Edição #151

Infectologia Intensiva e Emergência

Diagnóstico de Sepse e o SOFA-2

Criado em: 02 de Fevereiro de 2026 Autor: Flávio Augusto Barbieri Revisor: João Mendes Vasconcelos

A definição e o diagnóstico de sepse são alvos de estudos para melhor identificar essa situação, possibilitando intervenções mais precisas. Em 2016, sepse representou 1/4 das internações hospitalares no Brasil, com uma mortalidade aproximada neste ano de 30% [1]. Este tópico aborda a definição e as principais ferramentas de rastreio e diagnóstico, motivado pela publicação do SOFA-2 [2].

Definição e diagnóstico de sepse

Existe um gradiente de gravidade que parte de infecção sem sepse, passa por infecção com sepse e chega a choque séptico. Enquanto a mortalidade nas infecções sem sepse é habitualmente menor que 10%, nos quadros de sepse fica entre 10 e 20% e no choque séptico pode passar de 40% [3,4]. A importância do diagnóstico de sepse está na possibilidade de interceptar o paciente dentro dessa evolução e identificar um momento em que medidas mais intensivas e eventualmente empíricas são justificadas. 

O conceito operacional de sepse e choque séptico atual foi estabelecido pelo Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) [4]. Nesse modelo, sepse é definida como um quadro de disfunção orgânica ameaçadora à vida causado por uma resposta desregulada a uma infecção. Na prática, considera-se disfunção orgânica como um aumento de ≥ 2 pontos na ferramenta Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Choque séptico é definido como hipotensão persistente, exigindo o uso de vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada [4]. 

Há algumas críticas a essa definição [5,6]:

  • Não há definição objetiva sobre o que caracteriza uma infecção e sua associação com a disfunção orgânica. A suspeita é baseada em uma síndrome clínica compatível, exames de imagem e laboratoriais. A confirmação é frequentemente tardia. 
  • Condições não infecciosas podem elevar o SOFA, como pancreatite, hemorragia e tromboembolismo pulmonar. Isso aumenta o risco de classificação incorreta quando a suspeita infecciosa é fraca. Veja mais em "Imitadores de Sepse".
  • No modelo atual, a caracterização final de sepse é retrospectiva, enquanto a decisão terapêutica precisa ser precoce. O escore depende de exames complementares e evolução clínica. 

A Surviving Sepsis Campaign de 2021 recomenda que a urgência de administração de antimicrobianos seja baseada na probabilidade de sepse e na presença de choque (tabela 1).  Há uma associação entre menor tempo até iniciar antibiótico efetivo e menor mortalidade, com sinal mais consistente em choque séptico [7-9]. 

Tabela 1
Tempo de início de antibioticoterapia na sepse.
Tempo de início de antibioticoterapia na sepse.

Na prática, o diagnóstico de sepse muitas vezes é operacional/presuntivo, no intuito de disparar condutas iniciais. A confirmação e o refinamento diagnóstico costumam ocorrer posteriormente.

Apresentação clínica da sepse

A apresentação mais característica é a de um foco infeccioso claro com sinais clínicos de disfunção orgânica. Contudo, os pacientes podem manifestar qualquer combinação de achados de um quadro inflamatório (como febre e mal-estar), sinais de uma infecção focal (como tosse e disúria) e repercussões de disfunção orgânica (como confusão mental). A apresentação inicial costuma ser inespecífica em alguns grupos, como idosos e imunossuprimidos, com dor mal localizada, fraqueza e alteração do estado mental. 

Em comparação com outras condições comuns em cenários agudos, como AVC e insuficiência cardíaca, quadros infecciosos costumam ser mais heterogêneos, sem predominância clara de uma apresentação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33655214/). Ausência de febre é comum e não pode ser usada para descartar sepse. Além disso, a apresentação se sobrepõe a outras condições frequentes no pronto-socorro e pode coexistir com descompensação de doenças crônicas.

Sepse está comumente associada a erros/atrasos diagnósticos, especialmente quando a manifestação é atípica (como fraqueza, fadiga e alteração do estado mental) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31535832/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36574484/). Quando há suspeita clínica de infecção associada a sinais de disfunção orgânica (como hipotensão, alteração do nível de consciência ou insuficiência respiratória), a orientação é presumir sepse e iniciar imediatamente a abordagem terapêutica e diagnóstica.

Além desse cenário, sepse também deve ser considerada quando houver:

  • Suspeita de infecção sem disfunção orgânica aparente
  • Disfunção orgânica aparente sem suspeita clara de infecção
  • Sintomas inespecíficos como fraqueza e fadiga, especialmente em pacientes com fatores de risco para sepse. 
[tabela id=1768 index=2]

Nesses casos, fatores de risco para sepse, escores clínicos de rastreio e exames laboratoriais (discutidos abaixo) podem auxiliar na tomada de decisão (fluxograma 1). 

Ferramentas de rastreio e exames laboratoriais

Diferentes ferramentas de rastreio/triagem de sepse foram estudadas (tabela 2). Esses escores foram avaliados principalmente em pronto-socorro e enfermarias, tanto para identificação de sepse quanto para predição de desfechos como mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31525224/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450490/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41257583/).

[tabela id=1769 index=3]

A Surviving Sepsis Campaign recomenda não utilizar o qSOFA como ferramenta única de rastreio, pontuando a baixa sensibilidade da ferramenta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34599691/). Considerando a sensibilidade limitada dos escores, valores baixos não devem ser usados para excluir sepse. Eles devem ser aplicados como ferramentas de alerta que ajudam a direcionar a atenção clínica.

Dentre os escores, diversos hospitais brasileiros e em outros países utilizam a ferramenta NEWS/NEWS2 para avaliação de sepse (https://assets-sitesdigitais.dasa.com.br/strapi/H9_J_092_19_Manual_do_Medico_Online_3c1df54dd9/H9_J_092_19_Manual_do_Medico_Online_3c1df54dd9.pdf, https://www.hcor.com.br/wp-content/uploads/2024/05/hcor_protocolo_de_sepse.pdf, https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Pathways/Protocolo-Gerenciado-de-Sepse-e-Choque-S%C3%A9ptico-para-o-Diagn%C3%B3stico-e-Tratamento.pdf). A National Institute for Health and Care Excellence (NICE) também recomenda esse escore para classificação de risco (https://www.nice.org.uk/guidance/ng253/).

Em um estudo em departamentos de emergência, a avaliação subjetiva de um médico experiente foi comparada com escores para predição de sepse. A avaliação clínica demonstrou 82,5% de sensibilidade e 84,9% de especificidade, apresentando desempenho superior ao qSOFA, SIRS, SOFA, MEWS e NEWS (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38530675/).

Exames laboratoriais

  • Lactato: um valor maior que 3,5 mmol/L (31,5 mg/dL) na admissão está associado a uma maior incidência de internações em UTI, maior demanda por vasopressores e maior mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40165102/). O uso como ferramenta preditora de diagnóstico de sepse possui baixa sensibilidade, mas alta especificidade: lactato maior ou igual a 2,5 mmol/L apresentou 29,5% de sensibilidade e 84,2% de especificidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28727802/).
  • Procalcitonina: revisões sistemáticas e meta-análises sugerem sensibilidade e especificidade que variam de 70 a 80% para diferenciar sepse de resposta inflamatória não infecciosa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23375419/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38254218/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36877030/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17317602/). Os estudos avaliados são heterogêneos, com cortes variáveis, dificultando a interpretação. Um estudo com 123 pacientes encontrou que valores mais altos se associam a infecções por bacilos gram-negativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25030560/). 
  • Proteína C reativa: uma revisão sistemática encontrou 72% de sensibilidade e 55% de especificidade com um corte de 48 mg/L (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40214293/). Cortes mais altos, como 80 e 128 mg/L, estão associados a maior especificidade (acima de 80% em estudos menores) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15312223/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15378239/).

Medidas hospitalares para identificação e tratamento precoce

Protocolos para identificação precoce de sepse (também denominados “pacotes de sepse” ou “bundles de sepse”) integram as políticas de muitos hospitais. Essas medidas consistem em condutas padronizadas quando critérios estabelecidos pela instituição são preenchidos. Esses protocolos podem ser acionados por qualquer profissional da equipe e implicam na coleta de hemoculturas, exames para disfunção orgânica, lactato, expansão volêmica e instituição de antibioticoterapia de amplo espectro.

O objetivo é o diagnóstico precoce e acesso rápido ao tratamento empírico. Um estudo brasileiro encontrou que a implementação desses protocolos no SUS se associou com uma diminuição da mortalidade hospitalar em até 12,9%, além da redução de internações em UTI, aumento nos diagnósticos de sepse e diminuição do tempo até o diagnóstico de sepse (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29089025/).

Apesar de compor iniciativas de melhoria da qualidade assistencial, essa prática também acarreta pontos negativos:

  • Sobrediagnóstico: outras condições podem manifestar quadros clínicos semelhantes à sepse. Com a baixa especificidade das ferramentas de triagem, é comum que esses protocolos sejam aplicados em diagnósticos diferentes de sepse.
  • Sobretratamento: a equipe assistente pode ser pressionada a realizar uma extensa coleta de exames e iniciar antibioticoterapia empírica de amplo espectro, com potencial uso indiscriminado, aumento da resistência bacteriana e custos elevados.

Os principais desafios na implementação incluem disponibilidade limitada de recursos (como antibióticos, exames e leitos), adesão baixa, carência de programas de educação continuada e sobrecarga assistencial. Estas dificuldades tendem a ser mais acentuadas no âmbito do sistema público (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32374861/). 

Alertas em prontuário eletrônico aumentam a adesão aos protocolos de sepse. Por outro lado, alerta falso-positivo, fadiga de alarmes e sobrecarga de trabalho podem levar à não aderência aos protocolos ou ao sobretratamento. O impacto desses alertas na mortalidade e em desfechos clínicos mais significativos ainda não é claro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34823194/).

Desenvolvimento e validação do SOFA-2

O escore SOFA (agora chamado SOFA-1) não passa por modificações desde 1996 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8844239/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159833/). Com o objetivo de desenhar uma ferramenta mais adaptada à prática atual, pesquisadores publicaram em outubro de 2025 o estudo do Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-2 score (tabela 3) no Journal of the American Medical Association (JAMA).

[tabela id=1770 index=4]

Inicialmente, foram propostos oito sistemas com possibilidade de disfunção, englobando os seis já contidos no SOFA-1 e dois adicionais (gastrointestinal e imunológico). Durante a validação do escore, não houve correlação linear entre a disfunção gastrointestinal e a mortalidade na UTI. A avaliação do sistema imunológico foi realizada com a contagem total de leucócitos e linfócitos. Esse parâmetro teve uma relação em formato de ‘U’ com a mortalidade, com os extremos relacionados ao aumento da mortalidade. Consequentemente, os sistemas gastrointestinal e imunológico foram excluídos do escore.

O estudo esclarece dúvidas que influenciavam o antigo SOFA-1. Abaixo estão pontuadas as principais considerações:

  • O escore deve ser aplicado dentro das primeiras 24 horas de atendimento. Em caso de não registro ou perda dos valores do primeiro dia, recomenda-se pontuar como zero o respectivo sistema, para evitar a superestimação.
  • Para pacientes sedados, utilizar a última avaliação neurológica prévia à sedação. Quando não é possível avaliar os três domínios da escala de coma de Glasgow, considerar o domínio motor como dominante. Caso o paciente tenha recebido terapia medicamentosa para controle de delirium, deve-se assinalar um ponto na disfunção neurológica, mesmo que sua escala de coma de Glasgow pontue 15. 
  • Se a relação PaO₂/FiO₂ não for possível e a saturação periférica de oxigênio for menor que 98%, pode-se utilizar a relação SpO₂/FiO₂ (tabela 3). O paciente fora de suporte ventilatório mecânico pode pontuar no máximo dois pontos, exceto se não houver disponibilidade de suporte ventilatório ou se contraindicado por limitação terapêutica. Nestes casos, o paciente pode pontuar até quatro, de acordo com as relações. 
  • Drogas vasoativas pontuam somente se uso contínuo por pelo menos uma hora. Quando as drogas vasoativas e inotrópicas não estão disponíveis ou não podem ser utilizadas por limitação terapêutica, pode ser utilizada a pressão arterial média como valor de pontuação (tabela 3). 
  • Pacientes com terapia de suporte mecânico hemodinâmico ganham quatro pontos. São exemplos dessas terapias: oxigenação por membrana extracorpórea (quando indicado pela instabilidade hemodinâmica), balão intraaortico e dispositivo de assistência ventricular.
  • O componente renal pontua quatro quando o paciente está em terapia renal substitutiva. Quando o paciente preenche critérios para iniciar terapia renal substitutiva, mas ela não foi iniciada, deve-se pontuar quatro mesmo assim. A ferramenta considera que o paciente “preenche critérios” quando creatinina > 1,2 mg/dL ou oligúria < 0,3 mL/kg/h por mais de 6 horas, associado a pelo menos um dos seguintes: potássio ≥ 6,0 mmol/L ou acidose metabólica com pH ≤ 7,20 e bicarbonato ≤ 12 mmol/L. Indicações de terapia renal substitutiva exclusivamente não renais, como remoção de toxinas ou drogas, não entram nessa pontuação. 

O SOFA-2 inclui a avaliação dos mesmos seis sistemas do SOFA-1, cada sistema pontua de 0 a 4 pontos e quanto maior for a pontuação, maior a mortalidade. Na tabela 4 estão as principais mudanças entre SOFA-1 e SOFA-2. 

[tabela id=1771 index=5]

Quase 50% dos pacientes apresentaram uma pontuação no SOFA-2 distinta da do SOFA-1. Observou-se um aumento expressivo das pontuações intermediárias (entre 0 e 2 pontos) nos sistemas respiratório, cardiovascular e renal. No SOFA-1, verificava-se um maior número de pacientes nos extremos (3 e 4 pontos).

A sensibilidade do SOFA-2 foi superior e o desempenho na predição de mortalidade foi consistente com o SOFA-1. Além disso, o estudo incluiu 1319 UTIs de 9 países, abrangendo nações de baixa, média e alta renda, o que reflete com maior fidedignidade a realidade brasileira.

Uma limitação do escore é o fato de refletir unicamente a mortalidade em UTI, não englobando a população de enfermarias ou departamentos de emergência. Adicionalmente, foram utilizados somente dados do primeiro dia de internação em UTI. Não há validação desta ferramenta para a predição de mortalidade nos dias subsequentes do tratamento em terapia intensiva.

Edição #151

Diretrizes e Consensos Infectologia MFC e Ambulatório Otorrinolaringologia

Rinossinusite Aguda: Diretriz de 2025

Criado em: 02 de Fevereiro de 2026 Autor: Revisor: Marcela Belleza

A American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery Foundation (AAO-HNSF) publicou uma nova diretriz de rinossinusite em adultos em 2025, atualizando a diretriz de 2014 [1,2]. O documento cobre diagnóstico e manejo e aborda o uso racional de exames complementares e antibióticos. Este tópico traz os principais pontos de rinossinusite aguda da nova diretriz. 

Definições e diagnóstico

A diretriz define a rinossinusite aguda (RSA) como um quadro de até quatro semanas de rinorreia purulenta (anterior ou posterior) acompanhada de obstrução nasal e/ou dor/pressão/plenitude facial.

A etiologia mais comum da RSA é infecção viral (tabela 1) [3-5]. Infecções bacterianas são pouco comuns e geralmente ocorrem como evolução de um quadro viral [4,6]. Sintomas e culturas de secreção não são bons preditores na diferenciação entre RSA viral e bacteriana [7,8].

Tabela 1
Etiologias de rinossinusite aguda.
Etiologias de rinossinusite aguda.

A diretriz orienta que o diagnóstico de RSA bacteriana pode ser presumido em duas situações, utilizando como base o tempo de sintomas: 

  • Sintomas que não melhoram, sequer parcialmente, após 10 dias do início do quadro.
  • Sintomas que pioram dentro de 10 dias, após uma melhora inicial (dupla piora). 

Uma RSA que não preenche esses critérios é considerada viral.

Exames de imagem não devem ser solicitados rotineiramente para pacientes com RSA. Tomografia computadorizada (TC) com contraste ou ressonância magnética (RM) de seios da face está indicada se houver suspeita de diagnósticos alternativos (como sinusite odontogênica ou neoplasia de seios da face) ou complicações (como sepse, meningite, abscesso cerebral, celulite facial, celulite orbitária ou periorbitária) [9]. Sintomas sistêmicos, cefaleia intensa, confusão mental, sinais neurológicos focais, diplopia, edema facial, proptose, alterações visuais ou de motricidade ocular devem levantar a hipótese de complicações. Exames de imagem podem ser considerados em pacientes com fatores de risco para complicações, incluindo imunossupressão, diabetes e história de trauma ou cirurgia facial recente [1]. 

Fluxograma 1
Diagnóstico e manejo da rinossinusite aguda.
Diagnóstico e manejo da rinossinusite aguda.

O diagnóstico e o manejo da rinossinusite aguda estão sumarizados no fluxograma 1.

Sintomáticos

Analgésicos simples, anti-inflamatórios não esteroidais, irrigação nasal com salina (isotônica ou hipertônica) e corticoides tópicos nasais podem ser utilizados para alívio sintomático da RSA viral ou bacteriana (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23818046/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26387658/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24293353/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34971301/). Os corticoides tópicos nasais são prescritos por 2 a 3 semanas.

[tabela id=1759 index=3]

Corticoides orais em monoterapia não são recomendados pela diretriz para tratamento de RSA. As evidências avaliando seu uso combinado a antibióticos têm limitações metodológicas e sugerem, com baixa confiabilidade, a possibilidade de alívio sintomático modesto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24664368/). Mesmo o uso de corticoides orais por curto período pode estar associado a eventos adversos raros graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28404617/).

A diretriz ressalta o benefício incerto de descongestionantes nasais e sugere evitar uso consecutivo por mais de 3-5 dias pelo risco de efeito rebote (rinite medicamentosa) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27748955/). Antialérgicos não são recomendados de rotina, mas podem ser considerados em pacientes com componente de rinite alérgica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26615034/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9226059/). 

Antibioticoterapia

A principal mudança da diretriz foi propor a observação ativa (watchful waiting) como estratégia inicial padrão no manejo da RSA bacteriana. Essa estratégia é uma opção para RSA bacteriana sem complicações em pacientes com acesso garantido ao serviço de saúde.

Observação ativa consiste em adiar a antibioticoterapia por 3 a 5 dias em pacientes previamente hígidos com RSA bacteriana, com início de antibiótico caso ocorra piora ou ausência de melhora após esse período (figura 1). Nesse cenário, uma estratégia é a da prescrição adiada (delayed antibiotics), em que o paciente recebe uma receita de antibiótico com a orientação de iniciar o uso caso não melhore com sintomáticos no período pré-determinado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26719947/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28881007/). Os pacientes devem ser informados sobre os riscos e benefícios da antibioticoterapia precoce e da observação ativa, possibilitando uma decisão compartilhada. 

[tabela id=1760 index=4]

A diretriz anterior recomendava observação ou antibioticoterapia como condutas iniciais possíveis, com o mesmo grau de recomendação. Esse novo posicionamento se apoia no acúmulo de evidências que demonstraram segurança e boa relação risco-benefício da observação ativa. Uma revisão sistemática com metanálise comparou antibióticos com placebo na resolução da RSA em 1 a 3 semanas, encontrando os seguintes resultados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30198548/): 

  • Altas taxas de recuperação espontânea com placebo, chegando a 46% em 1 semana e 64% em 2 semanas.
  • Efeito modesto dos antibióticos. A taxa média de recuperação dos pacientes que usaram placebo foi de 55%, em comparação com 60% com antibióticos, resultando em NNT de 19.  
  • Mais eventos adversos em pacientes que utilizaram antibióticos (28% em comparação com 15% no grupo placebo, resultando em NNH de 8). Apenas um evento adverso grave relacionado à doença ocorreu (abscesso cerebral) no grupo placebo. Os demais eventos foram majoritariamente leves e relacionados ao trato gastrointestinal.  
  • Baixa ocorrência de complicações. Apenas um paciente (do grupo placebo), entre 3057 avaliados na revisão sistemática, apresentou abscesso cerebral. 

A diretriz menciona situações em que a prescrição de antibiótico pode ser considerada como estratégia inicial na RSA bacteriana. Os cenários citados são: padrão de dupla piora, febre que surge tardiamente no curso do quadro e impressão clínica de doença grave. Não há padronização sobre o conceito de RSA bacteriana grave e a própria diretriz reconhece a falta de consenso. Para reduzir a subjetividade, algumas referências usam um critério operacional de febre alta (em geral ≥ 39 °C) associada a secreção nasal purulenta, com ou sem dor facial, por 3 a 4 dias consecutivos no início do quadro ou início abrupto de sintomas intensos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15577816/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22438350/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26785402/). 

Antibióticos não devem ser utilizados na RSA viral. Nesses casos, não promovem melhora dos sintomas e aumentam eventos adversos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23733381/). 

Escolha do antibiótico

Amoxicilina ou amoxicilina-clavulanato por 5 a 7 dias é o esquema de escolha para o tratamento da RSA bacteriana. Essa é outra mudança, pois a última edição recomendava 5 a 10 dias. Veja mais em "Antibiótico para Sinusite".

A maioria dos pacientes deve receber amoxicilina isolada. Estudos comparativos não demonstraram superioridade de amoxicilina-clavulanato e essa opção está relacionada a mais eventos adversos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34179886/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30198548/). A diretriz sugere considerar amoxicilina-clavulanato em situações especiais (tabela 3), incluindo risco de infecção por Haemophilus influenzae produtor de beta-lactamase, presença de comorbidades importantes ou percepção de doença grave pelo médico.

[tabela id=1761 index=5]

Pacientes com história de alergia à penicilina devem realizar teste cutâneo de alergia. Doxiciclina e quinolonas respiratórias são opções terapêuticas caso a alergia seja confirmada ou se não for possível realizar o teste (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30198548/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18362380/). Veja mais em “Diretriz de Alergia à Penicilina”.

Falha terapêutica

Considera-se falha terapêutica se houver piora ou ausência de melhora (sequer parcial) dos sintomas após 3 a 5 dias de tratamento antimicrobiano. Diagnósticos diferenciais e complicações devem ser investigados nessa situação. Se o diagnóstico de RSA bacteriana sem complicações estiver acurado, recomenda-se a troca do antimicrobiano. Caso o paciente apresente rinorreia purulenta, culturas do meato médio ou do recesso esfenoetmoidal podem direcionar a terapia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27386063/). Na ausência de cultura, a diretriz sugere utilizar amoxicilina com clavulanato em dose aumentada, levofloxacino ou moxifloxacino (tabela 4) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29738561/).

[tabela id=1762 index=6]

Edição #151

Como Investigar Cardiologia MFC e Ambulatório

Hipertensão Arterial Secundária: Como Investigar

Criado em: 02 de Fevereiro de 2026 Autor: Revisor: Nordman Wall

Hipertensão arterial secundária é a hipertensão causada por uma condição identificável. Cerca de 30% das pessoas com hipertensão e idade inferior a 40 anos podem ter o quadro explicado por uma dessas causas. Hipertensão secundária se associa a um maior grau de lesões de órgão-alvo e a piores desfechos cardiovasculares quando não tratada [1-3]. Este tópico aborda as recomendações sobre quando suspeitar e como investigar hipertensão arterial secundária.

Definição e principais etiologias

Hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial sistêmica que possui causa identificável e possibilidade de intervenção específica [4]. Pelo menos 5% dos pacientes recém-diagnosticados com hipertensão apresentam causas secundárias, com prevalência crescente conforme o aumento da gravidade da hipertensão [5-7]. 

As quatro etiologias mais prevalentes e com maior impacto prático de hipertensão arterial secundária são [2]:

  • Hiperaldosteronismo primário.
  • Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS).
  • Doença renal crônica (DRC).
  • Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal). 

Não existem grandes coortes brasileiras com dados de prevalência das causas de hipertensão secundária. A literatura nacional costuma ser de centros de referência com populações selecionadas, como hipertensão resistente. Nesses estudos, as etiologias mais frequentes costumam ser as mencionadas anteriormente [8-11].

Tabela 1
Etiologias e investigação de hipertensão secundária.
Etiologias e investigação de hipertensão secundária.

Existem diversas outras causas menos frequentes, como alterações tireoidianas, medicamentos, feocromocitoma, síndrome de Cushing e coarctação da aorta (tabela 1).

Quando investigar

De maneira geral, a decisão de investigar hipertensão secundária pode ter duas motivações:

  • Achados de uma causa específica de hipertensão secundária (tabela 1). Podem estar presentes na história, exame físico ou exames complementares básicos.
  • Quadro atípico para hipertensão primária (tabela 2), seja pela epidemiologia, gravidade, evolução ou resposta inesperada ao tratamento.
[tabela id=1764 index=2]

Todo paciente que apresentar achados sugestivos de uma causa secundária deve ser investigado conforme a hipótese levantada (tabela 1). Além disso, a diretriz da American Heart Association/American College of Cardiology de 2025 e a diretriz brasileira de hipertensão arterial de 2020 destacam alguns critérios indicativos de investigação adicional (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40811516/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33909761/).

O rastreio universal de hipertensão secundária não é indicado após o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica. Contudo, a investigação de hiperaldosteronismo primário é uma situação especial e sua investigação tem sido considerada cada vez mais precocemente. A diretriz europeia de hipertensão arterial de 2024 e a diretriz de hiperaldosteronismo da sociedade americana de endocrinologia de 2025 sugerem o rastreio para todos os pacientes com o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210715/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658480/). Essa recomendação se baseia na alta prevalência, subdiagnóstico e potencial de redução de eventos cardiovasculares com esse diagnóstico. Veja mais em "Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025", "Atualizações em Hipertensão Arterial Sistêmica: Diretrizes da AHA e SBC de 2025" e "Diretriz de Hipertensão Arterial da ESC 2024 e Como Iniciar Tratamento de Hipertensão".

A decisão de rastrear hipertensão secundária deve considerar a capacidade do sistema de absorver o fluxo gerado, incluindo exames adicionais e intervenção terapêutica, e análises de custo-efetividade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8543990/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9814625/). Em um estudo australiano, o rastreio de hiperaldosteronismo primário em pacientes hipertensos a partir dos 40 anos estimou um custo de 35.000 dólares australianos para cada ano de vida ajustado em qualidade ganho (QALY, do inglês quality-adjusted life year)  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37466447/). Esse valor costuma ficar abaixo de limiares de custo-efetividade (ou seja, indica que a política é potencialmente custo-efetiva) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35668345/). 

Como investigar

A diretriz brasileira de hipertensão de 2025 recomenda os seguintes exames na avaliação básica de todo paciente com hipertensão arterial sistêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41294179/):

  • Análise de urina, com cálculo da relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada.
  • Dosagem de potássio, creatinina, glicemia de jejum, hemoglobina glicada, colesterol total, colesterol HDL, triglicerídeos e ácido úrico.
  • Eletrocardiograma.

Parte destes exames da avaliação básica já pode sugerir causas secundárias, como hipocalemia em pacientes com hiperaldosteronismo primário ou hematúria e proteinúria em pacientes com DRC. Contudo, muitos pacientes necessitam de avaliação adicional específica para causas secundárias.

Não há necessidade de rastreio inicial amplo para todas as causas secundárias. Nos pacientes com sinais de uma causa específica, a investigação deve ser direcionada pela suspeita (tabela 1). Naqueles sem pistas específicas, mas com algum critério da tabela 2, a avaliação inicial pode ser orientada pela faixa etária (fluxograma 1).

[tabela id=1765 index=3]

Antes de prosseguir no rastreio, é prudente caracterizar bem o diagnóstico de hipertensão e verificar se de fato o controle é difícil (especialmente se a pesquisa foi motivada por hipertensão resistente). Aferições inadequadas, efeito de jaleco branco e baixa adesão devem ser procuradas. Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) podem auxiliar. Veja mais em "MAPA, MRPA e diagnóstico de hipertensão".

A tabela 3 resume os testes de rastreio e de confirmação diagnóstica de causas de hipertensão secundária. Abaixo, há o detalhamento da investigação das principais etiologias.

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Hiperaldosteronismo primário

Investigado inicialmente pela relação entre a aldosterona sérica e a concentração ou atividade da renina plasmática. O resultado é positivo quando a relação está aumentada, indicando uma elevação desproporcional da aldosterona em relação à renina.

A coleta deve ser feita preferencialmente pela manhã. Medicamentos anti-hipertensivos e hipocalemia podem interferir nos resultados. Veja mais em "Diretriz de Hiperaldosteronismo Primário de 2025".

Síndrome da apneia hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)

O rastreio clínico pode ser feito com ferramentas padronizadas, como o STOP-BANG, Epworth Sleepiness Scale ou GOAL (Gender, Obesity, Age, Loud snoring). Quando as ferramentas de rastreio são positivas ou a suspeita clínica é alta, deve-se solicitar a polissonografia.

O diagnóstico pode ser confirmado com índice de apneia-hipopneia ou índice de distúrbios respiratórios (≥ 5 eventos/hora em sintomáticos ou ≥ 15 eventos/hora independente de sintomas). Veja mais em "Síndrome da Apneia e Hipopneia Obstrutiva do Sono: Diagnóstico e Tratamento".

Doença renal crônica (DRC)

A DRC é tanto um fator de risco como uma consequência da hipertensão. Até 75% dos pacientes com DRC possuem hipertensão (https://usrds-adr.niddk.nih.gov/2024/). Para o diagnóstico de DRC, o Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomenda uma combinação de creatinina e/ou cistatina-C, análise da urina e imagem renal. Veja mais em "Doença Renal Crônica: KDIGO 2024" e "Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica".

Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal)

Aterosclerose é a causa mais frequente de estenose da artéria renal, explicando até 90% dos casos. Em pacientes jovens sem comorbidades, especialmente mulheres, a displasia fibromuscular é a principal causa.

A investigação deve ser direcionada para os casos em que há possibilidade de intervenção (angioplastia) e benefício clínico esperado. Os principais estudos que compararam tratamento invasivo e tratamento clínico em estenose de artéria renal aterosclerótica não encontraram diferenças em desfechos clinicamente significativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19907042/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24245566/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27536808/). Além disso, a possibilidade de eventos adversos com procedimentos invasivos favorece uma estratégia de rastreio que selecione somente aqueles com alto potencial de benefício.

A diretriz brasileira de hipertensão orienta a ultrassonografia com Doppler de artérias renais na investigação inicial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33909761/). A angiotomografia ou angiorressonância têm maior sensibilidade e especificidade e também podem ser solicitadas. Todos os exames não invasivos apresentam melhor acurácia para o diagnóstico de aterosclerose do que para displasia fibromuscular. A escolha do exame de rastreio também é influenciada pela experiência do serviço e disponibilidade.

O exame padrão-ouro é a arteriografia renal por cateter. Ela é utilizada principalmente em dois cenários: suspeita alta apesar de um exame de rastreio inconclusivo/negativo, como em pacientes com edema pulmonar de repetição ou piora recente da pressão arterial, e planejamento/intenção de revascularização, permitindo diagnóstico e angioplastia no mesmo procedimento.

De acordo com as diretrizes de hipertensão brasileira de 2020 e dos Estados Unidos de 2025, os pacientes em que a angioplastia e o rastreio devem ser considerados são aqueles com pelo menos um dos seguintes:

  • Refratariedade ao tratamento clínico otimizado.
  • Piora de função renal não explicada por outro motivo.
  • Insuficiência cardíaca aguda ou edema agudo de pulmão recorrente (incluindo edema pulmonar em flash).
  • Suspeita de estenose de artéria renal não aterosclerótica, incluindo displasia fibromuscular.

Além desses cenários, uma conferência da American Heart Association de 2022 também destacou outras três situações de potencial benefício (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35708012/):

  • Início recente da hipertensão.
  • DRC não-proteinúrica com estenose unilateral.
  • Aumento de renina sérica ou aumento de renina unilateral medida por cateterização de veia renal.