Edição #152

Diretrizes e Consensos Pneumologia

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): GOLD 2026

Criado em: 09 de Fevereiro de 2026 Autor: Luciano Moura de Assunção Revisor: Nordman Wall

Anualmente, a Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) fornece atualizações sobre prevenção, diagnóstico e tratamento do paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Este tópico aborda as principais atualizações da edição do GOLD de 2026 [1].

O Guia já abordou publicações prévias do GOLD em "Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - GOLD 2023", "Atualização de DPOC: GOLD 2024" e "Atualização de DPOC: GOLD 2025".

Busca ativa de casos: novo algoritmo

Subdiagnóstico da DPOC

O GOLD 2026 reforça que a DPOC é subdiagnosticada e destaca a busca ativa por casos [1]. O subdiagnóstico decorre de uma combinação de fatores: queixas respiratórias inespecíficas ou subvalorizadas pelos profissionais de saúde, acesso limitado à espirometria, desigualdades no acesso à saúde e baixa percepção de risco por parte dos pacientes, que adaptam progressivamente suas atividades para minimizar a dispneia [2]. 

Indivíduos com DPOC não diagnosticada apresentam pior qualidade de vida, maior carga de sintomas, maior risco de exacerbações e de pneumonia, redução da produtividade laboral e maior mortalidade respiratória e geral, quando comparados a pessoas sem DPOC [3-5].

No Brasil, o estudo populacional PLATINO revelou que cerca de 87,5% dos indivíduos com critérios espirométricos para DPOC em São Paulo nunca haviam recebido o diagnóstico previamente [6].

Busca ativa de casos de DPOC

Diferentemente do rastreamento, a busca ativa por casos direciona-se a indivíduos com sintomas respiratórios sem explicação ou com fatores de risco específicos para DPOC, que seguem para a realização de espirometria na atenção especializada [2]. O GOLD 2026 propõe um novo fluxograma para busca ativa de casos (fluxograma 1). A avaliação de rastreamento e busca ativa já foi discutida em "Atualização de DPOC: GOLD 2024", no subtópico 'Rastreio de DPOC'.

Fluxograma 1
Algoritmo para a busca de casos de DPOC.
Algoritmo para a busca de casos de DPOC.

Evidências recentes sugerem que a busca por casos em populações de alto risco é custo-efetiva, especialmente com estratégias ativas e ferramentas combinadas, como questionários validados e dispositivos portáteis para avaliação da função pulmonar [2]. 

Entre os questionários indicados para identificar casos suspeitos de DPOC na atenção primária, especialmente em países de baixa e média renda, o COLA (COPD in Low- and middle-income countries Assessment) tem tradução e adaptação cultural validadas para o português brasileiro (tabela 1) [7].

Tabela 1
Questionário COLA (COPD in Low- and middle-income countries Assessment) para identificar casos suspeitos de DPOC.
Questionário COLA (COPD in Low- and middle-income countries Assessment) para identificar casos suspeitos de DPOC.

O estudo UCAP, publicado em 2024 no New England Journal of Medicine (NEJM), realizou busca ativa por casos de DPOC na comunidade, com questionários validados, seguida de espirometria. Participantes com DPOC previamente não diagnosticada foram randomizados para cuidado usual na atenção primária ou para tratamento baseado em diretrizes, guiado por um pneumologista e por um educador especializado em asma/DPOC. Esta intervenção reduziu a utilização de serviços de saúde por doenças respiratórias [8].

Atualização na classificação da DPOC

Classificação A/B/E e manejo na exacerbação moderada

O GOLD 2026 é mais abrangente no ajuste da terapia farmacológica diante de exacerbações moderadas da DPOC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Na terapia farmacológica inicial, o grupo E foi modificado para incluir indivíduos que apresentaram exacerbação moderada no ano anterior, com base em evidências emergentes de estudos observacionais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147410/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32855228/). Esses dados sugerem que mesmo uma única exacerbação moderada ou grave antes do início da terapia farmacológica de manutenção aumenta o risco de eventos subsequentes (figura 1). Os grupos A e B permaneceram inalterados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/). 

[tabela id=1774 index=3]

No tratamento farmacológico de seguimento, uma exacerbação moderada passa a ser usada para considerar a escalada do tratamento (fluxograma 2). (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

[tabela id=1775 index=4]

Novos conceitos de atividade de doença

Com o entendimento de DPOC como uma doença inflamatória crônica, o GOLD 2026 utiliza o termo “atividade de doença” para se referir a desfechos patológicos e à potencial redução da atividade e à prevenção de dano orgânico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/). 

A atividade da doença da DPOC pode ser mensurada através das exacerbações, piora crônica dos sintomas respiratórios, eosinófilos séricos, declínio da função pulmonar acima do esperado para a perda fisiológica relacionada à idade e progressão radiológica de destruição enfisematosa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Dois termos com definições semelhantes, mas conceitualmente distintos, foram propostos para pacientes com DPOC sem piora dos sintomas ou exacerbações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/): 

  • Estabilidade da doença: sem perda acelerada da função pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39680953/). 
  • Controle da doença: quando o paciente é pouco sintomático e o impacto da doença é baixo na sua qualidade de vida.

Buscar controle é mais difícil do que alcançar estabilidade. O controle pode ser inalcançável quando já há dano estrutural extenso e alta carga de sintomas. Ainda assim, intervenções farmacológicas e não farmacológicas combinadas podem reduzir a atividade da doença (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Manejo farmacológico e exacerbações na DPOC

Uso de biológicos na DPOC

No GOLD 2026, a terapia biológica (dupilumabe e mepolizumabe) foi incorporada ao fluxograma de tratamento farmacológico de seguimento (fluxograma 2). A indicação inclui pacientes com DPOC que mantêm exacerbações apesar de terapia tripla e eosinófilos sanguíneos ≥ 300 células/µL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/). 

O documento também inclui fatores que favorecem ou desencorajam a adição de corticoide inalatório a broncodilatadores de longa ação (tabela 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

[tabela id=1776 index=5]

Manejo das exacerbações: classificação de gravidade e local de tratamento

A seção sobre exacerbações da DPOC no GOLD 2026 foi completamente revisada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

A gravidade das exacerbações de DPOC era classificada retrospectivamente com base no tratamento adotado. Agora, propõe-se classificá-la conforme as características clínicas do paciente (fluxograma 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34570991/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

[tabela id=1777 index=6]

O documento também propõe um guia para auxiliar na avaliação do local mais adequado para o manejo da exacerbação de DPOC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Cânula nasal de alto fluxo, antibioticoterapia e corticosteroides sistêmicos

A cânula nasal de alto fluxo (CNAF) é indicada quando há pelo menos uma das seguintes condições (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/):

  • Hipoxemia persistente apesar de oxigenoterapia convencional.
  • Incapacidade de tolerar ou contraindicação à ventilação não invasiva (VNI).
  • Desmame do oxigênio suplementar após VNI.
  • Prevenção de nova intubação em pacientes que necessitaram de intubação e ventilação com pressão positiva.

O documento também inclui a recomendação de uso de CNAF domiciliar. Para pacientes com DPOC estável e hipercapnia crônica em uso de oxigenoterapia domiciliar, há benefício especialmente se houver histórico de exacerbações frequentes (≥ 2 por ano) ou hospitalizações recorrentes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35771533/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29283682/).

Os critérios de indicação para antibioticoterapia na exacerbação da DPOC foram ampliados para (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/):

  • Aumento da purulência do escarro associado a pelo menos um entre piora da dispneia, febre ou aumento do volume do escarro.
  • Cultura de escarro previamente positiva durante exacerbação anterior.
  • Necessidade de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva).

A indicação de corticoides sistêmicos foi mantida, como prednisona 40 mg/dia ou equivalente, por até 5 dias em pacientes com exacerbações moderadas ou graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/). 

Multimorbidade e vacinação

A seção de comorbidades foi renomeada para multimorbidades, e o conteúdo foi completamente revisado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Multimorbidade na DPOC

Multimorbidade é definida pela presença de mais de duas condições médicas crônicas adicionais à DPOC. Essas condições complicam o manejo, com impacto significativo no prognóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/).

Foi proposta uma abordagem sistemática baseada nos “4Ms” para pacientes idosos multimórbidos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40803921/):

  • Mentation (estado mental): estabelecer os objetivos de vida do paciente e rastrear depressão, ansiedade e comprometimento cognitivo.
  • Mobilidade: avaliar equilíbrio e fragilidade; realizar teste de caminhada de 6 minutos.
  • Medicamentos: revisar medicamentos e evitar polifarmácia.
  • Morbidades: diagnosticar e gerenciar comorbidades além da DPOC.

As morbidades associadas à DPOC foram agrupadas em cinco sistemas orgânicos (clusters). Esse agrupamento permite uma estratificação de risco mais precisa e orienta intervenções clínicas personalizadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41317736/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40803921/).

Vacinação na DPOC

As recomendações de vacinação para pessoas com DPOC foram atualizadas e devem incluir:

  • Influenza: anual.
  • SARS-CoV-2 (COVID-19): conforme recomendações atualizadas da Organização Mundial da Saúde (OMS) e do Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
  • Pneumocócica: uma dose da vacina pneumocócica conjugada 21-valente (VPC21) ou da VPC20.
  • Vírus sincicial respiratório: ≥ 50 anos, doença cardíaca ou pulmonar crônica.
  • dTpa: se não vacinado na adolescência.
  • Herpes zóster: > 50 anos.

Veja mais sobre vacinação no adulto em "Vacinação no Adulto: Pneumococo, Vírus Sincicial Respiratório, Dengue e Chikungunya".

Edição #152

Como Investigar Hematologia

Plaquetopenia: Como Investigar

Criado em: 09 de Fevereiro de 2026 Autor: Gabriel Paes Revisor: Raphael Coelho

Plaquetopenia está associada a doenças de vários níveis de gravidade e risco de sangramentos. Muitas vezes é descoberta após a solicitação de um hemograma sem suspeita clara e pode ser encontrada em qualquer contexto, do ambulatório a UTI. Este tópico aborda a investigação inicial da plaquetopenia.

Definição de plaquetopenia e risco de sangramento

Plaquetopenia pode ser definida como contagem de plaquetas inferior a 150.000/mm³ [1,2]. A quantidade de plaquetas é influenciada por sexo, idade e genética, sendo menor em homens e com o avançar da idade [3]. O limite inferior de 120.000/mm³ pode ser aplicado para homens com mais de 80 anos [4,5]. No paciente em UTI, uma queda na contagem plaquetária de 30 a 50% pode ser considerada significativa, mesmo que a contagem esteja acima de 150.000/mm³ [6].

Uma classificação divide em extratos conforme o nível de plaquetas [7]:

  • Leve: 100.000 a 150.000/mm³.
  • Moderada: 50.000 a 100.000/mm³.
  • Grave: inferior a 50.000/mm³.

Sangramentos graves espontâneos tendem a ocorrer principalmente com níveis menores que 20.000/mm³. Em um estudo observacional em trombocitopenia imune primária (a antiga púrpura trombocitopênica imune, PTI), sangramentos potencialmente graves, como melena, hematúria e hemorragia intracraniana, foram mais frequentes com contagem abaixo de 10.000 a 15.000/mm³ [2,7,8].

Além da contagem de plaquetas, o risco de sangramento está relacionado à doença causadora, idade acima de 60 anos, comorbidades, medicamentos em uso e presença de distúrbios da coagulação. Por exemplo, pacientes com cirrose ou coagulação intravascular disseminada (CIVD) podem sangrar espontaneamente com níveis de plaquetas mais altos, por conta do comprometimento de outros elementos da coagulação.

Identificação de sinais de gravidade

Os achados que podem indicar hospitalização e intervenções imediatas incluem (tabela 1):

  • Sangramento/risco de sangramento elevado.
  • Contexto de risco (trombose, gravidez ou uso recente de heparina).
  • Outras citopenias graves.
  • Sintomas focais ou disfunção orgânica (cefaleia, foco infeccioso, lesão renal).
  • Sinais de hemólise ou distúrbio da coagulação.
[tabela id=1778 index=1]

Contexto de risco (trombose, gravidez ou uso recente de heparina)

A combinação paradoxal de trombose e plaquetopenia sugere condições que causam ativação e consumo plaquetário desordenados. O diagnóstico diferencial desse cenário inclui doenças graves como CIVD, trombocitopenia induzida por heparina (conhecida pela sigla em inglês HIT), microangiopatias trombóticas (MAT), síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) e hemoglobinúria paroxística noturna (HPN).

Na gestação, é comum ocorrer queda discreta de plaquetas por processos fisiológicos, especialmente no 3º trimestre (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29972751/). Em uma gestante assintomática com trombocitopenia leve estável e isolada, a interpretação costuma ser de trombocitopenia gestacional, sem necessidade de investigação adicional, somente monitorização. Porém, quando a contagem cai abaixo de 100.000/mm³, especialmente com achados como hipertensão, proteinúria ou sintomas focais, existe risco maior de doença hipertensiva da gestação com critérios de gravidade, incluindo síndrome HELLP, com necessidade de avaliação e conduta imediatas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22551110/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30801473/).

Até 5% dos pacientes expostos à heparina podem desenvolver HIT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24844576/). Essa complicação costuma surgir entre 5 a 10 dias após o início do fármaco, com redução plaquetária superior a 50% em relação ao basal. A HIT está associada a eventos trombóticos venosos e arteriais, sendo um quadro ameaçador à vida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26176382/). O escore 4Ts determina a probabilidade de HIT e auxilia na investigação. Veja mais em "Trombocitopenia Induzida por Heparina".

Outras citopenias

Outras citopenias indicam maior urgência, por sugerirem disfunção da medula óssea ou doença sistêmica.

Entre as condições medulares possíveis nesse contexto estão síndrome mielodisplásica (SMD), leucemia aguda, anemia aplásica ou infiltração da medula óssea por malignidade. O manejo adequado envolve análise da medula óssea e participação de um hematologista (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/). Das doenças sistêmicas, as MAT costumam causar anemia e plaquetopenia e constituem uma emergência médica. Outras entidades, como lúpus eritematoso sistêmico e sepse, também podem se manifestar com citopenias e exigem intervenções imediatas. 

Uma parte dos pacientes com plaquetopenia e anemia pode ter trombocitopenia imune e anemia ferropriva por sangramento crônico favorecido pela plaquetopenia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19658005/). Adicionalmente, alguns pacientes com ferropenia podem desenvolver plaquetopenia secundária à deficiência de ferro, diferente da maioria, que apresenta contagem plaquetária normal ou elevada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31444663/).

Sintomas focais ou disfunção orgânica (cefaleia, foco infeccioso, lesão renal)

Sintomas focais, especialmente neurológicos (como cefaleia e crise epiléptica), sugerem sangramento pela própria plaquetopenia ou complicações do processo de base (como uma MAT ou sepse). Sinais de disfunção orgânica também sinalizam potencial de gravidade, podendo ocorrer em CIVD, sepse e MAT.

A plaquetopenia faz parte do escore SOFA-2, utilizado no diagnóstico de sepse. Veja mais em "Diagnóstico de Sepse e o SOFA-2".

Sinais de hemólise ou distúrbio da coagulação

Diante de hemólise associada a plaquetopenia, deve-se descartar uma MAT, especialmente a púrpura trombocitopênica trombótica (PTT). Várias intervenções de urgência devem ser feitas para diminuir a mortalidade associada a esse diagnóstico. Veja mais em "Microangiopatias Trombóticas".

Anormalidade nos testes de coagulação associada a plaquetopenia pode indicar CIVD, uma síndrome associada a etiologias graves. Cirrose também pode causar essa apresentação. Veja mais em "Nova Definição de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): Diagnóstico e Tratamento".

Investigação inicial e etiologias mais frequentes

1º passo: confirmar o resultado

O primeiro passo na investigação de plaquetopenia é confirmar o resultado. Contagem falsamente reduzida (pseudotrombocitopenia) ocorre geralmente por aglomeração de plaquetas, lidas incorretamente por aparelhos automáticos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1550107/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422167/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20961195/).

A amostra de sangue para o hemograma é habitualmente armazenada em tubos com ácido etilenodiamino-tetracético (EDTA), o que pode induzir a aglomeração de plaquetas. A nova amostra para confirmação deve ser armazenada em tubo com citrato de sódio, preferencialmente com contagem manual das plaquetas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/).

2º passo: exames inicias

Os exames iniciais na investigação de plaquetopenia confirmada podem incluir (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37956435/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/):

  • Hemograma completo.
  • Análise do esfregaço de sangue periférico (ou hematoscopia).
  • Função renal e marcadores de lesão e função hepática.
  • Marcadores de hemólise (bilirrubinas, lactato desidrogenase e haptoglobina).
  • Testes de coagulação: tempo de ativação de protrombina (TAP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). Fibrinogênio e D-dímero se CIVD já for uma hipótese inicialmente.
  • Sorologias para HIV, vírus da hepatite C (HCV) e vírus da hepatite B (HBV).

O esfregaço de sangue periférico pode sugerir causas graves, como blastos indicando leucemias agudas e esquizócitos no contexto de MAT. Se a análise formal por um hematologista não estiver disponível, a lâmina do hemograma pode ser avaliada em conjunto com o laboratório (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16079373/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39522552/).

[tabela id=1779 index=2]

Quando a plaquetopenia é uma descoberta incidental em assintomáticos, as causas mais frequentes são a trombocitopenia induzida por drogas, trombocitopenia imune primária, doença hepática crônica e infecções virais (tabela 2). A frequência relativa dessas causas varia com o contexto.

Plaquetopenia no paciente ambulatorial

Plaquetopenia leve em assintomáticos pode ser variação da normalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15070217/). Um estudo com 217 pacientes assintomáticos e plaquetas entre 100.000 e 150.000/mm³ identificou que 64% normalizaram ou mantiveram valores estáveis em uma mediana de 5 anos, sem complicações relacionadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16401142/). Exames anteriores devem ser analisados para verificar a necessidade e a urgência da investigação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/). 

Quando o quadro é de trombocitopenia sem qualquer achado que indique uma causa, o diagnóstico mais provável é de trombocitopenia imune. Assim, a avaliação ambulatorial passa por procurar explicações alternativas e, na ausência delas, inferir o diagnóstico de trombocitopenia imune (fluxograma 1).

[tabela id=1780 index=3]

Em plaquetopenia leve a moderada sem características de risco, é aceitável a conduta expectante com repetição do hemograma, especialmente se alguma doença transitória pode explicar o quadro. Em pacientes assintomáticos com contagem plaquetária entre 50.000 e 100.000/mm³, pode-se repetir o exame em 1 a 2 semanas e, quando em níveis acima de 100.000/mm³, pode-se repetir em 4 a 6 semanas. Mantendo-se a estabilidade em valores acima de 50.000 a 100.000/mm³, é aceitável o seguimento a cada 3 a 6 meses com exames seriados, com o diagnóstico provável de trombocitopenia imune (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/).

A American College of Sports Medicine contraindica exercícios vigorosos e esportes de contato quando a contagem de plaquetas é inferior a 50.000/mm³, sendo permitidas atividades de baixa intensidade, como caminhadas e bicicleta ergométrica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/).

Trombocitopenia com suspeita específica

A avaliação do paciente ambulatorial com plaquetopenia envolve revisão de medicamentos e investigação de doenças mais comumente associadas ao quadro (infecções, hipertensão portal, neoplasias hematológicas e deficiências vitamínicas). As principais causas estão na tabela 2.

Trombocitopenia induzida por drogas ocorre tipicamente entre 5 a 10 dias após a exposição e se resolve em até 7 dias da suspensão do medicamento implicado. Antibióticos e anticonvulsivantes estão entre os mais associados (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25134884/).

[tabela id=1781 index=4]

Até 84% dos pacientes com hepatopatia crônica apresentam plaquetopenia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11051371/). Causas de doença hepática crônica, como etilismo, infecção por vírus da hepatite B e C e doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica (MASLD), devem ser avaliadas, assim como sinais sugestivos ao exame físico, como esplenomegalia e ascite.

Entre as infecções associadas à plaquetopenia, destacam-se as virais. Dengue, vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), HIV e hepatite C podem causar o quadro (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36126009/). A infecção pelo HIV pode se manifestar inicialmente apenas com plaquetopenia, justificando a testagem sorológica de rotina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24737880/).

Existe associação entre infecção por Helicobacter pylori e plaquetopenia. O American College of Gastroenterology recomenda investigação em pacientes com suspeita de trombocitopenia imune (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39626064/). Veja mais em "Diretriz Americana de Infecção por Helicobacter pylori".

Trombocitopenia sem causa clara

A principal hipótese é trombocitopenia imune primária, nome atual da antiga púrpura trombocitopênica idiopática/imune (PTI). Segundo um estudo de um serviço de hematologia de São Paulo, essa é a causa ambulatorial mais comum de plaquetopenia, especialmente em pessoas de até 30 anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26760804/). Embora exista um pico de incidência em pessoas de 20 a 30 anos, ela é mais frequente após os 60 anos. Até 70% dos casos evoluem para a forma crônica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11919310/).

Não há exame específico para o diagnóstico de trombocitopenia imune primária. O diagnóstico é caracterizado pela contagem de plaquetas < 100.000/mm³ e exclusão de outras causas (fluxograma 1). Trombocitopenia imune secundária é o termo utilizado quando existe uma causa provável que explique o quadro (tabela 2).

Quando a apresentação de trombocitopenia imune é típica, ou seja, plaquetopenia isolada, a análise da medula não é necessária para o diagnóstico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31770441/). Aspirado e/ou biópsia de medula são úteis para excluir alternativas diagnósticas e podem ser empregados quando existem achados atípicos (macrocitose importante, citopenia, alterações na hematoscopia, sintomas B, esplenomegalia e linfonodomegalia) ou refratariedade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37957517/). Idade maior que 60 anos, isoladamente, não indica estudo da medula óssea se o quadro de trombocitopenia imune é típico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32421809/).  

Plaquetopenia no paciente internado

Plaquetopenia ocorre em até 35% dos pacientes hospitalizados, sendo mais comum no pós-operatório e em pacientes graves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28034871/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24571757/). As causas mais frequentes incluem sepse, trauma, doença hepática avançada, trombocitopenia induzida por drogas (incluindo heparinas) e hemodiluição.

Inicialmente, deve-se considerar se a causa da internação e os tratamentos realizados podem explicar a plaquetopenia. CIVD costuma ser secundária a condições comuns no paciente internado. Em pacientes com uso recente de heparina, a hipótese de HIT sempre deve ser considerada. 

[tabela id=1782 index=5]

A avaliação inicial inclui esfregaço de sangue periférico com pesquisa de esquizócitos, testes de coagulação, função renal e hepática e sorologias. Na suspeita de causa medicamentosa, o fármaco envolvido deve ser suspenso ou substituído. O fluxograma 2 resume a investigação da plaquetopenia no paciente internado.

Edição #152

Artigo Original Nefrologia

Óleo de Peixe para Redução de Eventos Cardiovasculares na Hemodiálise

Criado em: 09 de Fevereiro de 2026 Autor: Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise. A eficácia das estratégias de prevenção nessa população é limitada. O estudo PISCES, publicado no New England Journal of Medicine, avaliou a suplementação com óleo de peixe nesse grupo e encontrou redução de eventos cardiovasculares [1]. Este tópico aborda os principais resultados do estudo, seu contexto em relação às evidências prévias e as implicações práticas para o cuidado de pacientes em diálise.

Prevenção de eventos cardiovasculares na doença renal crônica

As doenças cardiovasculares são as principais causas de morte em pacientes com doença renal crônica (DRC), especialmente naqueles em hemodiálise. Essas condições respondem por aproximadamente 40–50% de todos os óbitos nessa população, com risco de mortalidade cardiovascular até 20 vezes maior do que na população geral [2-4]. Isso ocorre por vários fatores, entre eles o tempo de exposição à hipertensão secundária à DRC, hipervolemia, inflamação e alterações metabólicas da DRC [5]. 

Ensaios clínicos randomizados não demonstraram benefício em desfechos principais com o uso de estatinas em pacientes com DRC em hemodiálise. Estudos como o 4D e o AURORA randomizaram pacientes em hemodiálise para receber estatina e não encontraram diferença significativa no desfecho composto de morte cardiovascular, infarto não fatal e AVC (MACE) [6,7].

Com base nesses achados, as diretrizes do Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomendam que estatinas não sejam iniciadas em pacientes já em hemodiálise, embora possam ser mantidas naqueles que já faziam uso [8,9]. Em pacientes com DRC que não necessitam de diálise, atualmente recomenda-se:

  • Estatina isolada ou em combinação com ezetimiba (recomendação 1A): pacientes ≥ 50 anos, DRC com taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) < 60 ml/min/1,73 m², que não estejam em diálise crônica nem tenham sido submetidos a transplante renal. 
  • Estatina isolada (recomendação 1B): pacientes com ≥ 50 anos e DRC com TFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m².
  • Considerar introdução de estatina (recomendação 2A): pacientes entre 18 e 49 anos, que não estejam em diálise crônica nem tenham sido submetidos a transplante renal, na presença de doença coronariana estabelecida, diabetes mellitus, acidente vascular cerebral isquêmico prévio ou risco estimado em 10 anos de morte coronariana ou infarto não fatal superior a 10%.
Tabela 1
Doses recomendadas de estatinas para adultos com DRC estágios de TFGe G3a a G5, incluindo pacientes em diálise ou com transplante renal.
Doses recomendadas de estatinas para adultos com DRC estágios de TFGe G3a a G5, incluindo pacientes em diálise ou com transplante renal.

As estatinas recomendadas pelo KDIGO são atorvastatina, rosuvastatina e a associação de sinvastatina e ezetimiba (tabela 1). O uso de inibidores de PCSK9 na DRC é indicado se houver necessidade de redução adicional de colesterol LDL em pacientes de alto risco, após otimização da terapia com estatinas. Os fibratos não são recomendados rotineiramente na DRC, devido ao maior risco de efeitos adversos e à potencial piora da função renal [8,9].

Óleo de peixe para redução de risco cardiovascular

O óleo de peixe é obtido principalmente a partir de peixes de águas frias, como sardinha, anchova e salmão. Dele são extraídos os ácidos graxos ômega-3 de cadeia longa, sendo os principais o ácido eicosapentaenoico (EPA) e o ácido docosa-hexaenoico (DHA). 

O óleo de peixe já foi estudado para reduzir o risco cardiovascular, porém uma revisão sistemática de 2021 não identificou impacto na mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34664872/). Essa revisão encontrou redução na incidência de doença coronariana, porém ressaltou a baixa qualidade dos ensaios clínicos analisados. O consumo regular de uma a duas porções semanais de peixe é recomendado em uma dieta saudável, mas a suplementação isolada não é indicada para prevenção primária (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34458905/).

Os suplementos de ômega-3 comercializados geralmente contêm doses baixas e variáveis de EPA e DHA (mediana aproximada de 600 mg/dia), abaixo das doses dos ensaios clínicos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37610733/). O estudo ASCEND utilizou 1 g e o estudo STRENGHT utilizou uma dose de 4 g (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30146932/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190147/). Ambos não encontraram benefício na redução de eventos cardiovasculares. 

O uso isolado de ácido eicosapentaenoico (EPA purificado, 4 g/dia) reduziu eventos cardiovasculares em pacientes de alto risco com hipertrigliceridemia no ensaio clínico REDUCE-IT (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30415628/). Atualmente, o uso é recomendado por sociedades como a National Lipid Association, American Diabetes Association e European Society of Cardiology como terapia adjuvante à estatina em populações selecionadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559236/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31787586/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31504418/). Como evento adverso, o REDUCE-IT encontrou aumento de sangramento com o uso de EPA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30415628/). Revisões recentes não encontraram essa associação com o ômega-3 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38742535/).

O estudo PISCES

O PISCES foi um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo e multicêntrico, conduzido em centros de hemodiálise do Canadá e da Austrália. Os pesquisadores avaliaram o impacto da suplementação com óleo de peixe em eventos cardiovasculares em pacientes em hemodiálise de manutenção (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41201837/).

  • Critérios de inclusão: idade ≥ 18 anos e DRC em hemodiálise três ou quatro vezes por semana. 
  • Critérios de exclusão: uso prévio de suplementos de ômega-3 no momento da randomização ou histórico de alergia a peixe, soja ou milho.
  • Intervenção: dose diária de 4 g de óleo de peixe (quatro cápsulas de 1 g contendo, no total das quatro cápsulas, 1,6 g de EPA e 0,8 g de DHA). O placebo era à base de óleo de milho, em regime duplo-cego.
  • Desfechos: o desfecho primário foi um composto de eventos cardiovasculares graves recorrentes, incluindo morte cardiovascular (súbita ou não), infarto do miocárdio (fatal ou não), acidente vascular cerebral (fatal ou não) e doença arterial periférica levando à amputação. Entre os desfechos secundários, estavam os componentes individuais do desfecho composto e o desfecho combinado de primeiro evento cardiovascular ou de morte por qualquer causa. O seguimento foi de até 3 anos e meio.

O estudo foi conduzido de 2013 a 2023. No total, 1.228 pacientes foram randomizados, com idade média de 64 anos e tempo médio em hemodiálise de aproximadamente 3,7 anos, dos quais cerca de um terço apresentava história prévia de doença cardiovascular.

  • Resultados do desfecho primário: a taxa de eventos cardiovasculares graves foi menor no grupo que recebeu óleo de peixe, em comparação ao placebo (0,31 vs. 0,61 eventos por 1.000 pacientes-dia), correspondendo a uma redução absoluta do risco de 30% (hazard ratio 0,57; IC 95% 0,47–0,70). O NNT calculado para a intervenção é de 3.
  • Resultados dos desfechos secundários: houve redução consistente em todos os componentes individuais do desfecho primário. O desfecho combinado de primeiro evento cardiovascular ou morte por qualquer causa também foi menor no grupo tratado. A mortalidade por todas as causas, isoladamente, foi numericamente menor no grupo óleo de peixe, porém sem atingir significância estatística.
  • Segurança e eventos adversos: a incidência de eventos adversos foi semelhante entre os grupos. A adesão ao tratamento foi adequada, confirmada pelo aumento dos níveis plasmáticos de EPA entre os participantes que receberam a intervenção. Não houve aumento de sangramentos no grupo com óleo de peixe.

Perspectiva

Os resultados do PISCES sugerem que a suplementação diária de óleo de peixe (EPA e DHA) pode reduzir eventos cardiovasculares graves em pacientes com DRC em hemodiálise. Esse é um cenário em que outras estratégias preventivas falharam ou mostraram pouco efeito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41201837/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41201835/). Por se tratar de um único grande estudo com efeito muito expressivo, é prudente aguardar a replicação em novos estudos antes de incorporar essa estratégia de forma ampla à prática clínica.

A principal contraindicação à intervenção é alergia a peixes. Existe um risco teórico de sangramento, especialmente em caso de possível interação com anticoagulantes, porém esse aumento não foi confirmado no PISCES nem em outros estudos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30146932/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28552094/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38742535/). 

Na prática, as formulações de “óleo de peixe” ou “ômega 3” disponíveis têm grande variabilidade de dose e proporção de EPA e DHA. Não é seguro assumir equivalência com o regime do PISCES sem checar o rótulo e a quantidade real de EPA e DHA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37610733/). Caso se opte por reproduzir o esquema do estudo, deve-se utilizar formulações que permitam atingir aproximadamente 2,4 g/dia da combinação de EPA e DHA na proporção utilizada no PISCES.