Edição #154

Artigo Original Cardiologia MFC e Ambulatório

Estudo AQUATIC e Terapia Antitrombótica na Fibrilação Atrial e Doença Coronariana

Criado em: 02 de Março de 2026 Autor: Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

A terapia antitrombótica em pacientes com fibrilação atrial e doença coronariana com angioplastia e implante de stent permanece em debate. O estudo AQUATIC, publicado no New England Journal of Medicine em 2025, avaliou a adição de ácido acetilsalicílico ao anticoagulante nesse contexto [1]. Este tópico aborda o estudo e as implicações dos resultados.

Fibrilação Atrial e Doença Coronariana: Estratégia Antitrombótica

A coexistência de fibrilação atrial (FA) e doença arterial coronariana (DAC) é comum [2,3]. A terapia antitrombótica nesse cenário deve prevenir eventos tromboembólicos e coronarianos sem ampliar excessivamente o risco de sangramentos.
 
O primeiro ano após uma angioplastia, especialmente os primeiros 30 dias, é o período de maior risco para trombose de stent (farmacológico ou convencional) [4,4]. A terapia nesse período inicial de até 30 dias pode ser tripla, ou seja, um anticoagulante oral direto (DOAC), um inibidor da P2Y12 (iP2Y12, em geral clopidogrel) e o ácido acetilsalicílico (AAS). Estudos recentes, como o AUGUSTUS, indicam que a terapia tripla aumenta taxas de sangramento sem benefício quanto ao risco de trombose em comparação com esquemas menos intensivos [5].

Uma sugestão, baseada na diretriz da American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) e na meta-análise de ensaios clínicos randomizados do Journal of the American College of Cardiology (JACC) de 2025, é o seguinte esquema [6,7]

  • No 1º mês após a angioplastia: 
    • Considerar terapia tripla para pacientes com alto risco isquêmico e baixo risco de sangramento. 
    • Nos de baixo risco isquêmico, a terapia tripla pode durar somente do momento da angioplastia até a alta hospitalar.
  • Do 2º ao 12º mês após a angioplastia: 
    • Optar pela terapia dupla (DOAC e iP2Y12, em geral clopidogrel).
    • Em pacientes de baixo risco isquêmico, a terapia dupla pode ser iniciada ainda nos primeiros 30 dias após a alta hospitalar.

O risco de trombose de stent reduz após 12 meses da angioplastia [8]. Isso permite simplificar a terapia antitrombótica e priorizar a redução do risco de sangramento, habitualmente mantendo somente o anticoagulante [9,10]. O estudo japonês AFIRE encontrou que a monoterapia com DOAC, em comparação à terapia dupla com DOAC e AAS, foi não inferior em eficácia para prevenção de eventos isquêmicos e superior em segurança, com menor risco de sangramentos [11]. Esse trabalho, contudo, foi aberto e interrompido precocemente.

O uso de AAS associado a DOAC continua comum, mesmo após 12 meses de uma angioplastia, seja por inércia terapêutica ou por receio de eventos coronarianos [12-15]. Isso ocorre tanto em pacientes já em uso de AAS diagnosticados com FA, sendo introduzido um DOAC, quanto naqueles com FA em que DAC é diagnosticada por algum motivo e o AAS é iniciado. O descompasso entre recomendação, evidência clínica e prática motivou o estudo AQUATIC.

Estudo AQUATIC

O AQUATIC foi um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, controlado por placebo e multicêntrico, conduzido em 51 centros na França (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40888725/). O estudo avaliou o impacto da adição de AAS à anticoagulação oral de longo prazo em pacientes com síndrome coronariana crônica de alto risco aterotrombótico e indicação formal de anticoagulação.

  • Critérios de inclusão: adultos com DAC com implante prévio de stent há mais de 6 meses, alto risco aterotrombótico e uso contínuo de anticoagulação oral por qualquer indicação. Alto risco aterotrombótico foi definido por síndrome coronariana aguda prévia ou angioplastia eletiva associada a fatores como diabetes, doença coronariana multivascular, doença renal crônica, trombose prévia de stent, doença arterial periférica ou histórico de angioplastia complexa. A indicação para anticoagulação era fibrilação atrial em 89% dos pacientes.
  • Critérios de exclusão: os principais foram história de sangramento maior nos últimos 6 meses e insuficiência renal, hepática ou cardíaca graves.
  • Intervenção: os participantes foram randomizados para receber AAS 100 mg uma vez ao dia ou placebo, mantendo-se a anticoagulação oral habitual. O tipo e a dose do anticoagulante foram definidos pelo investigador, com predomínio de DOAC. O seguimento planejado foi de no mínimo 24 meses, porém o estudo foi interrompido precocemente por recomendação do comitê independente de segurança.
  • Desfechos: o desfecho primário foi um composto de morte cardiovascular, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, embolia sistêmica, revascularização miocárdica ou isquemia aguda de membro. O principal desfecho de segurança foi sangramento maior. Entre os desfechos secundários estavam morte por todas as causas e eventos clínicos adversos.

Foram randomizados 872 pacientes, com média de idade de 71 anos. Mais de 70% dos pacientes já apresentavam infarto prévio. Todos haviam sido submetidos à angioplastia previamente, com mediana de três anos desde o último procedimento. Aproximadamente 28% haviam sido submetidos a angioplastia nos 6 a 12 meses anteriores. Cerca de 90% apresentavam FA, com escore CHA₂DS₂-VASc mediano de 4. O anticoagulante utilizado era DOAC em 90% dos pacientes, sendo 60% apixabana.

  • Resultados: o trabalho foi interrompido precocemente, por recomendação do comitê independente, devido a um excesso de mortes por todas as causas no grupo AAS. O desfecho primário ocorreu em 16,9% dos pacientes do grupo AAS e em 12,1% do grupo placebo, com aumento significativo do risco de eventos cardiovasculares no grupo que recebeu AAS associado à anticoagulação (hazard ratio 1,53; IC 95% 1,07–2,18). Mortalidade por todas as causas também foi maior no grupo AAS (13,4% vs. 8,4%; hazard ratio 1,72; IC 95% 1,14–2,58). Trombose de stent foi rara e semelhante entre os grupos, com somente um evento em cada braço. 
  • Segurança: a adição de AAS triplicou o risco de sangramento maior (10,2% vs. 3,4%; hazard ratio 3,35; IC 95% 1,87–6,00).

Perspectivas

Os achados do AQUATIC se alinham às evidências de que a anticoagulação oral isolada é a estratégia preferencial na fase tardia após uma intervenção coronariana percutânea em pacientes com indicação de anticoagulação. Assim como no AFIRE, o possível benefício de proteção aterotrombótica com a manutenção do antiplaquetário não é claro e o aumento de sangramentos é consistente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31475793/).

O AQUATIC envolveu pacientes com maior risco de eventos aterotrombóticos, o que se expressa na maior taxa de eventos que os estudos anteriores. Isso fortalece a ideia de que, mesmo que o risco aterotrombótico seja elevado, não parece existir benefício da associação de antiplaquetário com anticoagulação após seis meses da angioplastia em pacientes clinicamente estáveis.

Um dos principais achados desse trabalho é a alta taxa de sangramento do grupo AAS. Antes do primeiro mês de acompanhamento, já havia diferença entre os grupos. Isso ocorre antes dos eventos cardiovasculares, que vão apresentar uma diferença mais clara entre os grupos a partir do terceiro mês. Essa sequência pode explicar em parte a piora tanto no desfecho de segurança como no de eficácia. Um sangramento pode levar a modificações ou suspensão da terapia antitrombótica, precipitando eventos aterotrombóticos em seguida, além de propiciar descompensações de insuficiência cardíaca e outras comorbidades.

Um apontamento foi que o estudo avaliou a combinação de AAS com DOAC e não de clopidogrel com DOAC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41604649/). A combinação de clopidogrel com DOAC é a terapia recomendada após uma semana a um mês da angioplastia, com duração de seis a doze meses. Em novembro de 2025, foi publicado no NEJM o estudo coreano ADAPT AF-DES, que avaliou a combinação de DOAC com clopidogrel contra monoterapia com DOAC, em um desenho de não inferioridade e sem cegamento, em pacientes com pelo menos 12 meses da angioplastia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41211917/). A monoterapia com DOAC foi não-inferior e, em uma análise pré-especificada de superioridade, também se mostrou superior.  

O AQUATIC corrobora as evidências anteriores e reforça a segurança de retirar o antiplaquetário após pelo menos seis meses da angioplastia com stent em pacientes estáveis.

Edição #154

Como Fazer Cardiologia Intensiva e Emergência

Marca-Passo Transvenoso: Como Fazer

Criado em: 02 de Março de 2026 Autor: Matheus Ribeiro Revisor: Pedro Rafael Del Santo Magno

O marca-passo (MP) transvenoso provisório é uma forma de estimulação cardíaca artificial por um eletrodo implantado no ventrículo direito (VD). O objetivo é aumentar a frequência cardíaca. Este tópico revisa as indicações e contraindicações, técnica do procedimento, manejo do dispositivo e principais complicações.

Indicações e contraindicações

Dispositivos de marca-passo (MP) podem ser permanentes (definitivos) ou temporários (provisórios). No pronto-socorro, utiliza-se principalmente a estimulação temporária, seja por via transcutânea ou transvenosa [1]. A via transvenosa é utilizada quando a transcutânea falha, não é viável ou quando o MP é necessário por um período mais prolongado. Outra modalidade de estimulação temporária é a epicárdica, mais comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca [2].

O MP transvenoso é indicado principalmente em bradiarritmias, mas também pode ser empregado nas taquiarritmias na estratégia de overdrive pacing.

Indicações

As principais indicações de MP temporário estão na tabela 1.

Tabela 1
Indicações e considerações de marca-passo transvenoso.
Indicações e considerações de marca-passo transvenoso.

Bradicardias instáveis são a indicação mais objetiva de MP na urgência e caracterizam-se por frequência cardíaca inferior a 50 batimentos por minuto (bpm) associada a sintomas de redução do débito cardíaco. O exemplo mais comum é o bloqueio atrioventricular avançado (segundo ou terceiro grau). Drogas cronotrópicas positivas (dopamina ou adrenalina) podem auxiliar na estabilização até a realização do procedimento [3,4].

Nos pacientes com bradicardia sem sinais de instabilidade, o ideal é realizar o implante do MP definitivo. Nesses casos, o MP transvenoso ainda pode ser considerado com os seguintes objetivos:

  • Preventivo: naqueles com expectativa de curso clínico desfavorável, como alto risco de progressão do quadro ou necessidade de MP permanente. Sinais de pior prognóstico incluem infarto agudo do miocárdio associado a bloqueio de ramo novo, ritmo de escape com baixa frequência, QRS largo e previsão de atraso para o implante do MP definitivo.
  • Ponte terapêutica: até a resolução de uma causa potencialmente reversível para o distúrbio de condução ou quando o implante do MP definitivo estiver temporariamente impossibilitado, seja por contraindicações, como em infecção ativa, ou indisponibilidade.

Nas taquiarritmias ventriculares, o MP pode ser utilizado com o intuito de overdrive pacing, para tentar interromper taquiarritmias por reentrada ou para suprimir extrassístoles e evitar variações no intervalo QT, mecanismo das taquicardias polimórficas. O MP é uma opção para casos refratários às medidas habituais [3].

Contraindicações e cautelas

Não existem contraindicações absolutas ao MP transvenoso. Contudo, algumas situações exigem avaliação criteriosa da relação risco–benefício. Destacam-se:

  • Evitar em bradicardias sem sinais de instabilidade ou por causas potencialmente reversíveis, como distúrbios metabólicos, drogas, isquemia.
  • Infecção bacteriana ativa: risco aumentado de infecção do dispositivo na ocorrência de bacteremia. Nesses casos, o MP transvenoso deve ser utilizado apenas se estritamente necessário.
  • Coagulopatia grave ou uso de anticoagulantes: correção prévia quando possível e vigilância de complicações hemorrágicas. A trombólise é uma contraindicação relativa à punção venosa em sítio não compressível, sendo necessário avaliar o risco-benefício e a utilização da via femoral, que é compressível   [5].
  • Shunt intracardíaco: shunt entre a circulação sistêmica e pulmonar aumenta o risco de embolia arterial quando colocados os eletrodos transvenosos [6].

Equipamento e sítio de acesso

O equipamento para inserção do MP transvenoso consiste no conjunto/kit de materiais descartáveis (para a punção venosa e o fio do MP) e um gerador (tabela 2). 

[tabela id=1820 index=2]

O gerador é onde o fio do MP será ligado e os ajustes realizados (figura 1). Todos os geradores compartilham as mesmas funções básicas de estimulação e monitorização. O gerador não faz parte do conjunto de materiais (kit) descartáveis.

[tabela id=1821 index=3]

O gerador funciona à bateria e deve-se garantir que esteja devidamente carregada antes do uso. O tempo médio para troca da bateria varia entre 48 e 72 horas, conforme o modelo. A maioria dos dispositivos dispõe de uma reserva de aproximadamente 15 segundos, permitindo a substituição da bateria sem interrupção imediata da estimulação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/).

O kit inclui todo o material necessário para a punção venosa profunda, além de um introdutor valvulado, por onde o fio é inserido. Esse introdutor impede a entrada de ar e o refluxo sanguíneo, reduzindo o risco de embolia gasosa. Há ainda uma via lateral que permite seu uso como cateter venoso central para infusão de medicamentos.

Uma bainha de proteção estéril envolve o fio após sua introdução, possibilitando sua manipulação e reposicionamento em casos de perda de captura, sem quebra da barreira estéril (https://resources.schn.health.nsw.gov.au/policies/policies/pdf/2006-8137.pdf).

O fio do MP tem calibre variável, entre 3 a 5 Fr, e marcações a cada 10 cm, para controle da profundidade de inserção. Alguns modelos contam com balonete distal, com capacidade aproximada de 1,5 mL de ar, que auxilia a progressão do fio até o ventrículo direito (VD) quando inflado, por ser direcionado pelo fluxo sanguíneo.

Escolha do sítio de acesso

Não há evidência robusta que favoreça um sítio de punção para o MP transvenoso (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34455430/). A escolha depende do contexto e da experiência do profissional. Os sítios mais rotineiramente utilizados são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/):  

  • Veia jugular interna direita: preferida pelo trajeto mais retilíneo até o VD.
  • Veia subclávia esquerda: facilita a progressão do fio em razão da curvatura natural do eletrodo.

A veia femoral pode ser utilizada, especialmente quando o procedimento é realizado sob fluoroscopia.

Procedimento

O procedimento idealmente deve ser realizado por duas pessoas. Uma está paramentada de forma estéril, responsável pela punção vascular e pela introdução do fio do MP, e outra não estéril, encarregada do manuseio do gerador e das conexões.

A extremidade proximal do fio do MP tem duas conexões, que não se acoplam diretamente ao gerador, sendo necessário o uso de um adaptador específico.

O profissional paramentado realiza a punção venosa e, após a passagem do fio-guia, introduz o dilatador com o introdutor. Em seguida, o fio-guia e o dilatador são retirados, mantendo-se o introdutor no sítio para a passagem do fio do marca-passo.

Primeiramente, o fio do MP é introduzido na capa protetora. Só então deve-se passar o fio pelo introdutor, sem conectar a capa protetora ao introdutor. Evitar a conexão da capa protetora ao introdutor nesse primeiro momento facilita o manuseio do fio do MP para sua impactação. Ao término do procedimento, após a impactação do MP, a capa protetora estéril pode ser conectada ao introdutor.

Ao inserir o fio do MP pela veia jugular direita, a ponta curva deve ser orientada em direção à linha média do paciente. Quando a punção é realizada pela veia subclávia esquerda, a ponta deve ser direcionada para os pés do paciente.

Após a introdução de aproximadamente 15 cm do cabo, o balonete (quando presente) deve ser insuflado, facilitando o direcionamento em direção ao VD. É necessária a monitorização contínua do ritmo cardíaco durante toda a progressão do cabo, devido ao risco de indução de arritmias. Em geral, a impactação ocorre após a introdução de cerca de 35 a 40 cm do fio.

A inserção do fio do MP pode ser realizada às cegas ou guiada por eletrocardiograma (ECG) intracavitário e/ou ultrassonografia à beira do leito (POCUS). O ultrassom reduz complicações durante a punção venosa e facilita a impactação ao permitir a visualização do fio durante todo o trajeto intracardíaco, com resultados semelhantes ao uso de fluoroscopia (método padrão-ouro) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25673783/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22240748/).

Ao término do procedimento, o introdutor deve ser fixado à pele com sutura, garantindo estabilidade. O excesso do cabo do MP deve ser cuidadosamente enrolado e fixado ao ombro do paciente, com curativo adesivo, a fim de evitar tracionamento ou retirada inadvertida do dispositivo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/).

A seguir encontra-se a descrição das três técnicas (às cegas, com ECG intracavitário e com POCUS).

Técnica às cegas

Os eletrodos do fio do MP são conectados ao gerador. Em seguida, o fio é introduzido com o gerador ligado e programado com frequência de 10 a 20 bpm acima da frequência cardíaca do paciente, com output no valor máximo e sensibilidade no menor nível (veja mais em "Marca-Passo Transvenoso: Como Fazer", no subtópico 'Confirmação de captura e ajuste dos parâmetros').

À medida que o fio progride, observam-se espículas de estimulação no monitor. O contato do eletrodo com o VD é confirmado pelo surgimento de um complexo QRS largo, com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, imediatamente após a espícula, indicando captura elétrica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134176/).

A tabela 2 traz o passo a passo da técnica às cegas.

Técnica com ECG intracavitário

Essa técnica permite monitorar o deslocamento do fio com interpretação das ondas do ECG, conforme ele atravessa o átrio direito e se aproxima do VD. 

O eletrodo negativo da extremidade proximal do fio do MP é conectado a uma das derivações precordiais (V) do monitor, enquanto as demais derivações permanecem conectadas ao paciente para comparação com o traçado de superfície. À medida que o fio avança, observa-se modificação progressiva da amplitude e da polaridade das ondas do ECG, refletindo a posição intracardíaca.

Quando o eletrodo atinge e se impacta no VD, observa-se tipicamente supradesnivelamento do segmento ST, achado que confirma o posicionamento adequado. Após a impactação, o eletrodo proximal é desconectado da derivação precordial e conectado ao gerador (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31864866/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5076460/).

Técnica com ultrassonografia à beira do leito (POCUS)

Com o auxílio de um operador não paramentado, obtém-se uma janela ecocardiográfica adequada para visualização do fio do MP até o VD, visto como uma estrutura linear hiperecoica. Os cortes apical de quatro câmaras e subcostal geralmente oferecem a melhor visualização.

O ultrassom facilita a travessia pela valva tricúspide e pode auxiliar na identificação do ponto de impactação do eletrodo, idealmente no ápice do septo interventricular. Contudo, não confirma com segurança se a ponta do eletrodo está efetivamente em contato com o endocárdio ou apenas livre na cavidade do VD. Nessa etapa, o ECG intracavitário torna-se particularmente útil, pois o supradesnivelamento do segmento ST sugere contato adequado com o miocárdio.

Além de orientar o posicionamento, a ultrassonografia possibilita a confirmação da captura mecânica, por meio da observação da contração ventricular, e a detecção precoce de complicações, como perfuração miocárdica e derrame pericárdico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30770181/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31359249/).

Confirmação de captura e ajuste dos parâmetros

Códigos do MP 

Os MPs provisórios utilizam um código de três letras (tabela 3):

  • Primeira letra: câmara estimulada (átrio ou ventrículo).
  • Segunda letra: câmara sentida (átrio ou ventrículo).
  • Terceira letra: resposta do dispositivo (estimular, inibir ou nada).
[tabela id=1822 index=4]

Os MPs transvenosos provisórios são unicamerais, com um único eletrodo implantado no VD. As formas de estimulação possíveis são VVI (quando a sensibilidade está ligada) e VOO (modo assíncrono) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134176/).

Avaliação da captura elétrica e mecânica

Após a impactação do fio no VD, deve-se avaliar se o estímulo do MP está gerando uma despolarização ventricular no ECG (captura elétrica) e se essa despolarização resulta em contração efetiva do miocárdio (captura mecânica). 

  • Captura elétrica: presença de uma espícula seguida de um complexo QRS com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. 
  • Captura mecânica: a confirmação pode ser feita com ultrassom cardíaco, onda de oximetria de pulso ou palpação do pulso arterial. 

Para a avaliação adequada da captura, recomenda-se ajustar o gerador para modo assíncrono (VOO), para evitar inibição por batimentos intrínsecos do paciente, além de output (energia) elevado. Na ausência de captura elétrica ou mecânica, é necessário reposicionar o fio do MP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134176/).

Programação inicial do MP

Para a correta programação, deve-se compreender as principais funções do MP, dispostas na tabela 3. A programação inicial do MP deve seguir as etapas seguintes:

  • Etapa 1 - frequência cardíaca: ajustar a frequência para um valor pelo menos 10 bpm acima do ritmo intrínseco do paciente, assegurando que todos os estímulos sejam comandados pelo MP.
  • Etapa 2 - output e limiar de captura: no início, programar o output no valor máximo, garantindo captura elétrica confiável. Após a captura, deve-se encontrar o limiar de captura, definido como a menor energia capaz de produzir despolarização ventricular e captura elétrica consistente. Para isso, deve-se reduzir o output de forma gradual, observando continuamente a monitorização eletrocardiográfica, até que uma espícula de estimulação não seja seguida por um complexo QRS, caracterizando perda de captura. O último valor de output que produziu captura corresponde ao limiar de captura. Após a determinação do limiar de captura, o output deve ser programado com margem de segurança, entre 3 a 5 vezes o valor do limiar. Por exemplo, se a perda de captura ocorrer a 1 mA, recomenda-se ajustar o output entre 3 e 5 mA.
  • Etapa 3 - sensibilidade: esse ajuste evita a inibição inadequada do MP e a competição com o ritmo intrínseco. Deve-se reduzir a frequência programada e o output do gerador para os valores mínimos, de modo que o paciente permaneça em ritmo próprio. Para isso, é necessário que o paciente apresente ritmo de escape eficaz, com frequência superior à frequência mínima do gerador. Depois, deve-se ajustar a sensibilidade para o menor valor e observar o gerador. O indicador de sense deve piscar, enquanto o indicador de pace permanece apagado. Em seguida, aumentar gradualmente a sensibilidade até que o indicador de sense deixe de piscar, identificando o limiar de sensibilidade. Após a identificação do limiar, a sensibilidade deve ser programada para aproximadamente metade desse valor, garantindo detecção adequada do ritmo intrínseco com margem de segurança. Como regra geral, uma sensibilidade em torno de 2 mV é adequada para a maioria dos pacientes.

Os limiares de captura e de sensibilidade devem ser testados a cada 12 horas. O aumento progressivo do limiar de captura pode indicar deslocamento do eletrodo.

Confirmação radiográfica e eletrocardiográfica

Ao término do procedimento, deve-se realizar radiografia de tórax para confirmar o posicionamento adequado do eletrodo, idealmente no ápice do VD, além de descartar complicações associadas (figura 2).

[tabela id=1823 index=5]

Deve-se também obter um ECG de 12 derivações para documentar o ritmo estimulado pelo MP. Espera-se complexos QRS largos com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, compatíveis com estimulação do VD (figura 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38453595/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134176/).

[tabela id=1824 index=6]

Problemas, falha de captura e complicações

Falha de captura

Caracterizada por espículas de estimulação que não são seguidas por complexos QRS. Para correção do problema, orientam-se os passos a seguir:

  • Verificar conexões: conferir a conexão do cabo do MP com gerador e adaptador.
  • Reavaliar a programação do gerador: conferir output, frequência e sensibilidade. Aumentar temporariamente o output para valores mais elevados.
  • Avaliar o posicionamento do eletrodo: reposicionar o eletrodo se houver suspeita de desimpactação.
  • Substituir o fio: caso persista a falha, considerar a troca do fio do MP.
  • Garantir suporte temporário: posicionar as pás de um MP transcutâneo como medida de segurança. Instituir drogas cronotrópicas positivas, como adrenalina ou dopamina, conforme necessidade clínica.

Sensibilidade muito alta (oversensing) ou muito baixa (undersensing)

A sensibilidade é programada em milivolts (mV) e representa o menor sinal intracardíaco que o gerador reconhece como atividade. Quanto menor for o valor em mV, mais sensível é o dispositivo. O ajuste inadequado da sensibilidade pode resultar em duas situações:

  • Oversensing (sensível demais; mV muito baixo): o gerador interpreta alguns sinais (como tremor e fasciculações) como eventos ventriculares. Isso leva à inibição indevida do estímulo e pode causar pausas/assistolia em pacientes dependentes de MP. O dispositivo deve ser ajustado para ficar menos sensível (aumentar o mV), além de checar cabos e conexões e tratar a causa do ruído se for apropriado (como tremores).
  • Undersensing (pouco sensível; mV alto): o gerador pode não reconhecer a atividade cardíaca intrínseca, com espículas inapropriadamente próximas a batimentos nativos, como no modo assíncrono. A conduta é tornar o dispositivo mais sensível (reduzir o mV), além de revisar a posição do eletrodo e integridade do sistema.

O ajuste da sensibilidade pode ser conferido em "Marca-Passo Transvenoso: Como Fazer", no subtópico 'Confirmação de captura e ajuste dos parâmetros', que descreve como estimar o limiar de sensibilidade e programar uma margem de segurança.

Complicações do acesso central e do cateterismo de câmaras direitas

A taxa de complicações associadas ao implante de MP transvenoso varia de 14% a 50%, dependendo da experiência do operador, do sítio de acesso e das condições clínicas do paciente. As complicações da punção vascular são as mais comuns, como punção arterial inadvertida, pneumotórax e infecção relacionada ao cateter.

Complicações do cateterismo das câmaras direitas relacionam-se à progressão e ao posicionamento do eletrodo intracardíaco e incluem:

  • Arritmias cardíacas.
  • Posicionamento incorreto do fio do MP.
  • Perfuração ventricular.
  • Lesão da valva tricúspide.

A perfuração da parede livre do VD deve ser prontamente suspeitada diante de:

  • Dor torácica.
  • Perda súbita de captura.
  • Estimulação da musculatura torácica ou diafragmática.
  • Presença de atrito pericárdico.

Essa complicação pode ser grave e potencialmente fatal, evoluindo para tamponamento cardíaco e morte. Em alguns casos, a perfuração pode permanecer mascarada pela própria presença do eletrodo, sendo reconhecida apenas após sua retirada.

Sinais sugestivos de mau posicionamento

O posicionamento inadequado do MP deve ser considerado na presença de:

  • Complexos QRS com morfologia de bloqueio de ramo direito durante estimulação ventricular.
  • Falha de captura ou captura intermitente.
  • Limiar de captura elevado.
  • Posição anômala do eletrodo na radiografia de tórax, especialmente quando observado trajeto posterior na incidência lateral.

Edição #154

Diretrizes e Consensos Gastroenterologia MFC e Ambulatório

Diretriz Americana de Esôfago de Barrett de 2025

Criado em: 02 de Março de 2026 Autor: Ingrid Fröehner Revisor: Raphael Coelho

O esôfago de Barrett é o único precursor identificável do adenocarcinoma de esôfago. Displasia e adenocarcinoma inicial costumam evoluir sem sinais clínicos e a vigilância endoscópica é utilizada para a detecção precoce. Em 2025, a American Gastroenterological Association (AGA) publicou uma diretriz sobre vigilância no esôfago de Barrett [1]. Este tópico revisa o assunto e destaca as recomendações mais recentes. 

Definição

Esôfago de Barrett é a substituição do epitélio escamoso do esôfago distal por epitélio colunar metaplásico com metaplasia intestinal (figura 1). A condição é identificada na endoscopia e deve ter extensão ≥ 1 cm acima da junção esofagogástrica [2]. Segmentos < 1 cm têm pouca reprodutibilidade endoscópica e risco baixo de progressão e não devem ser rotulados como esôfago de Barrett [3].

Figura 1
Esôfago de Barrett.
Esôfago de Barrett.

O esôfago de Barrett costuma surgir no contexto de injúria crônica por doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Em alguns casos, a metaplasia pode evoluir para displasia e, em seguida, adenocarcinoma de esôfago.

A condição pode ser classificada como de segmento curto se envolver < 3 cm do esôfago distal e de segmento longo se envolver ≥ 3 cm. Os segmentos longos se associam a maior taxa anual de progressão para malignidade [4,5].

Estudos populacionais estimam prevalência entre 1 a 2% [6-8]. Existem estudos regionais de serviços brasileiros com prevalência algo similar nas amostras de endoscopias, mas sem uma estimativa populacional representativa [9,10].

Diagnóstico endoscópico e histológico

A metaplasia não causa sintomas. O diagnóstico é habitualmente realizado em exame endoscópico de pessoas com mais de 50 anos com sintomas de DRGE.

A identificação do esôfago de Barrett é feita na endoscopia digestiva alta, com confirmação histológica por biópsia.

Diagnóstico endoscópico

O aspecto macroscópico do esôfago de Barrett na endoscopia é de uma mucosa avermelhada ou cor de salmão, substituindo a mucosa normal do esôfago, que é pálida e brilhante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25162890/).

A extensão do segmento com aspecto de metaplasia interfere no risco de progressão e na estratégia de biópsia, devendo ser reportada no laudo da endoscopia. Para isso, utiliza-se a classificação de Praga (figura 2). Esse critério documenta a extensão em que o epitélio metaplásico deixa de completar toda a circunferência do órgão (valor C) e a distância alcançada pela projeção mais longa da metaplasia (valor M) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17101315/). 

[tabela id=1815 index=2]

A American Gastroenterological Association (AGA) recomenda a realização de biópsias pelo protocolo de Seattle. Nesse método, as amostras são coletadas em quatro quadrantes a cada 1 a 2 cm, além de biópsias direcionadas de todas as lesões visíveis. Lesões superficiais visíveis são categorizadas pela classificação de Paris (figura 2) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/).

Segmentos com aspecto metaplásico com extensão inferior a 1 cm não devem ser biopsiados, pois essas alterações apresentam baixa correlação com risco de adenocarcinoma.

Métodos alternativos à endoscopia envolvem dispositivos deglutíveis (citoesponja) que coletam material para análise de biomarcadores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20833740/). Essa estratégia aumenta a necessidade de endoscopias subsequentes devido a resultados falso-positivos, mas pode ser uma alternativa menos invasiva para rastreamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32738955/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37813356/). 

Diagnóstico histológico

O esôfago com metaplasia colunar pode apresentar diferentes padrões histológicos. O padrão mais claramente relacionado ao risco de câncer é o tipo intestinal com células caliciformes. Outros padrões são do tipo mucosa gástrica cárdica e fúndica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/940579/). 

O posicionamento das organizações dos Estados Unidos, AGA e American College of Gastroenterology (ACG), é de que o diagnóstico de Barrett seja feito somente com metaplasia intestinal na biópsia do esôfago, caracterizada pela presença de células caliciformes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21376940/). Este padrão está relacionado ao aumento do risco de progressão para neoplasia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21680910/).

A British Society of Gastroenterology (BSG) e o consenso da Ásia-Pacífico não consideram obrigatória a presença de células caliciformes intestinais para o diagnóstico de esôfago de Barrett (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24165758/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27261337/). Há incertezas sobre diferenças no risco de neoplasia entre os padrões de metaplasia colunar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21680910/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17852872/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18415743/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19293780/). Além disso, a metaplasia intestinal pode estar presente, mas não ter sido identificada nos trechos biopsiados. 

As biópsias do esôfago de Barrett podem ser classificadas nos seguintes grupos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26813745/):

  • Sem displasia.
  • Displasia indeterminada.
  • Displasia de baixo grau.
  • Displasia de alto grau.
  • Adenocarcinoma (inclui formas intramucosas e invasivas).

A AGA recomenda a confirmação de toda biópsia indefinida ou com displasia por um patologista com experiência em esôfago de Barrett (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25676554/).

[tabela id=1816 index=3]

Na esofagite erosiva grave, a inflamação pode dificultar a interpretação histológica. A endoscopia deve ser repetida em pacientes com esofagite grau C ou D de Los Angeles (tabela 1) após tratamento com inibidor de bomba de prótons (IBP) por pelo menos 6 a 8 semanas. O objetivo é documentar a cicatrização da mucosa e permitir avaliação mais precisa de displasia ou malignidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19850156/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/).

Fatores de risco e rastreio

Fatores de risco e progressão para câncer

O principal fator de risco para esôfago de Barrett é a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27169585/). Esôfago de Barrett foi encontrado em 13% dos homens com sintomas de refluxo submetidos à endoscopia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15729230/).

Uma metanálise com dados de 75 mil pacientes identificou que os principais preditores de progressão neoplásica são sexo masculino, idade mais avançada e tabagismo atual ou prévio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29199147/). Aumento da adiposidade central, mensurada pela circunferência abdominal ou relação cintura-quadril, também é um fator de risco independente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23707461/).

Uso de IBP e estatinas estão associados à redução do risco de progressão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29199147/).

A taxa de progressão para adenocarcinoma é baixa em pacientes com esôfago de Barrett sem displasia. A taxa anual de progressão é de 0,06% para aqueles com segmento curto (< 3 cm) e de 0,31% para segmento longo (≥ 3 cm). Em pacientes com displasia de baixo grau, a taxa de progressão para displasia de alto grau ou adenocarcinoma aumenta para 1,73% ao ano (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24556051/). 

Rastreio

O rastreio para esôfago de Barrett com endoscopia digestiva alta em populações sob maior risco é recomendado por diretrizes de sociedades de gastroenterologia da Europa e Estados Unidos (tabela 2). As recomendações são fracas e com baixa qualidade de evidência. 

[tabela id=1817 index=4]

As diretrizes da ACG e da European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) sugerem que o rastreio pode ser considerado em indivíduos com DRGE crônica (duração ≥ 5 anos), desde que existam fatores de risco adicionais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37813356/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/).

A diretriz da AGA de 2023 adota critérios mais amplos e inclui pacientes com fatores de risco, independentemente da presença de DRGE. Cerca de 40% dos casos de adenocarcinoma de esôfago não têm histórico de DRGE, sendo esse um argumento da AGA para não exigir o diagnóstico de DRGE na recomendação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35788412/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565183/).

Vigilância e tratamento endoscópico

Endoscopia com luz branca de alta definição associada à cromoendoscopia é o método preferencial para vigilância (fluxograma 1). A cromoendoscopia utiliza métodos para melhorar a caracterização de tecidos durante o exame, como a aplicação tópica de corantes ou pigmentos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/).

[tabela id=1818 index=5]

Os benefícios esperados da vigilância são a detecção precoce de displasia de alto grau ou adenocarcinoma. Os principais malefícios diretos do procedimento são raros e incluem sangramento (8 a cada 10.000 pacientes) e perfuração gastrointestinal (0,4 a cada 10.000 pacientes). Infarto agudo do miocárdio (2,8 a cada 10.000 pacientes) e pneumonia (1,2 a cada 10.000 pacientes) também são descritos nos estudos e devem refletir a influência das comorbidades e da sedação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33402543/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29777042/). 

Esôfago de Barrett sem displasia

A AGA faz recomendação condicional e de baixa certeza de evidência a favor da vigilância endoscópica de pacientes com esôfago de Barrett sem displasia. A recomendação se baseia principalmente em estudos observacionais e um único ensaio clínico randomizado.

O ensaio clínico multicêntrico BOSS randomizou 3452 pacientes com esôfago de Barrett para vigilância endoscópica a cada 2 anos ou para endoscopia conforme sintomas. No início, 99% não apresentavam displasia e em torno de um quarto não tinha metaplasia intestinal. Em um seguimento mediano de 12,8 anos, a vigilância endoscópica aumentou a detecção de displasia, mas não houve melhora da sobrevida global, redução de mortalidade por câncer ou diminuição da detecção de adenocarcinoma de esôfago (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40180292/).

Apesar do resultado negativo, a AGA aponta que esse estudo não reportou mortalidade específica por adenocarcinoma de esôfago, teve baixo poder para detectar diferenças pequenas e permitiu que muitos pacientes do controle fizessem endoscopias em intervalos próximos aos da vigilância (“contaminação do grupo controle”) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/).

Displasia indeterminada ou displasia de baixo grau

Pacientes com displasia indeterminada ou displasia de baixo grau devem realizar nova endoscopia após no mínimo 2 meses de uso de IBP em altas doses (por exemplo, esomeprazol 40 mg 2 vezes ao dia). Essa nova endoscopia deve ser feita em até 6 meses da primeira. O objetivo é confirmar o diagnóstico, identificar lesões visíveis passíveis de tratamento e descartar a possibilidade de displasia de alto grau ou adenocarcinoma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/). 

A AGA sugere terapia endoscópica de erradicação (ressecção e/ou ablação) como tratamento preferencial para esôfago de Barrett com displasia de baixo grau (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25162890/). A vigilância endoscópica é uma alternativa aceitável e essas opções devem ser compartilhadas com o paciente (fluxograma 1). 

Displasia de alto grau

Terapia endoscópica de erradicação é o tratamento recomendado pela AGA para pacientes com displasia de alto grau (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38763697/). Após a conclusão da terapia, a vigilância deve ser realizada aos 3, 6 e 12 meses e, depois, anualmente. Pacientes com displasia de alto grau ou adenocarcinoma de esôfago devem ser encaminhados para centros especializados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/). 
 

Tratamento não endoscópico do esôfago de Barrett

É recomendado o uso de IBP pelo menos uma vez ao dia em todos os pacientes com esôfago de Barrett. Além do benefício em sintomas de DRGE, existe a possibilidade de redução de risco de progressão neoplásica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/). Não existe evidência de benefício da cirurgia antirrefluxo em relação à progressão para neoplasia, sendo o uso de IBP preferencial para esse intuito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/). 

Nos pacientes com sintomas controlados de DRGE, não é claro o benefício no aumento da dose de uma para duas vezes ao dia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/). A diretriz de 2024 da AGA sugere o uso duas vezes ao dia com o argumento de que é comum haver refluxo noturno sem que haja sintomas relatados pelo paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38763697/). No entanto, a diretriz de 2025 também da AGA destaca que a decisão deve considerar riscos e benefícios do uso prolongado de altas doses de IBP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41125322/).

O ensaio clínico randomizado AspECT encontrou que uma dose alta de esomeprazol, especialmente quando combinada à aspirina, prolongou o tempo até um desfecho composto de morte por qualquer causa, adenocarcinoma de esôfago ou displasia de alto grau. Porém, o efeito foi pequeno, com poucos eventos e impacto incerto na incidência de adenocarcinoma. As diretrizes americanas consideraram a evidência insuficiente para gerar recomendações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30057104/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37813356/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35354777/).

A vonoprazana ainda não é recomendada pelas diretrizes americanas com esse intuito, mas é cada vez mais utilizada, principalmente em casos refratários ao IBP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38763697/). Tabagismo e obesidade devem ser abordados conforme o contexto clínico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38763697/).