Edição #142

Como Fazer Cardiologia Intensiva e Emergência

Cardioversão Elétrica Sincronizada

Criado em: 10 de Novembro de 2025 Autor: Jessica Nicolau Revisor: João Mendes Vasconcelos

Cardioversão elétrica sincronizada é a aplicação de uma descarga elétrica ao tórax, sincronizada com o complexo QRS. O objetivo é restaurar o ritmo sinusal no manejo de taquiarritmias. Esse tópico aborda as indicações e a realização do procedimento. 

Indicações

O objetivo da cardioversão elétrica sincronizada é restaurar o ritmo sinusal. As principais indicações são [1]:

  • Taquiarritmia com instabilidade hemodinâmica.
  • Reversão de taquiarritmias estáveis quando o tratamento farmacológico é contraindicado, ineficaz ou indesejado.
  • Síndrome de Wolff-Parkinson-White com fibrilação atrial ou flutter atrial.

Instabilidade hemodinâmica atribuída a uma taquiarritmia é indicação de cardioversão elétrica sincronizada imediata (tabela 1) [1]. O algoritmo da American Heart Association (AHA) menciona que as taquiarritmias causam instabilidade habitualmente em frequências > 150 batimentos por minuto. Alguns pacientes podem instabilizar com frequências menores (> 120 batimentos por minuto), especialmente idosos, aqueles com cardiomiopatia de base e quando o RR é irregular [2,3].

Tabela 1
Critérios de instabilidade associados à arritmia cardíaca (5 D).
Critérios de instabilidade associados à arritmia cardíaca (5 D).

As taquiarritmias podem causar desconforto torácico sem característica anginosa (o que não caracteriza instabilidade) e elevar a troponina [4]. Taquicardia sinusal em geral é consequência de outra condição (sepse, hipoxemia, embolia pulmonar, hipovolemia, tireotoxicose, dor ou toxinas) e o objetivo é tratar a causa [5]. Quando o quadro não melhora após uma cardioversão bem-sucedida, deve-se investigar uma condição ainda não percebida causando tanto a arritmia quanto a instabilidade. 

Fibrilação atrial (FA), flutter atrial e taquicardias supraventriculares (TSV) têm boas taxas de reversão do ritmo com terapia farmacológica (entre 80 e 98%) [6]. Quando a terapia medicamentosa é indesejada, ineficaz ou contraindicada, a cardioversão elétrica sincronizada está indicada como alternativa ao controle de ritmo, devendo ser realizada sob monitorização, com uso adequado de sedativos. Veja mais em "Fibrilação Atrial". 

Na prática brasileira, ibutilida e flecainida não costumam estar disponíveis; quando esses fármacos não estão acessíveis, a estratégia preferencial é cardioversão elétrica sincronizada sob sedação e monitorização. Seu uso fica restrito a contextos muito selecionados e monitorizados (sem cardiopatia estrutural) e, quando adotado, costuma ser ponte até ablação.

Nos pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White antidrômica associada a FA ou flutter atrial no Brasil, a cardioversão elétrica sincronizada é o tratamento preferencial, mesmo em pacientes estáveis. Antiarrítmicos como ibutilida, procainamida, flecainida e propafenona intravenosa seriam a primeira opção, mas não estão disponíveis no país. A propafenona está disponível por via oral no Brasil, mas tem latência de ação de horas, o que a torna pouco útil no cenário agudo de FA com pré-excitação [7]. Drogas que bloqueiam somente o nó atrioventricular (adenosina, verapamil, diltiazem, betabloqueadores, digoxina) e amiodarona devem ser evitadas pelo risco de precipitar fibrilação ventricular [8]. 

Outra indicação é a taquicardia ventricular (TV) monomórfica sustentada com pulso, conforme a diretriz da European Society of Cardiology (ESC) de 2022 (recomendação I, nível de evidência C) [9]. Esse é um cenário em que um antiarrítmico (amiodarona) pode ser feito inicialmente, mas a diretriz da ESC admite a cardioversão elétrica como manejo inicial mesmo sem instabilidade, especialmente se o risco de realizar sedação/anestésico é considerado baixo.

A desfibrilação (choque sem sincronização) é o tratamento para fibrilação ventricular, taquicardia ventricular sem pulso e taquicardia ventricular polimórfica/torsades de pointes [10,11]. 

Anticoagulação e tromboembolismo na cardioversão elétrica sincronizada

A cardioversão de FA e flutter pode precipitar tromboembolismo ao mobilizar um trombo preexistente no átrio/apêndice atrial e por “atordoamento atrial” (stunning) nas semanas seguintes, quando a contração atrial fica deprimida apesar do ritmo sinusal. O pico de eventos é precoce: a maioria ocorre nos primeiros 10 dias (mediana de 2 dias) após a cardioversão. Eventos tromboembólicos, como AVC, ocorreram em 0,5% dos pacientes em um estudo de coorte de 9.625 pacientes submetidos à cardioversão elétrica por FA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38829189/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23850908/). O risco de eventos tromboembólicos aumenta a partir de 12 horas de duração da arritmia e quanto maior for o escore CHA₂DS₂-VA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25117135/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892448/).

A cardioversão não deve ser realizada imediatamente se houver mais de 24 horas de FA, segundo a European Society of Cardiology (ESC) e a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Essa é uma mudança em relação ao período de segurança definido anteriormente, de 48 horas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/, https://abccardiol.org/article/diretriz-brasileira-de-fibrilacao-atrial-2025/). Naqueles com FA há mais de 24 horas ou de início desconhecido, existem duas opções (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36912134/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/):

  • Realizar um ecocardiograma transesofágico e proceder à cardioversão caso não haja trombo intracavitário (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11346805/). Se houver trombo, deve-se anticoagular por pelo menos três semanas antes da cardioversão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/).
  • Se não for realizado o ecocardiograma transesofágico, deve-se programar a cardioversão após pelo menos três semanas de anticoagulação empírica (wait-and-see approach) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25182247/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29659797/).

Se houver dúvidas quanto à adesão ao anticoagulante, deve-se considerar um novo ecocardiograma transesofágico antes do procedimento, conforme a diretriz brasileira de FA (https://abccardiol.org/article/diretriz-brasileira-de-fibrilacao-atrial-2025/).

Após a cardioversão, todos os pacientes devem ser anticoagulados por quatro semanas, independentemente do CHA₂DS₂-VA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36912134/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/). A base para essa conduta é a disfunção mecânica transitória do átrio após o procedimento e a alta taxa de recorrência precoce de FA.

Aspectos técnicos da cardioversão elétrica sincronizada

O fluxograma 1 organiza os passos para a cardioversão elétrica sincronizada. O risco é baixo, porém real, de ignição associada ao choque com fontes de oxigênio próximas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12949302/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8733025/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9771170/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5067634/). A fonte de oxigênio deve ser afastada na hora da administração do choque.    

[tabela id=1602 index=2]

Escolha do sedativo

As principais opções de sedativos são propofol, etomidato e midazolam (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8694211/). 

[tabela id=1596 index=3]

Opioides, como o fentanil, são frequentemente utilizados para analgesia em associação com sedativos. O uso está associado ao risco de depressão respiratória, ao aumento do tempo de recuperação e pode não reduzir a experiência dolorosa do procedimento. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049269/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19845550/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25854443/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24438649/). Não há consenso quanto ao uso na cardioversão elétrica.

Pré-tratamento com antiarrítmicos

É possível aumentar a eficácia da cardioversão elétrica e reduzir a recorrência precoce da arritmia com o uso de antiarrítmicos, como amiodarona e propafenona (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35654763/).

A diretriz americana de FA sugere antiarrítmicos como pré-tratamento, principalmente em pacientes com FA de longa duração ou que já tiveram uma cardioversão mal-sucedida (recomendação 2a, nível de evidência B) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38033089/). 

Amiodarona pode ser administrada em doses de 200 a 800 mg/dia, por via oral, por uma a seis semanas antes da cardioversão, seguida de 200 mg/dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30875422/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14720531/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10610746/). A propafenona em três tomadas (duas de 300 mg e uma de 150 mg), 48 horas antes e depois da cardioversão para FA, reduziu a recorrência precoce da arritmia, mas não aumentou o sucesso do procedimento a longo prazo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8772759/).  

Carga do choque

A American Heart Association (AHA) no Advanced Cardiac Life Support (ACLS) de 2025 indica a carga conforme o QRS (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41122884/): 

  • QRS estreito (sugestivo de FA ou flutter atrial): 200 J conforme atualização do ACLS 2025.
  • QRS estreito (sugestivo de taquicardia supraventricular paroxística): 100 J.
  • QRS largo e regular (sugestivo de taquicardia ventricular monomórfica): 100 J.

Apesar dessa orientação, não há consenso quanto à carga ideal. Se o primeiro choque não for eficaz, deve-se aumentar progressivamente até a carga máxima do aparelho (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41122892/).

Na presença de taquicardia de QRS largo e irregular, FA com pré-excitação ou bloqueio de ramo é uma possibilidade (aplicar a energia usual de FA). Taquicardia ventricular polimórfica (incluindo torsades) também é um diagnóstico possível. Por conta da morfologia variável, não é possível sincronizar na taquicardia ventricular polimórfica, e a orientação é desfibrilar se houver instabilidade, mesmo que o paciente não esteja em parada cardiorrespiratória. Torsades de pointes necessita também de magnésio 2 g intravenoso.

A diretriz da ESC de 2024 de FA considera o aparelho bifásico superior em relação ao aparelho monofásico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26777209/). Desfibriladores monofásicos administram o choque em um sentido único, enquanto os bifásicos em mais de um. Desfibriladores bifásicos atingem sucesso com cargas menores do que os monofásicos, têm maior taxa de sucesso na primeira tentativa e menos desconforto após o procedimento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11023932/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10551711/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12084594/).

Posicionamento das pás ou adesivos

Não há superioridade entre o posicionamento ântero-lateral e o ântero-posterior (figura 1), segundo a diretriz de FA da ESC de 2024 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210723/). Também parece não haver diferença nos casos de taquicardia ventricular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35276312/). Apesar de alguns autores preferirem a orientação ântero-posterior para FA persistente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38033089/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12414201/), uma metanálise recente de 10 ensaios clínicos randomizados não encontrou diferenças entre as posições (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36304256/). 

[tabela id=1597 index=4]

A pressão manual firme das pás sobre o tórax é indicada para aumentar as taxas de sucesso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36503970/).

Sincronização e aplicação do choque

Na cardioversão elétrica, o choque é sincronizado com a onda R. Essa etapa evita que o choque ocorra no período refratário da onda T, o que pode resultar em uma taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular (fenômeno “R sobre T”) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20956222/). Para isto, deve-se acionar a função “sincronizar” do desfibrilador (figura 2).

[tabela id=1598 index=5]

Casos especiais: gestantes e dispositivos cardíacos

O procedimento é considerado seguro e eficaz para a gestante e para o feto. A cardioversão pode ser realizada desde que a frequência cardíaca fetal seja monitorada. A carga do choque é a mesma indicada em não gestantes e o posicionamento das pás deve evitar o útero e o tecido mamário (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38398407/). 

Em portadores de dispositivos como marcapasso ou cardiodesfibrilador implantável (CDI), há recomendação de que a pá do eletrodo esteja a pelo menos 10 cm a 15 cm do gerador de pulsos, em posição ântero-posterior, para evitar que o choque danifique e cause disfunção do dispositivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36333921/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39316661/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15018877/).

Eficácia, cuidados após o choque e alta hospitalar

Taxas de reversão

A cardioversão elétrica sincronizada apresenta altas taxas de reversão da arritmia:

  • Fibrilação atrial e flutter: reversão acima de 90% com o desfibrilador bifásico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15846271/).
  • Taquiarritmia supraventricular paroxística: um a três choques atingem cerca de 100% de reversão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12586276/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38497695/).
  • Taquiarritmia ventricular: mais de 80% no primeiro choque (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3510522/).

Cuidados após cardioversão elétrica

Imediatamente após o choque, deve-se (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38033089/):

  • Manter as pás no tórax do paciente, para identificação e tratamento imediato de complicações, como a degeneração da arritmia para TV polimórfica ou fibrilação ventricular, situações que indicam desfibrilação imediata.
  • Manter paciente sob monitorização contínua.
  • Acompanhar recuperação anestésica.
  • Realizar eletrocardiograma de 12 derivações: para avaliar se houve resolução ou não e o surgimento de novas arritmias.

Pode haver depressão ou elevação do segmento ST e alterações na onda T, que geralmente se resolvem em até 15 minutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3940671/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10758932/).

Principais complicações

As principais complicações da cardioversão elétrica sincronizada incluem eventos embólicos e arritmias cardíacas. Menos de 1% dos pacientes evoluem com bradiarritmias. Raramente ocorre assistolia após a cardioversão elétrica, levando à necessidade de ressuscitação cardíaca (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23687124/).

Complicações menores, como dor muscular, irritação local, hipotensão transitória e queimaduras cutâneas, ocorrem em até 15% dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32093961/).

Alta hospitalar

Para cardioversão eletiva ou realizada no pronto-socorro por FA/flutter sem complicações, a alta no mesmo dia é normalmente segura após breve observação, desde que o paciente:

  • Recupere o nível de consciência e sinais vitais basais.
  • Permaneça em ritmo estável no eletrocardiograma de controle, sem isquemia nova.
  • Não tenha efeitos adversos de sedação (hipoxemia/apneia) durante o período de observação.
  • Saia com anticoagulação independente do CHA₂DS₂-VA se o motivo da cardioversão for FA/flutter.
  • Tenha acompanhamento agendado precoce. 

Um estudo no departamento de emergência mostrou que 84% dos pacientes cardiovertidos por FA foram liberados sem necessidade de internação em um tempo de permanência médio de 3,6 horas na emergência. Em torno de 6% retornaram à emergência em até 30 dias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32093961/). A taxa de complicações em outros estudos se mantém baixa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20370780/). O protocolo estruturado Ottawa Aggressive Protocol pode reduzir internações e encurtar o tempo de permanência sem aumento de eventos adversos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20522282/).

Os pacientes que apresentam um dos fatores a seguir devem ser internados/observados:

  • Recorrência precoce da arritmia que exige infusão de antiarrítmico
  • Bradiarritmias significativas (como pausas prolongadas/síndrome do nó sinusal desmascarada).
  • Hipotensão.
  • Dor torácica com sinais de isquemia.
  • Complicações da sedação (apneia persistente, necessidade de via aérea).
  • Taquicardia ventricular cardiovertida (para avaliar etiologia e risco).

O estudo FinCV evidenciou que complicações arrítmicas imediatas após cardioversão elétrica de FA aguda são raras, mas quando ocorrem costumam refletir disfunção do nó sinusal e justificam observação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22042668/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23687124/). Pacientes que se mantêm bradicárdicos e com QT prolongado são de risco para arritmias ventriculares, que são raras, mas quando ocorrem se concentram nas primeiras 72 horas após a cardioversão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39651435/). 

Edição #142

Como Investigar MFC e Ambulatório Medicina Hospitalar Nefrologia

Síndrome Nefrótica: Como Investigar

Criado em: 10 de Novembro de 2025 Autor: Revisor: João Mendes Vasconcelos

A prevalência de síndrome nefrótica em adultos aumenta com a idade e está associada a piores desfechos renais e cardiovasculares e maior mortalidade [1]. Este tópico aborda o diagnóstico de síndrome nefrótica e sua investigação etiológica invasiva e não invasiva.

Definição, confirmação e manifestações

Definição

Síndrome nefrótica é definida por proteinúria em faixa nefrótica (> 3,5 g/24 horas ou relação proteinúria/creatininúria > 3 g/g) e hipoalbuminemia. O ponto de corte sobre a hipoalbuminemia não é consensual. São descritos valores entre < 2,5 a < 3,5 g/dL [2,3].

Pacientes com proteinúria em faixa nefrótica, porém sem hipoalbuminemia, não possuem síndrome nefrótica. O diagnóstico diferencial dessa situação é diferente e envolve lesões  adaptativas e hiperfiltração (como obesidade, redução de néfrons e pós-nefrectomia/transplante) e glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) secundária [4]. A ausência de hipoalbuminemia/edema sugere menor risco trombótico e costuma afastar imunossupressão, privilegiando tratamento da causa de base e medidas de suporte (como medicamentos para proteinúria) [5].

Aferição da proteinúria

A diretriz de glomerulopatias de 2021 do Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomenda a quantificação da proteinúria em amostra de 24 horas [3]. A coleta em 24 horas é suscetível a erros de coleta e dificuldades logísticas [6,7]. Quando não for viável coletar ao longo de todas as 24 horas, o KDIGO sugere avaliar a relação em uma amostra que reúna a urina de um período de 12 a 24 horas.

O P/C também pode ser avaliado em uma amostra isolada, preferencialmente na primeira urina da manhã [8]. Amostras isoladas são práticas, mas podem subestimar a perda proteica diária em pacientes com variação postural da proteinúria. Coletas mais longas ou a própria urina de 24 horas são preferíveis por evitarem essa limitação [9-12]. Isso difere da orientação para o rastreio e acompanhamento da doença renal crônica. Veja mais em "Doença Renal Crônica: KDIGO 2024".

O exame de urina habitual (urina tipo 1 ou EAS) costuma incluir a análise física/química por tira reagente (dipstick) e a microscopia do sedimento urinário. Isto é realizado automaticamente quando se solicita “exame de urina/urina 1/EAS”. A fita reagente gradua a presença de algumas substâncias em cruzes e é um método semiquantitativo. Sofre interferência da concentração urinária e do pH e detecta principalmente albumina [13]. Portanto, não têm acurácia para definir ou monitorar síndrome nefrótica.

A análise microscópica da urina deve ser realizada em todo paciente com síndrome nefrótica. A microscopia urinária pode identificar hematúria, leucocitúria ou cilindros. As causas mais comuns de síndrome nefrótica não costumam apresentar esses achados. Quando presentes, deve-se considerar outras condições como glomerulonefrite membranoproliferativa, vasculites associadas ao anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA) e nefropatia por IgA. Para mais informações sobre nefropatia por IgA, veja em "Tratamento de Nefropatia por IgA".

Manifestações

A síndrome nefrótica deve ser suspeitada em pacientes com edema de causa não conhecida. A suspeita aumenta quando há anasarca e se insuficiência cardíaca e hepatopatia forem afastadas. Urina espumosa pode reforçar a hipótese, embora tenha baixa sensibilidade e especificidade.

Pacientes com síndrome nefrótica têm maior risco de eventos tromboembólicos venosos [14]. Esse risco parece ser mais elevado em pacientes com menores níveis de albumina sérica, especialmente nas fases iniciais da doença, e na glomerulopatia membranosa [5,15]. Além dos eventos tromboembólicos venosos habituais, o risco de trombose de veia renal é especificamente maior na síndrome nefrótica.

Quadros infecciosos são comuns, tanto pela hipogamaglobulinemia por perda urinária de imunoglobulinas quanto pela imunossupressão relacionada ao tratamento [16]. Valores de IgG < 600 mg/dL e creatinina > 2 mg/dL foram identificados como fatores de risco em um estudo [17]. Raramente, infecção do líquido ascítico ou pleural pode ocorrer [18-20].

A função tireoidiana pode estar alterada pela perda urinária de hormônios e de globulina ligadora da tiroxina [21-23]. Em pacientes com hipotireoidismo prévio, pode ser necessário aumentar transitoriamente a dose de reposição de hormônio tireoidiano [24]. Dislipidemia pode ocorrer por aumento da produção hepática de lipoproteínas associada à redução do metabolismo dos triglicerídeos, culminando em hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia [25]. O risco cardiovascular nesses pacientes é aumentado [1]. 

Causas primárias e secundárias

As causas de síndrome nefrótica são tradicionalmente classificadas em (tabela 1):

  • Primárias: glomerulopatias sem causa definida (idiopáticas).
  • Secundárias: associadas a exposições ou doenças infecciosas, autoimunes ou neoplásicas.
[tabela id=1599 index=1]

Quando uma causa não é identificada após uma investigação adequada, a doença é denominada conforme o padrão histológico da biópsia (por exemplo, glomerulopatia membranosa primária). Se uma etiologia for encontrada, a denominação segue conforme a causa (como glomerulopatia membranosa secundária ao HBV).

Nos primeiros dados publicados do registro brasileiro de biópsias renais, 41% das biópsias (de um total de 954) foram indicadas por síndrome nefrótica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39928634/). As causas mais frequentes de síndrome nefrótica em adultos foram (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28355399/):

  • Causa primária mais comum: nefropatia membranosa — 16% dos casos.
  • Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) foi a segunda mais comum entre as primárias, com 15%.
  • Causa secundária mais comum: nefrite lúpica foi a mais comum, com aproximadamente 20% do total de casos.
  • Diabetes, com cerca de 9%, e gamopatias monoclonais, com 5%, vieram em seguida. 

Na prática, a doença renal associada ao diabetes é uma causa frequente de síndrome nefrótica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18497417/). Essa condição é sub-representada nos registros porque, quando o quadro é típico, o diagnóstico costuma ser clínico e a biópsia não é feita. Isso gera um viés de seleção que super-representa glomerulopatias primárias e outras glomerulopatias secundárias.

Investigação de causas secundárias

As causas secundárias devem ser ativamente investigadas, por modificarem o tratamento. Sinais clínicos de doenças sistêmicas, como lúpus eritematoso sistêmico, neoplasias e amiloidose, devem ser valorizados. Exposição a fármacos ou drogas ilícitas deve ser sempre questionada e documentada.

A investigação de diabetes mellitus (DM) está indicada para todos os pacientes com síndrome nefrótica. A albuminúria é uma manifestação clássica da nefropatia diabética, especialmente em pacientes com DM de longa data, associada à retinopatia diabética. Alguns pacientes com DM podem desenvolver proteinúria em faixa nefrótica ou mesmo síndrome nefrótica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28885376/).

Além de investigar a presença de DM, a avaliação inicial inclui pesquisa de doenças infecciosas, como hepatite B, hepatite C, HIV e sífilis. A dosagem dos níveis de complemento sérico e fator antinuclear (FAN) também pode ser realizada. Em pacientes com suspeita de gamopatia monoclonal, como naqueles acima de 50 anos, a dosagem de cadeias leves livres séricas e a imunoeletroforese de proteínas séricas e urinárias podem ser indicadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26977832/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556256/).

Durante a investigação inicial, recomenda-se avaliação da função renal com estimativa da taxa de filtração glomerular e busca de complicações, como dislipidemia e alterações trombóticas.

O fluxograma 1 resume as etapas da avaliação inicial e os exames laboratoriais básicos indicados na investigação da síndrome nefrótica.

[tabela id=1600 index=2]

Biópsia renal

A biópsia renal é o padrão-ouro para o diagnóstico histológico da glomerulopatia que está causando a síndrome nefrótica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40568338/). Essa informação orienta o tratamento e o prognóstico. Em muitos casos, a definição do diagnóstico etiológico final passa pela integração do quadro clínico-epidemiológico, achados da biópsia e informação de exames complementares (como testes sorológicos e pesquisa de neoplasias). A biópsia sempre deve ser considerada, mas pode ser dispensada em algumas situações, especialmente quando causas secundárias são evidentes.

Quando realizada, a biópsia deve incluir microscopia óptica, imunofluorescência e, sempre que disponível, microscopia eletrônica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556256/). Classicamente, as glomerulopatias são classificadas conforme as alterações vistas na microscopia óptica. A análise por imunofluorescência fornece informações em relação ao processo fisiopatológico, como o padrão de deposição de imunocomplexos na região subepitelial vista na nefropatia membranosa. A microscopia eletrônica pode fornecer mais informações em relação ao padrão de deposição de imunocomplexos, sendo necessária para a confirmação diagnóstica de podocitopatias por ser o método capaz de confirmar a retração dos pedicelos dos podócitos. O padrão histopatológico define a etiologia (podocitopatia, nefropatia membranosa, amiloidose, entre outras) e direciona o tratamento específico. A figura 1 ilustra exemplos de achados histológicos das glomerulopatias primárias.

[tabela id=1601 index=3]

Diabetes mellitus

A exceção mais comum é na presença de DM. Em pacientes com DM de longa duração (mais de cinco a dez anos), retinopatia diabética e albuminúria/proteinúria de progressão gradual, a probabilidade de doença renal associada ao DM causando síndrome nefrótica é elevada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27190327/). Nesse cenário, a chance de as informações da biópsia mudarem a conduta é relativamente baixa e o exame pode ser evitado, ponderando também o risco de eventos adversos do procedimento.

No entanto, a biópsia renal é recomendada para pacientes com DM e fatores que apontam para outras etiologias de lesão renal, incluindo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29265044/): 

  • Hematúria dismórfica/cilindros hemáticos.
  • Aumento acelerado da albuminúria, particularmente diante de bom controle glicêmico.
  • Surgimento de proteinúria que não seja por albumina. A suspeita surge com frequência quando a fita reagente para proteínas do exame de urina está normal (detecta somente albumina) e a proteinúria/creatinúria está alterada. A proteinúria de 24 horas e a imunoeletroforese de proteínas urinárias também detectam esse achado.
  • Declínio da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) > 5-10 mL/min/ano.
  • Achados clínicos que sugiram outras condições, como lúpus eritematoso sistêmico ou gamopatias monoclonais.

Amiloidose e glomerulopatia membranosa

A presença de anticorpos anti-receptor de fosfolipase A2 (PLA2R) pode permitir o diagnóstico de glomerulopatia membranosa sem confirmação histológica. O anti-PLA2R é um biomarcador sérico com alta acurácia. A biópsia renal ainda pode ser indicada em alguns casos, como nos pacientes com perda de função renal ou naqueles com suspeita de causa secundária. 

Até 30% dos casos de nefropatia membranosa estão associados a uma causa secundária, como neoplasias ou infecções virais crônicas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37795587/). Essas condições devem ser pesquisadas independentemente da positividade do anti-PLA2R ou outros marcadores, como o THSD7A. Em relação ao rastreio neoplásico, o KDIGO sugere o rastreio guiado por sintomas e fatores clínicos de risco, sem necessidade de investigação extensiva inicial.

A biópsia renal também pode ser dispensada na suspeita de amiloidose, caso a confirmação diagnóstica aconteça após a análise histológica menos invasiva, como na biópsia de gordura abdominal. Se o resultado for negativo e a suspeita clínica permanecer elevada, a biópsia renal deve ser realizada. Veja mais no tópico "Amiloidose: Manifestações Clínicas e Diagnóstico".

Edição #142

Síndromes e Cenários Cuidados Paliativos Intensiva e Emergência Medicina Hospitalar

Cuidados Paliativos: Indicação, Critérios de Terminalidade e Escalas Prognósticas

Criado em: 10 de Novembro de 2025 Autor: Revisor: Nordman Wall

Cuidados paliativos devem ser integrados precocemente ao cuidado de pessoas com doenças graves e ameaçadoras à vida, em paralelo às terapias modificadoras [1]. Na fase final de vida, essa abordagem costuma ser intensificada. Este tópico discute quando acionar e intensificar cuidados paliativos com base em necessidades, como reconhecer sinais de terminalidade e empregar indicadores e escalas prognósticas para apoiar a tomada de decisão.

O Guia TdC já abordou Cuidados Paliativos previamente. Veja mais em: "Controle Farmacológico de Sintomas", "Cuidados Paliativos em Urgência e Emergência", "Sedação Paliativa", "Hipodermóclise: Manual Brasileiro de 2025" e "Antibióticos nos Cuidados Paliativos".

Definição de cuidados paliativos

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define os cuidados paliativos como: “uma abordagem que melhora a qualidade de vida de pacientes (adultos e crianças) e famílias que enfrentam problemas associados a doenças que ameaçam a vida, prevenindo e aliviando o sofrimento por meio da identificação precoce, avaliação correta e tratamento da dor e de outros problemas físicos, psicossociais ou espirituais” [2]. 

Seguindo esta definição, os cuidados paliativos podem ser aplicados por qualquer profissional de saúde, especialista ou não na área. Cuidados paliativos primários são prestados por profissionais não especializados nessa área, enquanto os secundários são desempenhados por especialistas. As competências esperadas dos cuidados paliativos primários e as exclusivas do especialista em cuidados paliativos não são claramente definidas na literatura. Há o entendimento de que, à medida que o quadro se torna mais complexo, deve-se envolver profissionais especialistas na área (figura 1) [3].

Figura 1
Complexidade da necessidade de cuidados paliativos.
Complexidade da necessidade de cuidados paliativos.

O foco é o tratamento e prevenção de sofrimento físico, psicológico, social e espiritual. Não se pretende adiantar ou adiar a morte, mas que ela ocorra segundo a história natural da doença, com minimização de sofrimentos, o que é conhecido como ortotanásia. O objetivo é que os pacientes vivam o mais plenamente possível até a morte [3].

Estima-se que 80% dos pacientes com doenças ameaçadoras à vida têm acesso limitado a cuidados paliativos primários, que deveriam ser ofertados por todos os profissionais de saúde [4]. 

Critérios de terminalidade e indicação de cuidados paliativos

Trajetórias das doenças e curvas de fim de vida

As terapias modificadoras de doença são aquelas cujo objetivo é curar ou prolongar a vida. Cuidados paliativos não devem substituir as terapias modificadoras adequadas, mas serem aplicados em paralelo para mitigar sofrimentos (https://iahpc.org/resources/publications/getting-started/principles-of-palliative-care/).

Durante a trajetória das doenças potencialmente ameaçadoras à vida, os cuidados paliativos e as terapias modificadoras de doenças terão importâncias distintas conforme a evolução do quadro. À medida que a doença avança, há uma diminuição de opções e significância das terapias modificadoras, com crescente relevância da abordagem paliativa (figura 2) (https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/palliative-care/). 

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O comprometimento da capacidade de realizar tarefas rotineiras de forma autônoma é um dos principais sinais de que a doença está evoluindo para sua fase final. A perda de funcionalidade ocorre de maneira diferente conforme o tipo de adoecimento (figura 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22030293/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22023378/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12746362/):

  • Doenças oncológicas ou mortes por causas externas: inicialmente, o paciente apresenta funcionalidade razoável. A perda rápida e acentuada de funcionalidade costuma ocorrer logo antes do óbito.
  • Disfunções orgânicas crônicas (como insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica, cirrose e doença renal crônica): a perda funcional ocorre progressivamente, com acentuação durante descompensações e recuperação funcional somente parcial a cada descompensação. Com o avançar da doença, as descompensações tornam-se mais frequentes e graves, habitualmente com internações recorrentes pouco antes do falecimento. Em uma destas descompensações, o paciente evolui a óbito. 
  • Fragilidade e doenças neurodegenerativas: o declínio funcional ocorre precocemente e progride lentamente até uma descompensação final, frequentemente infecciosa, que causa o óbito.
[tabela id=1605 index=3]

Esses modelos são teóricos e frequentemente ocorrem doenças concomitantes de diferentes histórias naturais. Terapias modificadoras de doença modernas alteram as curvas de evolução, como terapias-alvo oncológicas, transplantes, hemodiálise e dispositivos de assistência circulatória mecânica. Para pacientes que não se beneficiam de terapias modificadoras de doença avançadas, essas curvas são úteis para fornecer uma ideia da fase da doença em que o paciente se encontra e do prognóstico estimado.

Critérios de terminalidade e fase final de vida

As definições de terminalidade variam na literatura. Uma revisão sistemática de 2014 agrupou os principais conceitos sobre terminalidade, fim de vida e fase ativa da morte (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23796586/):

  • Terminalidade: pessoa com uma condição de saúde que não possui cura e com expectativa de vida de, no máximo, um ano.
  • Fim de vida: momento da vida em que a pessoa perde a funcionalidade por uma condição de saúde incurável, com aumento da carga de sintomas e da necessidade de cuidados. Expectativa de vida inferior a seis meses.
  • Processo ativo de morte: horas a dias que precedem a morte, caracterizada pelas disfunções de órgãos e sistemas. Pode ser identificado pela presença de sinais e sintomas relacionados ao fim de vida (figura 3).

Uma coorte realizada no Brasil e Estados Unidos avaliou 357 pacientes com câncer em fim de vida e avaliou os principais sinais e sintomas que ocorrem nas horas e dias próximos ao fim de vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24760709/). Os principais sinais associados ao óbito em 48 horas são o pulso filiforme, ruídos respiratórios por acúmulo de secreções na via aérea (conhecido também como ‘sororoca’), respiração com movimento mandibular e períodos de apneia (figura 3).

Indicação de cuidados paliativos

Cuidados paliativos estão indicados para todos os indivíduos com doenças potencialmente ameaçadoras à vida, independentemente do estágio de evolução. Há evidência de que o encaminhamento precoce de pacientes para uma equipe de cuidados paliativos pode melhorar a qualidade de vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20818875/). Apesar do benefício, é estimado que somente 14% das pessoas possuem acesso aos cuidados paliativos mundialmente (https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/palliative-care/).

Para auxiliar profissionais de saúde a reconhecerem pacientes que mais podem se beneficiar do acompanhamento específico com um profissional de cuidados paliativos, foram criadas ferramentas para apoiar a tomada de decisão:

  • SPICT-Br (Supportive and Palliative Care Indicators Tool — Brazilian version) (tabela 1): o encontro de um ou mais indicadores gerais ou específicos sugere a necessidade de avaliação da abordagem paliativa. 
  • GSF-PIG (Gold Standards Framework — Proactive Identification Guidance): abordagem em três etapas, resumidas no fluxograma 1. 
[tabela id=1606 index=4]
[tabela id=1607 index=5]

Escalas prognósticas

A avaliação prognóstica subjetiva é frequentemente enganosa. Estudos apontam que a avaliação subjetiva dos médicos costuma ser mais otimista que o prognóstico real, especialmente se a relação médico-paciente for de longa data (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12881260/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10678857/). Superestimar a sobrevida pode levar a intervenções fúteis ou potencialmente inapropriadas, que não reduzem os sofrimentos ou que podem intensificá-los ou prolongá-los e que não resultam nos benefícios esperados. Ferramentas prognósticas validadas podem tornar essa avaliação mais objetiva e precisa. 

Indicadores gerais de mau prognóstico

Alguns indicadores estão associados a maior risco de óbito independentemente da etiologia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22030293/) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22023378/):

  • Perda funcional.
  • Multimorbidade.
  • Síndrome de fragilidade.
  • Idade avançada.
  • Perda de peso e desnutrição.
  • Infecções recorrentes e de difícil tratamento.

O primeiro passo ao aplicar uma escala ou escore é verificar se a população em que a ferramenta foi validada é similar à do paciente em avaliação. 

O PPS (Palliative Performance Status) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8857241/) é utilizado para a avaliação global de prognóstico em cuidados paliativos (tabela 2). Ferramentas como o ePrognosis reúne calculadoras prognósticas para pacientes idosos que não possuem uma doença específica como neoplasias ou demência. Neste site, há também ferramentas para a avaliação do risco e do benefício de determinados rastreios oncológicos e do tempo para benefício de determinadas intervenções de saúde. 

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Escalas prognósticas 

Abaixo segue uma lista de ferramentas específicas de cenários comuns.

  • Pessoas idosas que tiveram uma internação hospitalar: a escala BISEP (burden illness score for elderly persons) estima a mortalidade em um ano.
  • Doenças oncológicas: o PPI (Palliative Prognostic Index) é um escore de avaliação prognóstica que sugere sobrevida em semanas ou meses para pacientes oncológicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18261876/) (tabela 2). Outros escores para avaliação de funcionalidade nesses pacientes são o Karnofsky Performance Scale (KPS) e o European Cooperative Cancer Group (ECOG) (tabela 3). 
  • Insuficiência cardíaca: o escore Meta-Analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC) estima a mortalidade em um a três anos. Veja mais sobre cuidados paliativos na insuficiência cardíaca em "Insuficiência Cardíaca na Hospitalização: Posicionamento do Colégio Americano de Cardiologia".
  • Doença pulmonar obstrutiva crônica: o Body-mass index, airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise capacity index (BODE) estima a sobrevida em quatro anos de pessoas fora de exacerbações. Já o Dyspnoea, Eosinopenia, Consolidation, Acidaemia and atrial Fibrillation Score (DECAF) estima a mortalidade intra-hospitalar por exacerbações da doença. Veja mais em "Atualização de DPOC: GOLD 2025".
  • Cirrose: os escores tradicionais de Child-Pugh e Mayo End Stage Liver Disease Sodium (MELD-Na) são úteis para estimar a mortalidade fora do contexto de descompensação. Durante uma descompensação, o Chronic liver failure consortium Acute-on-chronic liver failure score (CLIF-C ACLF) pode ser mais útil.
  • Doença renal crônica: a Kidney Failure Risk Calculator pode ser utilizada para estimar o risco de falência renal em dois e cinco anos. Veja mais em "Doença Renal Crônica: KDIGO 2024".
  • Demência: a escala Functional Assessment Staging (FAST, tabela 4) pode ser utilizada para graduar o estágio da doença de Alzheimer. Veja mais em "Demências: Diagnóstico e Investigação".
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