras 24 a 48 horas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402495/, https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/lokelma). Em um estudo retrospectivo envolvendo pacientes hospitalizados com hipercalemia assintomática, a administração de 10 g, 3x ao dia, do CSZ resultou em uma redução média de 0,78 mEq/L do potássio sérico no intervalo de 12 a 30 horas após a última dose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37475499/). 

O uso de dose de manutenção pode ser considerado em pacientes com risco de recorrência de hipercalemia, como pacientes com doença renal crônica ou em uso de medicamentos que elevam a concentração sérica de potássio, como os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona ou antagonistas de mineralocorticóides. Nestes casos, a dose sugerida é de 5 a 10 g/dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26477412/, https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/lokelma). 

Os principais efeitos adversos associados ao uso do CSZ são hipocalemia, constipação e edema periférico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402495/). 

Em maio de 2025, o CSZ foi incorporado ao SUS para o tratamento da hiperpotassemia em pacientes com doença renal crônica estágios 4 e 5, mas sua distribuição continua em processo de implantação (https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/sociedade/20250523_ReSoc_522_Ciclossilicato_Hiperpotassemia.pdf).

Outros trocadores de cátions

Apesar de ser usado por mais de 60 anos, o uso rotineiro de sulfato de poliestireno sódico (SPS, Sorcal®) na hipercalemia aguda é contraindicado. Além de apresentar lento início de ação (> 4 horas) e efeito imprevisível na redução do potássio sérico, há risco de eventos adversos gastrointestinais graves, como necrose intestinal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31180477/, https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). O uso do SPS deve ser restrito apenas às situações em que há hipercalemia potencialmente grave e a diálise e outros trocadores de cátions não estiverem disponíveis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31180445/). 

O patiromer, apesar de aprovado em alguns países, não está disponível no Brasil.

Reavaliação

Após instituído o tratamento inicial, a dosagem sérica de potássio deve ser repetida em 1 a 2 horas, já que as principais terapias de shift intracelular atingem seu efeito máximo entre 30 e 90 minutos. Após normalização, novo potássio deve ser coletado em 4 a 6 horas devido ao risco de aumento sérico rebote (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32852924/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658162/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2266671/). Adicionalmente, a United Kingdom Kidney Association (UKKA), recomenda uma última dosagem após 24h do tratamento para garantir que os valores de potássio foram controlados. 

Recomenda-se ainda repetir o ECG nos pacientes com alterações iniciais ou sempre que houver recorrência da hipercalemia, pois arritmias graves podem surgir mesmo sem mudanças progressivas no traçado (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

O tempo de internação depende da gravidade inicial, do risco de rebote e da presença de doença renal ou outras condições precipitantes. Pacientes graves devem permanecer sob monitorização cardíaca contínua, enquanto casos moderados podem ser acompanhados em enfermaria desde que haja possibilidade de reavaliações seriadas (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

Para reduzir a chance de recorrência, é essencial investigar e corrigir fatores precipitantes, como constipação, acidose, hiperglicemia, rabdomiólise ou uso de drogas que aumentam o potássio, além de instituir medidas de prevenção secundária, como ajuste dietético e revisão da prescrição de medicamentos associados à hipercalemia (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). 

A alta hospitalar deve ser considerada com a redução da hipercalemia para valores seguros (< 6 mEq/L), de forma estável, com ECG normalizado, e plano de cuidado definido com monitorização laboratorial ambulatorial precoce (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf). Pacientes com hipercalemia grave, refratária ou de causa não resolvida devem ser encaminhados para acompanhamento especializado com equipe de nefrologia (https://www.ukkidney.org/sites/default/files/FINAL%20VERSION%20-%20UKKA%20CLINICAL%20PRACTICE%20GUIDELINE%20-%20MANAGEMENT%20OF%20HYPERKALAEMIA%20IN%20ADULTS%20-%20191223_0.pdf).

Edição #141

Intensiva e Emergência Neurologia

AVC Isquêmico: Etiologias e Manejo do Forame Oval Patente

Criado em: 03 de Novembro de 2025 Autor: Luiza Axelrud Revisor: Nordman Wall

O acidente vascular cerebral é a segunda causa de mortalidade e a terceira de incapacidade no mundo [1]. Entender a etiologia do AVC isquêmico (AVCi) é essencial para prevenir novos eventos. Esse tópico aborda as etiologias do AVCi, como investigá-las e discute o manejo dos casos de AVC criptogênico e forame oval patente.

Tipos e etiologias de acidente vascular cerebral isquêmico

A definição da etiologia do acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) auxilia na prevenção de novos eventos, controle de fatores de risco e tratamento de doenças específicas. A principal classificação etiológica é chamada TOAST (do inglês Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) e divide as causas de AVCi em 5 grupos [2] (tabela 1): 

  • Aterosclerose de grandes artérias: redução do fluxo sanguíneo pela estenose ou por trombose da placa ateromatosa;  
  • Cardioembólico: êmbolos que se originam do coração;
  • Doença de pequenos vasos (lacunar): trombose de pequenos vasos (artérias penetrantes);
  • Outras causas determinadas: hipoperfusão sistêmica, coagulopatias, doenças hematológicas, tumores cardíacos, entre outros;
  • Criptogênico: a investigação não identificou a etiologia, não foi possível realizar os exames ou há mais de uma causa provável.
Tabela 1
Tipos de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e quando suspeitar, adaptado segundo a classificação TOAST.
Tipos de acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e quando suspeitar, adaptado segundo a classificação TOAST.

O SSS TOAST é uma versão adaptada do TOAST que utiliza critérios mais objetivos para definição da etiologia do AVCi e do nível de confiança no seu diagnóstico [3]. A sua versão automatizada está disponível neste link. 

No Brasil, em torno de um terço dos AVCi são criptogênicos [4]. A segunda causa mais comum varia entre  aterosclerose de grandes vasos e lacunar, sendo as outras causas determinadas o subtipo mais raro [4,5]. Em jovens, a causa mais comum é a dissecção de artérias cervicais, além de outras etiologias mais raras (tabela 2). Veja mais em "Diretriz de Dissecção de Artérias Cervicais 2024 AHA/ASA".

Tabela 2
Causas de AVCi criptogênico.
Causas de AVCi criptogênico.

Como investigar a etiologia de um AVC isquêmico?

Após o diagnóstico de AVCi, a diretriz conjunta da American Heart Association (AHA) e American Stroke Association (AHA/ASA) de 2021 recomenda os seguintes exames, idealmente nas primeiras 48 horas, para investigação etiológica e de fatores de risco (fluxograma 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34024117/):

  • Imagem do crânio e vascular (recomendação 1B): É recomendado para os pacientes com AVCi de circulação anterior com objetivo de identificar estenoses sintomáticas e outras doenças vasculares, como dissecções. A preferência é pela angiotomografia ou angiorressonância de vasos intra e extracranianos pela maior sensibilidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15304575/). Se indisponível, pode-se utilizar ultrassonografia com doppler de artérias cervicais e transcraniana (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29502493/).
  • Eletrocardiograma (recomendação 1B): exame inicial para investigação de fibrilação atrial (FA), mas detecta apenas um terço da FA em pacientes com AVCi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25748102/). 
  • Exames laboratoriais (recomendação 1B): hemograma, tempo de protrombina (TP) e tromboplastina parcial ativada (TTPa), glicemia de jejum, hemoglobina glicada, creatinina e perfil lipídico podem auxiliar a diagnosticar e manejar comorbidades associadas ao aumento do risco cardiovascular.
[tabela id=1587 index=3]

Em alguns serviços, a imagem vascular com angiotomografia já é realizada no diagnóstico inicial para avaliação de trombectomia. Veja mais em "Trombectomia Mecânica no AVC". 

Caso a etiologia não seja identificada na avaliação inicial, os próximos exames recomendados são:

  • Ecocardiografia: pode diagnosticar doenças possivelmente relacionadas a embolias, como tumores ou trombos intracardíacos, endocardite e forame oval patente (FOP), discutido abaixo. 
  • Monitoramento prolongado de ritmo cardíaco com holter de 24 h ou dispositivos implantáveis: pode aumentar o diagnóstico de FA paroxística (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25748102/). As diretrizes de 2024 do American College of Cardiology consideram razoável o monitoramento por 2 a 4 semanas utilizando dispositivos externos ou implantáveis. O uso de smart watches para detecção de FA também é encorajado pela diretriz como monitoramento adicional, se disponível (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39692645/).

AVCi criptogênico

O AVCi criptogênico é definido como um AVCi confirmado por imagem em que não foi identificada causa após investigação mínima, que inclui imagem arterial, ecocardiografia, monitoramento prolongado do ritmo cardíaco e exames laboratoriais essenciais (descritos acima) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34024117/). Também é considerado AVCi criptogênico quando a investigação não pode ser realizada ou quando foram encontradas mais de uma causa. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7678184/).

Alguns exames laboratoriais que não são feitos de rotina podem auxiliar no diagnóstico de causas mais raras de AVCi a depender da suspeita clínica. A tabela 2 organiza essas causas e como diagnosticá-las.

AVC Embólico de Origem Indeterminada

O AVCi criptogênico engloba uma população bastante heterogênea e difícil de ser estudada. Alguns estudos sugerem que a etiologia mais comum do AVCi criptogênico é, na verdade, embólica, mesmo que não sejam encontradas fontes de embolismo na investigação inicial. Fatores que favorecem essa hipótese são o aspecto embólico do AVCi na imagem, o padrão histológico do trombo e a associação com FA subclínica e disfunções atriais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32247819/). 

Baseado nisso, criou-se o conceito de AVCi embólico de origem indeterminada (do inglês, embolic stroke of undetermined source ou ESUS). O ESUS é um subtipo de AVCi criptogênico não lacunar, em que não se encontram fontes cardioembólicas de alto risco ou estenose de vasos intra, ou extracranianos significativa (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24646875/). Diferente do AVCi criptogênico, para chamarmos de ESUS, é necessário haver realizado uma investigação etiológica completa.

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Estudos identificaram múltiplos fatores que são potencialmente associados ao ESUS, como FA subclínica, disfunção de ventrículo esquerdo e doença ateromatosa arterial (tabela 4). Em quase metade dos pacientes se encontra mais de uma etiologia possível para ESUS e em um quarto não se encontra nenhuma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32295509/).

[tabela id=1589 index=5]

Na investigação de ESUS, ecocardiograma transesofágico (ecoTE), ecocardiograma com microbolhas, TC ou RM cardíaca são recomendados para aumentar a chance de detecção de etiologias cardioembólicas pelas diretrizes de 2021 da AHA/ASA (nível de evidência 2b, grau de recomendação C) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34024117/). O ecoTE, por exemplo, pode levar a mudança de condutas em 1 a cada 7 casos, como início de anticoagulação, fechamento de FOP ou início de antibiótico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27488602/). 

Para pacientes com AVCi ESUS, a terapia de escolha é a terapia antitrombótica com agentes antiplaquetários (como o AAS), e não anticoagulantes orais de rotina. Pela suspeita de origem cardioembólica, alguns estudos avaliaram o uso de anticoagulação em pacientes com ESUS. Não há benefício na anticoagulação do ESUS em comparação com antiagregação plaquetária, segundo uma metanálise de 7 ensaios clínicos randomizados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39365971/). A prevenção secundária do ESUS deve incluir controle pressórico e de comorbidades, estatina e antiagregante plaquetário. O ácido acetilsalicílico é o antiagregante mais utilizado nos principais estudos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29766772/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31091372/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30196789/).

ESUS 2.0

Em outubro de 2025, foi publicado uma nova proposta de classificação e investigação de etiologias do AVCi chamada ISPS25 (do inglês Ischemic Stroke Phenotyping System) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41121616/). A nova abordagem propõe uma reestruturação com os exames mínimos necessários para classificar qual a etiologia definida do AVCi. Dentro dessa nova abordagem, os pacientes classificados anteriormente como ESUS necessitam realizar investigações adicionais para excluir outras etiologias. Essa nova bateria de exames investigativos é denominada como segunda passagem (second pass), composta de:

  • EcoTE se idade < 60 anos.
  • Monitorização cardíaca prolongada se idade ≥ 40 anos.
  • Tomografia de tórax, abdome e pelve se d-dímero ≥ 2,5 mg/dL, sinal dos três territórios arteriais, sintomas B ou AVCi de causa indeterminada recorrente.
  • Pesquisa de síndrome do anticorpo antifosfolípide em pacientes < 60 anos, AVC recorrente, suspeita de lúpus eritematoso sistêmico ou prolongamento persistente de TTPa
  • Testes/aconselhamento genético em pacientes selecionados.

Caso não seja encontrada a causa, o AVCi é então classificado como ESUS, ou ESUS 2.0 segundo a nova publicação. Essa nova proposta visa estratificar melhor os grupos de pacientes com causa indeterminada e, portanto, guiar futuros estudos para o melhor manejo dos pacientes.

Forame oval patente no paciente com AVCi

Forame oval patente (FOP) é a permanência de uma comunicação congênita entre o átrio direito e esquerdo no adulto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10488786/), que está presente em 25% da população (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10488786/). Pode se associar a AVCi por embolia paradoxal, quando trombos venosos passam do átrio direito para o átrio esquerdo e são embolizados para a circulação arterial.  

O diagnóstico é feito quando se infunde algum contraste (geralmente solução salina) agitado e se visualiza no átrio esquerdo as microbolhas infundidas na circulação venosa em até 3 batimentos cardíacos, por meio do ecocardiograma transtorácico ou transesofágico. Pode ser feito também de forma semelhante com a visualização de microbolhas nas artérias cerebrais médias no ultrassom doppler transcraniano. 

A diretriz da organização europeia de AVC de 2024 sugere realizar a investigação de FOP em pacientes com ESUS e menos de 60 anos, inicialmente com ecocardiograma transtorácico com microbolhas e, se negativo, com ultrassom doppler com microbolhas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/). Caso algum dos exames encontre um FOP, a diretriz recomenda a realização de ecocardiograma transesofágico para melhor caracterização (fluxograma 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/).

[tabela id=1590 index=6]

Após o diagnóstico do FOP, pode-se utilizar o escore RoPE e a classificação PASCAL para estimar a probabilidade de ele ser a causa do AVCi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34024117/).

O escore de RoPE, encontrado aqui, leva em conta a presença de fatores de risco para AVCi, como hipertensão, diabetes e idade, a presença de AVCs prévios e infarto cortical (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23864310/).   

A classificação de PASCAL combina o escore RoPE com outros fatores, como a identificação do trombo dentro do FOP, tamanho do shunt, presença de aneurisma septal atrial e tromboembolismo venoso precedendo o AVCi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32282016/).

O fechamento do FOP por via percutânea é recomendado, em até 6 meses, em pacientes de 18 a 60 anos, sem outra causa identificada e com classificação de PASCAL possível ou provável, segundo diretrizes da European Stroke Association (recomendação forte com alta qualidade de evidência) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/). Após o fechamento do FOP, a diretriz recomenda dupla antiagregação por 1 a 6 meses, seguida de monoterapia por pelo menos 5 anos (nível de evidência muito baixa) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/). Mais estudos são necessários para investigar a eficácia do fechamento do FOP em pacientes idosos.

O fechamento do forame oval patente pode reduzir a recorrência do AVCi em 60% em 3 a 6 anos quando comparado à antiagregação isolada, com NNT de 30 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29310136/). A maioria dos pacientes incluídos nesses estudos eram jovens (média em torno de 45 anos) e com poucas comorbidades cardiovasculares. O fechamento do FOP aumenta o risco de fibrilação atrial ou flutter, com um NNH também em torno de 30 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29310133/). 

O fechamento do FOP cirúrgico pode ser considerado apenas para pacientes que já têm indicação de cirurgia cardíaca, pois pode aumentar o risco de AVCi pós-operatório conforme estudos observacionais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19602688/).

Naqueles pacientes que recusam o fechamento de FOP, uma meta-análise sugere que a anticoagulação comparada com a antiagregação parece reduzir o risco de recidiva de AVCi, porém aumentar sangramentos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/). A diretriz sugere que a escolha entre as terapias seja individualizada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752755/).

O FOP detectado de forma incidental, assintomático e sem história de AVC não requer tratamento.

Edição #141

Cardiologia Intensiva e Emergência

POCUS - Uso da Ultrassonografia no Diagnóstico do Choque

Criado em: 03 de Novembro de 2025 Autor: Amyr Chacar Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

O choque circulatório é uma condição desafiadora no ambiente do pronto-socorro e terapia intensiva. O uso do point of care ultrasound (POCUS) é capaz de auxiliar no seu diagnóstico e manejo. Esta edição revisa a sua aplicação neste cenário.

Diagnóstico diferencial do choque circulatório pelo POCUS

Vídeo 1
Avaliação Básica do Choque
Avaliação Básica do Choque

O choque é uma condição de falência circulatória aguda, caracterizada por oferta e/ou utilização inadequadas de oxigênio pelos tecidos, insuficientes para atender às demandas metabólicas, o que culmina em disfunção celular e orgânica [1].

Os sinais clínicos da má perfusão tecidual decorrentes do choque são acessadas tradicionalmente através dos sistemas [2]:

  • Cutâneo: Pele fria e pegajosa, tempo de enchimento capilar prolongado, livedo reticular ou cianose.
  • Cardiovascular: Taquicardia, hipotensão ou elevação do lactato.
  • Renal: Redução de débito urinário.
  • Neurológico: Rebaixamento do nível de consciência e desorientação. 

Apesar de frequentemente associada ao choque circulatório, a redução da pressão arterial pode ser um achado tardio, o que pode retardar o seu reconhecimento em tempo hábil [2].

As etiologias de choque podem ser agrupadas conforme seu perfil hemodinâmico em quatro grupos determinados historicamente pela avaliação do cateter de artéria pulmonar (tabela 1). É importante destacar que o choque distributivo apresenta débito cardíaco preservado ou aumentado, o que é útil na sua diferenciação dos outros perfis de choque [2]. 

Tabela 1
Perfis hemodinâmicos de choque.
Perfis hemodinâmicos de choque.

A integração sistemática do POCUS à avaliação clínica proporciona maior acurácia na investigação etiológica do choque do que o emprego isolado do exame físico e exames laboratoriais [3-5]. A Society of Critical Care Medicine (SCCM) recomenda o uso do ultrassom (USG) na abordagem de pacientes críticos, com choque séptico ou choque cardiogênico [6].

Os achados ultrassonográficos presentes em cada tipo de choque são apresentados na tabela 2.

Tabela 2
Principais achados ultrassonográficos nos diferentes tipos de choque.
Principais achados ultrassonográficos nos diferentes tipos de choque.

Abordagem sistemática do POCUS para avaliação do choque (RUSH)

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Protocolos ultrassonográficos foram desenvolvidos para o diagnóstico do choque indiferenciado e, dentre eles, o Rapid Ultrassound in SHock (RUSH) é um dos mais amplamente conhecidos (veja vídeo 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19945597/). 

O protocolo RUSH consiste na avaliação de três segmentos de forma análoga a um sistema hidráulico:

  • Bomba
  • Tanque
  • Canos

Durante cada etapa do protocolo são obtidas informações que se somam para auxiliar na identificação da etiologia do choque. As janelas e cortes ultrassonográficos do protocolo RUSH foram detalhados neste vídeo.

Bomba

A primeira etapa do protocolo consiste no exame cardíaco direcionado, realizado com o probe setorial no modo B do USG, nas mesmas janelas utilizadas para avaliação ventricular esquerda, direita e pericárdica. Veja mais em "Avaliação do Ventrículo Esquerdo pelo Ultrassom (POCUS)" e "POCUS: Avaliação do Ventrículo Direito, Derrame Pericárdico e Tamponamento Cardíaco".

Três perguntas devem ser respondidas nesta etapa:

  • Existe derrame pericárdico provocando tamponamento cardíaco?
  • Como está a contratilidade global ventricular esquerda?
  • Existe sobrecarga do ventrículo direito?

Com a primeira pergunta é possível afastar ou mesmo confirmar o diagnóstico de tamponamento cardíaco. A segunda visa identificar hipocontratibilidade cardíaca, que corrobora para o diagnóstico, ou na sua ausência, fala contra a presença de choque cardiogênico. Um coração hipercinético pode estar presente em cenários de choque hipovolêmico, distributivo ou obstrutivo. A terceira pergunta visa identificar sinais de sobrecarga de ventrículo direito, e raramente a visualização de trombos em trânsito, presentes no tromboembolismo pulmonar. 

Tanque

A segunda etapa foca em determinar como está o volume intra e extravascular do sistema. Pode-se utilizar o probe setorial, ou o convexo.

Deve-se avaliar três compartimentos nesta etapa:

  • A veia cava inferior e a veia jugular interna
  • Cavidade abdominal ou pleural em busca de líquido livre
  • Pulmões.

Em pacientes em ventilação espontânea, na janela subcostal, a presença de uma veia cava dilatada com > 2,1 cm e com variação respiratória < 50% sugere aumento das pressões de átrio direito que podem ocorrer no choque obstrutivo e cardiogênico. Já no choque hipovolêmico, a veia cava se apresenta colapsada < 1,5 cm e com variação > 50%. Choques distributivos podem se apresentar com a cava com variação normal, dilatada ou colabada. 

A pesquisa de líquido livre abdominal começa pelo quadrante superior direito, analisando o espaço hepatorrenal em busca de líquido. Neste mesmo tempo o probe é deslizado 1 a 2 espaços intercostais superiormente para avaliar a presença de líquido subdiafragmático e na cavidade pleural. Em seguida, avalia-se o quadrante superior esquerdo, avaliando o espaço periesplênico e da mesma maneira, são pesquisados líquido infra diafragmático e líquido pleural ipsilateral. Por fim, avalia-se o espaço retovesical ou retovaginal. 

A avaliação dos pulmões visa identificar a presença de pneumotórax através da ausência de deslizamento pleural somado as linhas As ou a presença do ponto pulmonar. A congestão pulmonar se manifesta por linhas Bs difusas e bilaterais, enquanto linhas Bs localizadas sugerem infecções pulmonares.

Canos

A última etapa do protocolo RUSH consiste na avaliação dos vasos. É necessário a utilização do probe linear na análise das veias profundas, enquanto o setorial ou convexo na avaliação da aorta. 

Nesta etapa deve-se:

  • Avaliar a presença de aneurisma de aorta ou sinais de dissecção
  • Procurar sinais de trombose venosa profunda.

Na avaliação da aorta, é inicialmente avaliada a porção ascendente através da janela apical quatro câmaras e da janela supraesternal. Em seguida, avalia-se a aorta descendente partindo do epigástrio até a bifurcação das ilíacas obtendo imagens tanto no eixo transversal quanto longitudinal. Deve-se realizar a medida do diâmetros dos segmentos no eixo transversal. Valores > 3 cm são considerados anormais. Na presença de dissecção de aorta, o modo color doppler pode revelar dois fluxos distintos entre a luz verdadeira e a luz falsa.

A avaliação das veias profundas incluem a compressão de 3 regiões em ambos os membros inferiores: na topografia da veia femoral comum logo abaixo do ligamento inguinal, na confluência da safena e a divisão da veia femoral superficial e veia femoral profunda e, por último, na fossa poplítea superiormente até a sua trifurcação. 

Apesar do protocolo didaticamente se apresentar de forma sequencial, os operadores podem alterar sua ordem conforme a necessidade e maior suspeita clínica. Ao fim, é possível organizar os achados em perfis prováveis de cada categoria do choque. A tabela 3 demonstra o protocolo RUSH e organiza os tipos de choque conforme os achados encontrados.

[tabela id=1593 index=3]

Integral velocidade-tempo e débito cardíaco

[video id=11 index=3 vimeo-id=1133300162 tag=V%C3%ADdeo%203 title=Integral%20Velocidade-Tempo%20(VIT)]

A avaliação do débito cardíaco auxilia no diagnóstico, estratificação e manejo do choque. O ultrassom à beira leito pode ser uma ferramenta utilizada para calculá-lo de forma não invasiva e com boa correlação com os métodos invasivos baseados em termodiluição como o catéter de artéria pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28595621/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224055/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31581196/)

O débito cardíaco é determinado pela seguinte fórmula: 

  • DC = volume sistólico x frequência cardíaca.

O volume sistólico é a quantidade de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em cada batimento cardíaco. Este sangue será ejetado através da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) e a própria aorta, uma estrutura cilíndrica. Se todo o volume de sangue ejetado em determinado batimento pudesse ser calculado, portanto, seria o mesmo que o volume calculado de um cilindro.

Para calcular o volume sistólico, deve-se utilizar referências anatômicas da saída do ventrículo esquerdo como partes de um cilindro. Esta calculadora auxilia no cálculo do volume sistólico.

Área da base do cilindro

Para calcular a área da base do cilindro, no corte paraesternal eixo longo, é medido o diâmetro interno da via de saída do ventrículo esquerdo imediatamente antes das valvas aórticas, no seu momento de maior abertura na sístole. A ferramenta zoom no ultrassom pode ajudar a tornar a medida mais precisa, já que um erro de aferição pode superestimar o valor encontrado. Para o cálculo da área da base, o diâmetro obtido é dividido por dois.

Na dificuldade de mensuração do diâmetro da via de saída ou para agilidade do cálculo, pode-se assumir que a via de saída do ventrículo esquerdo possui 2 cm, um valor médio em adultos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24451180/).

Altura do cilindro

Para calcular a altura do cilindro, é possível utilizar a integral da velocidade-tempo (IVT ou VTI em inglês). Esta medida é possível ser estimada através do doppler pulsado na análise de um batimento cardíaco, onde a área do gráfico obtida no aparelho de ultrassom é a distância percorrida pelo sangue - análoga a altura do cilindro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36224055/).

Inicialmente obtém-se a janela apical, no corte 5 câmaras. Neste momento utiliza-se o modo  color doppler para auxiliar a encontrar a direção do fluxo sanguíneo na via de saída do ventrículo esquerdo. Em seguida, utiliza-se o doppler pulsado, direcionando o cursor para via de saída do ventrículo esquerdo, com o volume de amostra 3 -10 mm abaixo do anel valvar aórtico, no ventrículo esquerdo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30282592/). Serão formadas uma série de curvas correspondentes ao doppler pulsado do fluxo de sangue ejetado em cada batimento.

No aparelho de ultrassom será possível contornar a área das curvas formadas pelo modo doppler pulsado manualmente (ou automaticamente em alguns aparelhos). Esta área será utilizada pelo aparelho de ultrassom para calcular automaticamente em centímetros a integral velocidade-tempo. O valor final será mostrado na tela como “Integral velocidade-tempo da via de saída do ventrículo esquerdo” (IVT VSVE ou LVOT VTI em inglês).

As curvas geradas através do modo doppler pulsado são muito sensíveis à movimentação e alterações no ângulo insonado, o que pode ocasionar alterações significativas no seu resultado. Uma curva é considerada adequada quando apresenta uma parte interna mais escura com o contorno mais claro e nela está presente a espícula do fechamento da valva aórtica logo ao término da curva.

Com as medidas do cilindro obtidas, é possível calcular o volume sistólico através da multiplicação da área da base pela altura. A figura 5 demonstra o cálculo da ITV da VSVE e o cálculo do volume sistólico.

Cálculo do débito cardíaco

Como o débito cardíaco é calculado pela fórmula DC = volume sistólico x frequência cardíaca, agora basta substituir o volume sistólico pelos valores já obtidos anteriormente e multiplicar pela frequência cardíaca.

DC = π x (diâmetro da via de saída)² x IVT x frequência cardíaca
            —————————————————————————
                                                        2 

Por fim, é possível calcular o índice cardíaco ao normalizar o débito cardíaco pela superfície corpórea em m² (IC=DC/SC) aumentando a acurácia da função cardíaca.

Os valores de referência das variáveis em condições fisiológicas são de aproximadamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34044105/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33144167/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25559474/):

  • Integral velocidade-tempo (IVT): 20 +/- 4 cm
  • Volume sistólico (VS): 60 - 90 ml
  • Débito cardíaco (DC): 4 - 8 L/min
  • Índice cardíaco (IC): 2.2 - 4 L/min/m²

A integral da velocidade pelo tempo está diretamente relacionada, na maioria das vezes, ao débito cardíaco. Por esse motivo, é frequentemente calculada isoladamente. 

Alguns cenários, no entanto, exigem atenção, como a presença de dilatação da via de saída do ventrículo direito, onde pode ocorrer subestimação do débito cardíaco. Da mesma maneira, pacientes bradicárdicos ou taquicárdicos (FC > 140 bpm) podem ter seu débito cardíaco subestimado ou superestimado respectivamente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7860918/).

Diagnóstico diferencial do choque através da integral velocidade tempo

Além dos achados estruturais e funcionais obtidos pelo POCUS para o diagnóstico diferencial do choque, é possível integrar o débito cardíaco estimado pela IVT, permitindo uma avaliação hemodinâmica mais precisa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36001157/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26283755/).

A detecção de uma IVT e DC normais ou aumentados, presentes no choque distributivo em fase inicial, pode auxiliar na diferenciação dos outros tipos de choque circulatório. Seus valores podem complementar as demais avaliações do choque através do POCUS, como exemplificado abaixo:

Exemplo 1:
Em um paciente com evidência de hipocontratilidade inferida através da análise do POCUS básico, a presença de um DC normal, pode sugerir que esta alteração seja crônica e já esteja compensada. Por outro lado, no mesmo cenário, um DC reduzido reforça a hipótese de componente cardiogênico como etiologia do choque.

Exemplo 2:
Um paciente com coração hiperdinâmico na avaliação do POCUS pode sugerir a necessidade de administração de fluidos. No entanto, a presença de uma IVT e DC adequados sugerem que o problema é provavelmente a vasoplegia. Já um DC reduzido, principalmente aliado a parâmetros de fluidotolerância e fluidoresponsividade, reforçam o benefício da administração de fluidos intravenosos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35085589/). Veja mais em "Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância".

Apesar dessa avaliação possibilitar a classificação e manejo de grande parte dos casos de choque, alguns cenários ainda são desafiadores como a presença de valvopatias e choques mistos, que exigirão avaliações mais avançadas e especializadas.

O fluxograma 1 resume a abordagem ao choque baseada nos achados do ultrassom, incluindo a integral tempo-velocidade e o débito cardíaco.

[tabela id=1594 index=4]