Edição #159

Intensiva e Emergência

Sepse: Diretrizes da Surviving Sepsis Campaign de 2026

Criado em: 13 de Abril de 2026 Autor: Revisor: Nordman Wall

A nova diretriz de sepse da Surviving Sepsis Campaign foi publicada em 2026, atualizando o documento de 2021 [1,2]. Essa iniciativa é financiada pela Society of Critical Care Medicine (SCCM) e pela European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), com 38% dos autores da diretriz sendo de países de baixa ou média renda. Esse tópico aborda os principais pontos do documento.

Definições, rastreio e coleta de culturas

O Surviving Sepsis Campaign (SSC) estratifica a suspeita de sepse em sepse definitiva, provável, possível e improvável (tabela 1). Sepse e choque séptico continuam a ser definidos pela lógica do Sepsis-3 [3]. Essas classificações são utilizadas para orientar condutas de acordo com a probabilidade de sepse e a gravidade do quadro. 

Tabela 1
Definições de sepse, choque séptico e probabilidade de sepse.
Definições de sepse, choque séptico e probabilidade de sepse.

O documento recomenda que hospitais e sistemas de saúde implementem programas de melhoria do desempenho no cuidado de pacientes sépticos. Esses programas devem conter medidas de rastreio de sepse, procedimentos operacionais padrão (bundles ou pacotes de sepse) e estratégias de melhora da qualidade. O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) disponibiliza um material para orientar a implantação dessas iniciativas nos hospitais [4,5]. O Instituto Latino-Americano de Sepse (ILAS) também fornece um roteiro de implementação de protocolo de sepse [6]. Existem estudos sobre essas iniciativas em hospitais públicos do Brasil [7-9]. 

Rastreio de sepse

Para o rastreio de sepse no hospital, a diretriz recomenda preferir as ferramentas NEWS, NEWS2, MEWS ou SIRS em relação ao qSOFA (recomendação forte, evidência de moderada certeza). Vários estudos encontraram que as ferramentas recomendadas são mais sensíveis do que o qSOFA para o diagnóstico de sepse [1]. Em uma grande coorte, o NEWS2 apresentou maior sensibilidade do que as demais estratégias [10].

Culturas

Para adultos com sepse ou choque séptico provável, possível ou definitivo, a diretriz recomenda a coleta de hemoculturas o mais cedo possível e idealmente antes da administração de antibióticos (recomendação forte, evidência de baixa certeza). O argumento dos autores para a recomendação ser forte, apesar do baixo nível de evidência, é a importância da cobertura antimicrobiana adequada [1].

A diretriz indica que o número de frascos e a necessidade de cultura para anaeróbios podem ser relativizados, especialmente em cenários com poucos recursos. Poucos agentes bacterianos crescem somente em frascos anaeróbios, e os resultados mudam o manejo apenas na minoria dos casos. Além disso, a necessidade de coleta de dois sítios diferentes também é debatida, sendo possível coletar duas amostras de um mesmo sítio [11,12]. O volume de sangue coletado é um dos fatores modificáveis que mais influencia a probabilidade de a cultura ser positiva [13-15]. Idealmente, cada frasco deve conter pelo menos 10 ml de sangue [16].

Antibióticos e controle de foco

Tempo para início do antibiótico

Em relação ao tempo para início do antibiótico, a diretriz faz as seguintes recomendações:

  • Choque séptico, seja provável, possível ou definitivo (tabela 1): administrar em até 1 hora após o reconhecimento (recomendação forte, evidência de muito baixa certeza).
  • Sepse provável ou definitiva, sem choque: administrar em até 1 hora após o reconhecimento (recomendação forte, evidência de muito baixa certeza).
  • Sepse possível, sem choque: sugestão de realizar uma rápida investigação e, se a preocupação com um quadro infeccioso persistir, administrar o antibiótico em até 3 horas, a contar do momento em que a suspeita de sepse surgiu (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza).

Administrar o antibiótico o mais cedo possível é intuitivo, especialmente se o paciente já foi atendido e a probabilidade de sepse foi avaliada. Apesar de ser uma recomendação forte, o nível de certeza na evidência é muito baixo, e outras referências fazem orientações distintas, especialmente no grupo de sepse sem choque (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38913098/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37531612/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39034174/). A diretriz coreana, por exemplo, orienta 1 hora para pacientes com choque séptico e 3 horas para pacientes com sepse sem choque (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39622601/). Além disso, em um cenário de alta demanda, a priorização de um grupo pode significar a despriorização de outro. O American College of Emergency Physicians (ACEP) emitiu uma nota pontuando que não endossa a diretriz do SSC de 2026, destacando “metas de tempo aparentemente arbitrárias” e as consequências em pacientes sem sepse (https://www.acep.org/news/acep-newsroom-articles/2-2-26-acep-will-not-endorse-new-sepsis-guidelines-from-the-surviving-sepsis-campaign/).

A urgência de administração de antibióticos deve ser ponderada junto aos riscos de tratamento excessivo e consequências do uso inadequado de antibióticos. Cerca de 10% a 30% dos quadros tratados inicialmente como sepse possuem diagnósticos alternativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26346055/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20144044/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27816060/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36806551/). Veja mais em "Imitadores de Sepse".

Uma sugestão do documento é que pacientes com choque séptico provável ou definitivo, em transporte e com tempo previsto de chegada ao hospital de mais de 60 minutos, recebam o antibiótico durante o transporte (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). A identificação de sepse pode ser ainda mais imprecisa nesse cenário, e a coleta de culturas antes do uso de antibióticos torna-se mais difícil. Essa intervenção pode não ser possível em cenários com recursos limitados, e a prioridade é o transporte rápido ao hospital (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29196046/).

Controle de foco

Para pacientes com sepse ou choque séptico e um diagnóstico que requer controle de foco, o documento sugere que essa intervenção seja realizada precocemente, idealmente em até 6 horas após o diagnóstico (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Exemplos de procedimentos para controle de foco incluem drenagem de abscessos, desbridamento de tecido infeccioso necrótico, remoção de dispositivos potencialmente infectados e desobstrução de estruturas anatômicas (como ureteres e via biliar). 

Cobertura antimicrobiana empírica

Em relação à cobertura empírica para certos agentes infecciosos, a diretriz faz as seguintes ponderações válidas para pacientes com sepse ou choque séptico:

  • Bactérias multidroga resistentes: sugere-se cobertura empírica para um agente específico, caso haja risco de infecção por esse agente (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza) (tabela 2). 
  • Anaeróbios: sugere-se cobertura empírica para esses agentes, se houver fatores de risco (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza) (tabela 2).
  • Fungos: sugestão contra o uso empírico de antifúngicos (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). O documento afirma que a cobertura antifúngica empírica é possível em alguns casos com fatores de risco específicos, mas não especifica um limiar de risco ou de gravidade. Veja mais em "Nova Diretriz de Candidíase Invasiva".
[tabela id=1880 index=2]

Na análise das evidências, um possível benefício para a conduta de cobertura de bactérias multidroga resistentes foi derivado de estudos observacionais para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA, sigla em inglês). A diretriz destaca que a cobertura empírica para Acinetobacter baumannii, gram-negativos produtores de ESBL e enterobactérias resistentes a carbapenêmicos não identificou benefício na mortalidade a curto prazo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/).

A diretriz sugere não cobrir anaeróbios, se não houver fatores de risco para esses agentes (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Estudos observacionais relataram aumento de eventos adversos, incluindo mortalidade, em pacientes tratados empiricamente com antibióticos ativos contra anaeróbios (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37169379/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38739397/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36229047/). Mais estudos são necessários para um melhor entendimento da eficácia e da segurança da cobertura para anaeróbios.

Administração, descalonamento e suspensão dos antibióticos

Infusão prolongada de beta-lactâmicos após uma dose em bolus inicial é recomendada para todos os pacientes com sepse (recomendação forte, evidência de moderada certeza). A certeza quanto ao benefício dessa conduta aumentou após a publicação do estudo BLING III (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38864155/). Veja mais em "Atualização sobre Antibiótico em Infusão Estendida: Estudo BLING III".

Recomenda-se o descalonamento da terapia antibiótica se uma bactéria com perfil de sensibilidade favorável for isolada em cultura (recomendação forte, evidência de muito baixa certeza). Quando as culturas são finalizadas com resultado negativo e o paciente está melhorando, sugere-se o descalonamento da antibioticoterapia empírica (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Essa conduta exige um contexto clínico de melhora e um laboratório de qualidade. Quando há poucos recursos ou o laboratório é de menor qualidade, as culturas negativas podem não garantir a segurança para essa conduta, especialmente em um cenário com alta prevalência de agentes multidrogas resistentes.

A diretriz sugere terapia antibiótica de duração curta, seja para pacientes com sepse ou choque séptico, desde que o foco esteja controlado (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Se houver dúvida quanto à duração ideal, pode-se utilizar a procalcitonina associada à avaliação clínica (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). Veja mais em "Tratamento de Bacteremia por Gram-Negativos" e "Procalcitonina: Uso Clínico".

Manejo hemodinâmico: fluidos, droga vasoativa e parâmetros/monitorização

A meta de pressão arterial média (PAM) recomendada no choque séptico é de 65 mmHg (recomendação forte, evidência de moderada certeza). Na prática, como não é possível manter a PAM exatamente em 65 mmHg, aceita-se um intervalo de até 5 mmHg dessa meta. Para pessoas com 65 anos ou mais, sugere-se uma meta de 60–65 mmHg (recomendação condicional, evidência de baixa certeza) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/).

Fluidos

Recomenda-se utilizar fluidos cristaloides no tratamento inicial de pacientes com sepse ou choque séptico (recomendação forte, evidência de moderada certeza). Sugere-se preferir as soluções balanceadas (como Ringer Lactato), em relação ao NaCl 0,9% (recomendação condicional, evidência de moderada certeza). Uma exceção são pacientes com sepse e traumatismo crânioencefálico, para os quais se sugere a preferência por NaCl 0,9%. Por outro lado, uma solução com albumina pode ser indicada em pacientes com sepse e cirrose.

Para pacientes com choque séptico ou hipoperfusão induzida por sepse, a diretriz sugere a administração de pelo menos 30 ml/kg de cristaloide nas primeiras 3 horas (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). Alguns pacientes ainda não se encaixam na definição de choque séptico, mas apresentam sinais de hipoperfusão, como aqueles com hipotensão isolada (pressão arterial média < 65 mmHg, pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou queda relativa da pressão sistólica) ou lactato elevado. Essa conduta também se aplica a esse grupo, segundo o documento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/).

O valor de 30 ml/kg baseia-se em estudos observacionais, e não há trabalhos prospectivos comparando volumes distintos nesse contexto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37142091/). A diretriz da European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) faz uma recomendação mais flexível, orientando até 30 ml/kg, com reavaliações frequentes e ajuste ao contexto clínico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40163133/). Em pacientes com índice de massa corpórea > 30 kg/m2, pode-se utilizar o peso ideal ou ajustado para mitigar os riscos de excesso de fluidos. Além disso, o contexto clínico e os recursos devem ser considerados. Pacientes com predomínio de disfunção pulmonar são mais vulneráveis aos efeitos adversos respiratórios dos fluidos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33009098/). Quando há poucos recursos de suporte respiratório, esse risco tende a ser mais pronunciado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38259196/). 

Para fluidos administrados em doses superiores a 30 ml/kg, sugere-se utilizar parâmetros dinâmicos para guiar novas alíquotas de volume (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). A variação de 10–15% do volume sistólico após a manobra de elevação passiva das pernas ou infusão de volume indica fluidorresponsividade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28817481/). Ultrassonografia, monitores cardíacos não invasivos e monitores invasivos (como cateter de Swan-Ganz) podem ser utilizados para medir o volume sistólico. Veja mais em "Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância" e "POCUS: Ultrassonografia no Diagnóstico do Choque".

A diretriz sugere que drogas vasoativas sejam administradas após os fluidos, caso a hipotensão persista (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Contudo, o documento caracteriza um grupo como “choque séptico instável”, no qual se poderiam iniciar fluidos e droga vasoativa simultaneamente. Características sugestivas desse estado mais extremo incluem livedo, pressão arterial muito reduzida, taquicardia, alterações do estado mental e cianose ou dessaturação.

Drogas vasoativas e inotrópicos

Sugere-se a noradrenalina como droga vasoativa de primeira linha no choque séptico, em relação à vasopressina (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). A vasopressina pode ser acrescentada se houver necessidade de doses crescentes de noradrenalina (recomendação condicional, evidência de moderada certeza). Se o alvo de PAM não for atingido com noradrenalina e vasopressina, pode-se acrescentar adrenalina (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). A adrenalina pode ser a segunda droga se a vasopressina não estiver disponível.

A dose mediana de noradrenalina com que os autores acrescentam a vasopressina é de 0,3 μg/kg/min (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/). Um estudo recente associou a introdução mais precoce de vasopressina (com 0,2 μg/kg/min de noradrenalina) a melhores desfechos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40098600/). A dose mediana de noradrenalina, a partir da qual se iniciou a adrenalina, foi de 0,8 μg/kg/min (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/).

Quando há disfunção cardíaca associada, tanto noradrenalina quanto adrenalina são opções de vasopressores de primeira linha (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). A noradrenalina pode ser preferida em pacientes com taquiarritmias ou taquicardia sinusal significativa, enquanto a adrenalina é a opção preferencial para aqueles com bradiarritmia ou bradicardia sinusal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/). 

Sugere-se a introdução de inotrópicos se houver disfunção cardíaca e sinais de hipoperfusão persistente após otimização da volemia e da PAM no alvo (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). Nesse contexto, pode-se acrescentar dobutamina a pacientes já em uso de noradrenalina ou utilizar adrenalina isoladamente (pois esta já possui atividade inotrópica). A maioria dos autores utiliza dobutamina (71,4%), seguida por adrenalina (14,3%) e milrinona (12,7%). A diretriz faz uma sugestão contra o uso de levosimendana (recomendação condicional, evidência de baixa certeza).

Veja mais em "Choque Circulatório: Nova Diretriz Europeia de Abordagem e Monitoramento Hemodinâmico", "Noradrenalina: Bulário" e "Dobutamina: Uso Clínico".

Parâmetros/monitorização

Para todos com sepse possível, provável ou definitiva, sugere-se a dosagem de lactato (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). Se o lactato estiver elevado, a diretriz sugere medidas seriadas para orientar a otimização hemodinâmica (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). Existe receio de que medidas seriadas desse parâmetro levem à administração indiscriminada de fluidos buscando sua normalização, expondo o paciente ao risco de sobrecarga volêmica. Veja mais em "Choque Circulatório: Nova Diretriz Europeia de Abordagem e Monitoramento Hemodinâmico".

Outro parâmetro para guiar o manejo é o tempo de enchimento capilar, sugerido pela diretriz em associação a outras medidas de perfusão (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). O tempo de enchimento capilar apresenta mudanças mais rápidas do que o do lactato, permitindo uma dinâmica mais ágil para guiar as intervenções. Veja mais em "Protocolo de Manejo Hemodinâmico na Sepse: Estudo ANDROMEDA-SHOCK-2".

Para pacientes com choque séptico, tanto a monitorização invasiva como a não invasiva da pressão arterial são sugeridas (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). A monitorização invasiva é aconselhável em pacientes com doses intermediárias ou altas de vasopressores, em ascensão ou com uso de múltiplos vasopressores, com necessidade de múltiplas coletas arteriais ou quando as medidas não invasivas são inconsistentes. O ensaio clínico EVERDAC de 2025 encontrou que uma estratégia que evitou a introdução precoce de monitorização invasiva da pressão arterial em pacientes com choque foi não inferior em relação à mortalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41159885/).

Outros tratamentos

Corticoides

A diretriz sugere corticoides intravenosos para pacientes com choque séptico (recomendação condicional, evidência de baixa certeza). Não parece haver benefício de doses superiores que 260 mg/dia de hidrocortisona ou equivalente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38250247/). Entre os autores, a maioria utiliza o equivalente a 200 mg/dia de hidrocortisona em infusões intermitentes. Veja mais em "Vasopressores e Corticoide no Choque Séptico".

O momento de início do corticoide variou entre os autores: 34% iniciaram em doses de noradrenalina inferiores a 0,2 µg/kg/min, 38% em doses de 0,2–0,3 µg/kg/min e 28% em doses superiores a 0,3 µg/kg/min. A maioria (63%) nunca associa fludrocortisona e 61% suspende o corticoide sem um esquema de desmame (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41869847/).

Bicarbonato

Para pacientes com choque séptico, acidemia (pH ≤ 7,2) e injúria renal aguda (AKIN 2 ou 3), sugere-se o uso de bicarbonato de sódio (recomendação condicional, evidência de muito baixa certeza). A diretriz sugere não utilizar bicarbonato em pacientes com acidose lática com o objetivo de melhorar a hemodinâmica e reduzir a necessidade de vasopressores. Veja mais em "Bicarbonato no Doente Crítico: Indicações e o BICAR-ICU 2".

Azul de metileno

No contexto de choque refratário, a evidência foi considerada insuficiente para fazer um posicionamento sobre o uso de azul de metileno intravenoso. A droga pode reduzir a necessidade de vasopressores, mas o impacto na mortalidade é incerto. Entre os autores, 69% disseram utilizar o azul de metileno “nunca” ou “quase nunca”, enquanto 23% relataram utilizá-lo “às vezes”. O melhor cenário para considerar essa intervenção é em um paciente com doença com potencial de recuperação a longo prazo para um estado de qualidade de vida aceitável para aquele paciente. Veja mais em  "Azul de Metileno no Choque".

Retirada ativa de fluidos

Após a fase aguda da ressuscitação hemodinâmica, a diretriz sugere retirada ativa de fluidos. Essa retirada pode ser feita com diuréticos ou ultrafiltração. A fase aguda da ressuscitação é o momento de aumento da dose de vasopressores, necessidade de doses elevadas e administração de fluidos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26073560/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29789983/).

Edição #159

Diretrizes e Consensos MFC e Ambulatório Nefrologia

KDIGO 2026: Anemia na Doença Renal Crônica

Criado em: 13 de Abril de 2026 Autor: Revisor: Raphael Coelho

Em 2026, o ​​Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) atualizou a diretriz sobre investigação e manejo de anemia em pacientes com doença renal crônica (DRC) [1]. A anemia está associada a piores desfechos cardiovasculares, à progressão da DRC e ao aumento da necessidade transfusional [2-4]. Este tópico revisa as principais recomendações da diretriz.

A avaliação e o manejo da doença renal crônica já foram abordados em "Doença Renal Crônica: KDIGO 2024".

Definição e avaliação

A definição de anemia em adultos é a mesma entre KDIGO e a Organização Mundial da Saúde: hemoglobina (Hb) < 12 g/dL em mulheres e < 13 g/dL em homens [5]. Apesar de haver limitações nesta definição, como a ausência de consideração da idade, é a utilizada pela maioria dos estudos. 

A doença renal crônica está associada à anemia por diversos mecanismos, como a deficiência relativa de eritropoetina, a inflamação crônica e a redução da sobrevida das hemácias [1]. 

A prevalência da anemia aumenta à medida que o estágio da DRC avança. Por exemplo, em pacientes com taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) > 90 ml/min/1,73 m², a taxa é menor que 10%, enquanto mais da metade dos pacientes com TFGe < 15 ml/min/1,73 m² apresenta anemia [6-8].

A etiologia da DRC é um fator relevante no surgimento da anemia. Pacientes com DRC associada ao diabetes, por exemplo, apresentam até 3 vezes mais anemia na DRC G3 do que pacientes sem diabetes [9].

O KDIGO 2026 sugere que a frequência do rastreio de anemia varie conforme o estágio da DRC [1]:

  • G3: ao menos 1 vez ao ano
  • G4: ao menos 2 vezes ao ano
  • G5: ao menos a cada 3 meses

Independentemente do estágio da DRC em que o paciente se encontra, devem ser investigadas as causas mais prevalentes de anemia na população em geral [1]. Na diretriz, o KDIGO 2026 reforça a deficiência de ferro como uma das principais etiologias.

Todos os pacientes com DRC devem ser avaliados com hemograma completo, contagem de reticulócitos, ferritina e saturação de transferrina.

Fluxograma 1
Abordagem da anemia na doença renal crônica (DRC).
Abordagem da anemia na doença renal crônica (DRC).

Quando não há deficiência de ferro, as causas não renais de anemia devem ser investigadas e tratadas (fluxograma 1). Veja mais em "Investigação de Anemia".

Reposição de ferro

O KDIGO 2026 divide os critérios para reposição de ferro entre pacientes em hemodiálise ou não (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/):

Pacientes que não estão em hemodiálise (recomendação 2D):

  • Ferritina < 100 ng/mL e saturação de transferrina < 40% ou
  • Ferritina < 300 ng/mL e saturação de transferrina < 25%

Pacientes em hemodiálise (recomendação 2D):

  • Ferritina ≤ 500 ng/mL e saturação de transferrina ≤ 30%

A via intravenosa é a preferida em pacientes em hemodiálise (recomendação 2D). Permite uma correção mais rápida e efetiva dos níveis de hemoglobina e uma menor necessidade de agentes estimuladores da eritropoiese em comparação à terapia oral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24891437/). Além disso, pode ser realizada após as sessões de hemodiálise, o que facilita a adesão. Em pacientes com DRC que não fazem hemodiálise ou que fazem diálise peritoneal, o KDIGO 2026 sugere que a escolha entre terapia oral e intravenosa seja baseada em custos, preferências do paciente e na gravidade da anemia e da deficiência de ferro (tabela 1).

[tabela id=1882 index=2]

O KDIGO reforça que as evidências sobre a reposição de ferro em pacientes com DRC são consideradas de certeza muito baixa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). A dose ideal de ferro a ser reposta não está bem estabelecida, e o impacto de diferentes estratégias sobre desfechos clinicamente relevantes é incerto, especialmente em pacientes que não estão em hemodiálise.

O estudo PIVOTAL comparou 2.141 pacientes em hemodiálise para uma estratégia proativa de altas doses de ferro elementar (400 mg/mês) ou uma estratégia reativa com doses menores de até 400 mg/mês apenas se a ferritina < 200 mcg/L ou a saturação de transferrina < 20%. Este trabalho resultou em desfechos melhores no grupo proativo de altas doses de ferro com redução do desfecho composto de morte e eventos cardiovasculares. Esse grupo apresentou níveis mais elevados de Hb e necessitou de menores doses de eritropoetina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30365356/). Uma consideração sobre esse trabalho é que estratégias intermediárias não foram avaliadas, e as doses ideais podem estar entre as estratégias propostas ou em reposições mais intensas, acima de 400 mg/mês de ferro.

O KDIGO 2026 considera razoável suspender a administração de ferro quando a ferritina atingir > 700 ng/mL ou a saturação de transferrina atingir ≥ 40% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Não há formulação preferencial de ferro oral ou venoso, segundo a diretriz, desde que o uso seja bem tolerado pelo paciente.

O monitoramento de Hb, ferritina e saturação de transferrina pode ser realizado a cada 3 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Episódios de hemorragia, hospitalização, uso de agentes estimuladores da eritropoiese e suspeita de sobrecarga de ferro são motivos para monitoramento mais frequente. Nos pacientes em hemodiálise, pode ser necessário monitoramento a cada 1 a 3 meses.

Veja mais em "Anemia Ferropriva".

Agentes estimuladores de eritropoiese e estabilizadores da HIF

Agentes estimuladores de eritropoiese (AEE)

Agentes estimuladores de eritropoiese (AEE), como alfaepoetina, betaepoetina e darbepoetina, são o principal tratamento para a anemia no paciente com DRC após a correção de causas reversíveis (recomendação 2D). Esses medicamentos melhoram sintomas e reduzem a necessidade de hemotransfusão, mas não demonstraram reduzir mortalidade nem melhorar desfechos cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17108343/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17108342/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9718377/). 

O KDIGO 2026 recomenda o início de agentes estimuladores de eritropoiese (AEE) em pacientes em hemodiálise ou diálise peritoneal com hemoglobina (Hb) ≤ 9,0–10,0 g/dL (recomendação 2D).

Para pacientes que não dialisam, a indicação do uso deve considerar a presença de sintomas atribuíveis à anemia, os potenciais benefícios de uma concentração mais alta de hemoglobina e os potenciais riscos das transfusões de hemácias ou da terapia com AEE (recomendação 2D). O KDIGO comenta que o início de AEE deve ocorrer, para a maior parte dos pacientes que não dialisam, quando a Hb atingir níveis em torno de 8,5 a 10,0 g/dL.

A Hb durante a terapia com AEE não deve ultrapassar 11,5 g/dL (recomendação 1D). O motivo é reduzir os efeitos adversos, que ocorrem mais frequentemente em doses maiores, para atingir níveis de Hb mais elevados, que não se traduzem necessariamente em melhores desfechos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17108343/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17108342/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9718377/). O uso destes medicamentos aumenta o risco de complicações como hipertensão arterial e trombose de acesso venoso. Um ensaio clínico randomizado que incluiu pacientes com doença renal crônica em hemodiálise e com insuficiência cardíaca ou cardiopatia isquêmica foi interrompido precocemente porque houve maior número de mortes e infarto agudo do miocárdico não fatal no grupo com alvo de Hb de aproximadamente 14,0 g/dL em comparação com 10 g/dL (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9718377/). 

Em pacientes com maior risco de eventos adversos relacionados à medicação, como história de acidente vascular cerebral ou trombose de acesso vascular, postergar o início até valores de Hb menores do que 9,0–10,0/dL pode ser considerado. Na prática, um desafio é decidir quanto aumento do risco cardiovascular e trombótico se aceita em troca de menos transfusões e de melhora dos sintomas. 

O uso de AEE em pacientes com câncer ativo pode estar relacionado com a progressão da doença (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26858335/). A American Society of Clinical Oncology (ASCO) e a American Society of Hematology (ASH) contraindicam o uso em pacientes com câncer sólido, exceto em casos não curativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30969847/). Apesar disso, o KDIGO comenta que estas diretrizes não são específicas para o paciente com DRC e o National Comprehensive Cancer Network (NCCN) entende que AEE devem ser considerados neste grupo (https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/growthfactors.pdf).

As doses de AEE estão na tabela 2. A dose recomendada é a menor possível para atingir os objetivos do tratamento. 

Na prática, o AEE mais disponível no Brasil é a alfaepoetina, disponibilizado em soluções injetáveis via subcutânea e fornecido no SUS por meio do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica. No paciente DRC G5D, de forma geral, as doses iniciais são 50 a 100 U/kg 1–2x/semana, depois progredindo para 3x/semana. Para pacientes em hemodiálise, frequentemente é administrada após a sessão.

[tabela id=1883 index=3]

A ausência de resposta aos AEE não possui uma definição clara na literatura. O KDIGO 2026 caracteriza a ausência de resposta aos AEE como um paciente que mantém Hb baixa, apesar do uso dos medicamentos em dose otimizada ou em progressão de dose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Em pacientes já em uso da medicação, a ausência de resposta pode ser definida por uma necessidade de incremento em > 50% da dose de AEE em um paciente com resposta prévia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23891356/). De forma prática, o uso de uma dose total > 300 UI/kg/semana de AEE subcutâneo também pode indicar ausência de resposta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11229970/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40240983/).

Pacientes que não respondem a AEE possuem maior risco cardiovascular e piores desfechos de mortalidade e progressão da DRC (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20507852/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36445882/). Causas reversíveis devem ser investigadas e tratadas (tabela 3).

[tabela id=1884 index=4]

Inibidores da prolil-hidroxilase do fator induzível por hipóxia (HIF-PHI)

Inibidores da prolil-hidroxilase do fator induzível por hipóxia (HIF-PHI), também conhecidos como agentes estabilizadores da HIF, como vadadustat, daprodustat e roxadustat, são opções aos AEE (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Ao ativar o HIF (fator induzível por hipóxia, do inglês hypoxia-inducible factor), esses medicamentos mimetizam o estado de hipóxia e promovem a transcrição de genes que regulam a resposta adaptativa ao baixo nível de oxigênio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36031160/). Isso leva a um aumento da produção endógena de eritropoetina nos rins e no fígado.

HIF-PHI parecem ter eficácia semelhante aos AEE, mas há incerteza quanto à segurança, principalmente no uso a longo prazo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36041790/) . Uma vantagem dos HIF-PHI é a via oral em relação aos AEE, que são de administração subcutânea ou intravenosa. Os HIF-PHI são pouco disponíveis no Brasil e, até o momento da publicação deste tópico, não estão registrados na ANVISA.

Os limiares específicos de Hb para o início de HIF-PHI não são conhecidos. O KDIGO considera razoável usar os mesmos parâmetros adotados para os AEE (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Como o KDIGO sugere o uso de AEE como primeira linha, os HIF-PHI podem ser considerados em situações selecionadas, como a preferência pela via oral ou hiporresponsividade aos AEE.

Os estabilizadores do HIF exigem cautela em pacientes com eventos cardiovasculares prévios, tromboembolismo, trombose de acesso vascular ou disfunção hepática (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36031160/). Devem ser evitados na gestação e, em geral, também em casos de neoplasia ativa, doença renal policística, retinopatia proliferativa e hipertensão arterial pulmonar.

Transfusão de hemácias

Transfusões de concentrado de hemácias (CH), na maioria dos cenários, são reservadas para situações em que os AEE não são indicados ou não promovem a resposta desejada.

Não há consenso quanto a um limiar de Hb que indique a transfusão de CH (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41485812/). Segundo o KDIGO, a indicação de transfusão deve ser guiada pelos sinais e sintomas da anemia. Fatores que favorecem a transfusão de CH são:

  • Necessidade de rápida correção dos valores de Hb para estabilização clínica
  • Presença de contraindicações aos AEE, como história de câncer sólido ou de AVC isquêmico.
  • Ausência de resposta aos AEE ou HIF-PHI

Nos pacientes com DRC elegíveis para transplante, deve-se considerar o risco de allosensibilização associado à transfusão. Pacientes com histórico de transfusão apresentam com maior frequência anticorpos contra potenciais doadores (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24107093/). Pacientes com transfusões ou transplantes anteriores e com histórico de gestações prévias parecem apresentar maior risco de sensibilização após uma hemotransfusão (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24107093/). A alossensibilização está associada ao aumento da rejeição e da perda do enxerto e a tempos de espera mais longos para o transplante (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24107093/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34358637/).

Outras complicações associadas às transfusões incluem anafilaxia, TACO, TRALI e reações febris hemolíticas ou não hemolíticas. Veja mais em "Reações Transfusionais".

[tabela id=1885 index=5]

Estratégias para redução de transfusões de CH em pacientes com DRC estão na tabela 4.

Edição #159

Síndromes e Cenários Medicina Hospitalar Nefrologia

Hipernatremia: Diagnóstico e Manejo

Criado em: 13 de Abril de 2026 Autor: Revisor: Nordman Wall

O manejo inadequado da hipernatremia está associado a maiores índices de mortalidade entre pacientes internados [1]. Um estudo publicado no Journal of Critical Care, em 2026, comparou estratégias de correção rápida e lenta da hipernatremia grave em adultos críticos e identificou melhores desfechos com a correção mais rápida. [2]. Este tópico revisa as principais causas, a investigação diagnóstica e o manejo da hipernatremia.

Definição e manifestações

A hipernatremia, definida como sódio sérico > 145 mEq/L, reflete um déficit relativo de água em relação ao sódio [3]. Considera-se aguda quando tem evolução de até 48 horas e crônica quando dura mais de 48 horas ou quando o tempo de instalação é desconhecido [4-6].

As manifestações clínicas são mais intensas quando a instalação é aguda. Incluem sede, fraqueza, letargia, confusão mental, convulsões e coma. A elevação súbita do sódio pode levar à retração cerebral abrupta, com risco de ruptura vascular e de hemorragia intracraniana [3-5].

Sua prevalência na comunidade é estimada em 0,5–1%, podendo chegar a 10% nas unidades de terapia intensiva. A hipernatremia adquirida durante a internação associa-se a piores desfechos e pode ser considerada um marcador de qualidade assistencial. [7,8].

Etiologias

A hipernatremia surge em condições de falha na secreção ou na ação da AVP (arginina vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético ou ADH), redução da sede ou incapacidade de acessar água (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41203493/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/).

Suas etiologias podem ser divididas em dois grupos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/):

  • Déficit de água
  • Sobrecarga de sódio

Aproximadamente 80% dos casos estão associados ao déficit hídrico e 15% à sobrecarga de sódio. Cerca de 5% se relacionam a causas transitórias de redistribuição da água para o meio intracelular, como a hipernatremia após exercício extenuante ou por crises convulsivas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/).

As causas relacionadas ao déficit hídrico podem ser subdivididas em renais e extrarrenais. Entre as renais, destacam-se a diurese osmótica, a hipernatremia induzida por diuréticos e os distúrbios relacionados ao AVP. Entre as extrarrenais, a hipernatremia pode ocorrer devido a perdas insensíveis (cutâneas ou respiratórias), causas gastrointestinais e diminuição da ingesta de água (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

Causas renais

A diurese osmótica ocorre quando solutos não reabsorvíveis aumentam a excreção de água na urina. Está relacionado a estados de hiperglicemia (valores acima de 180 mg/dL), à infusão de manitol e à fase poliúrica da necrose tubular aguda (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/).

Diuréticos de alça, como a furosemida, podem causar perda de fluido hipotônico, o que pode levar à hipernatremia em pacientes com dificuldade de acesso à água e uso excessivo do medicamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

Os distúrbios relacionados ao AVP também são chamados de diabetes insipidus (DI). Podem ocorrer por deficiência do hormônio (DI central) ou por resistência renal ao AVP (DI nefrogênico) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/). Causas de resistência renal ao AVP são usualmente adquiridas como secundárias ao uso de lítio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/). Deficiências centrais agudas podem ocorrer após traumatismo crânioencefálico (TCE), após hemorragia subaracnoide e após cirurgias transesfenoidais para ressecção tumoral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35771962/).

Causas extrarrenais

Nas causas extrarrenais, predominam perdas pelo trato gastrointestinal, pela pele e pela respiração (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41203493/). Causas frequentes incluem vômitos, diarreia, aspiração gástrica ou sucção nasogástrica excessiva, sudorese intensa e outras perdas cutâneas, como em casos de grandes queimados ou em pacientes com pênfigo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41203493/).

Perdas insensíveis de água por evaporação no tecido cutâneo ou no tecido respiratório podem ser responsáveis por hipernatremia em até 55% dos pacientes internados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8533994/). Lactentes, idosos, pacientes críticos e pacientes neurológicos são considerados populações de risco para desenvolver hipernatremia durante a internação, devido à falha de reconhecimento da equipe de saúde em prover a ingestão hídrica necessária ao paciente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8533994/).

Sobrecarga de sódio

As causas iatrogênicas de sobrecarga de sódio mais comuns são a infusão de solução salina hipertônica a 3%, a administração de grandes volumes de bicarbonato de sódio, o uso inadequado de solução salina a 0,9% e os erros na prescrição da diálise (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

Em outros cenários, a nutrição parenteral total, a dieta enteral hiperproteica e a absorção sistêmica de fluidos hipertônicos de irrigação cirúrgica também podem precipitar hipernatremia quando a oferta de água não é ajustada à carga de solutos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41176477/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/).

Investigação

A investigação da hipernatremia inicia-se com a busca ativa por fatores de risco e precipitantes, como limitação de acesso à água, perdas hídricas por vômitos e diarreias, perdas insensíveis (como febre) e sintomas de polidipsia ou poliúria (tabela 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866143/). A prescrição também deve ser revisada ativamente, em busca de medicamentos e intervenções potencialmente associados ao quadro, como bicarbonato de sódio, diuréticos ou lítio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866143/).

[tabela id=1887 index=2]

Caso a história clínica não esclareça a etiologia da hipernatremia, a investigação deve prosseguir com a avaliação do estado volêmico, do sódio urinário e da osmolaridade urinária (fluxograma 1). Estes elementos ajudam a diferenciar entre perdas renais, perdas extrarrenais e sobrecarga de sódio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

[tabela id=1886 index=1]

Na presença de hipovolemia, sódio urinário < 20 mEq/L sugere perdas extrarrenais por retenção renal apropriada. Valores > 20 mEq/L indicam perda renal por falha do mecanismo de reabsorção tubular. Também podem ocorrer na diurese osmótica, uso excessivo de diuréticos de alça, pós-obstrução urinária ou fase de recuperação da necrose tubular aguda.

A osmolaridade urinária é útil na avaliação da capacidade de concentração urinária: em contexto de hipernatremia, uma urina inadequadamente diluída sugere perda renal de água livre, como nos distúrbios do AVP, enquanto uma urina bem concentrada (osmolaridade urinária alta) favorece perdas extrarrenais, hipodipsia ou sobrecarga de sódio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810766/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41520808/).

O teste com desmopressina (DDAVP) auxilia na diferenciação entre deficiência de AVP (DI central) ou resistência renal ao AVP (DI nefrogênico). Aumento da osmolaridade urinária após sua administração favorece deficiência de AVP, enquanto ausência ou resposta mínima sugere resistência renal ao AVP (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

Em casos selecionados, especialmente diante de poliúria hipotônica e dúvida entre polidipsia primária, deficiência de AVP e resistência renal ao AVP, a copeptina pode complementar a investigação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/). Pacientes com deficiência de AVP (DI central) apresentam níveis baixos de copeptina (≤ 4,4 pmol/L), enquanto aqueles com desidratação ou sobrecarga salina apresentam níveis elevados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29422070/).

Tratamento

O primeiro passo no manejo da hipernatremia é identificar e tratar as possíveis causas de base, retirar medicações precipitantes, corrigir fatores reversíveis, como hiperglicemia/glicosúria, e minimizar a administração de sódio, diluindo os medicamentos em soluções hipotônicas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41203493/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

Nos casos de deficiência de AVP, o tratamento específico é a desmopressina (DDAVP). A dose inicial é de 0,5 mg, por via oral, duas vezes ao dia. Deve ser titulada a dose de 0,1 a 0,8 mg/dia, em doses divididas (máximo de 1,2 mg/dia), até alcançar a correção esperada de sódio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38735295/). Pacientes em uso contínuo de DDAVP devem suspender a dose por um ou dois dias da semana para evitar hiponatremia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38735295/).

Nos casos de resistência renal ao AVP, a conduta inclui retirada do agente causal e orientação de dieta hipossódica e hipoproteica para reduzir a carga osmótica renal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36460218/). Opções farmacológicas sãoos diuréticos tiazídicos, indometacina, e nos casos de DI nefrogênico por lítio, amilorida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

Situações de hipernatremia com lesão renal aguda ou sobrecarga volêmica importante, com risco de instabilidade clínica, podem necessitar de terapia de suporte renal para uma correção mais segura dos distúrbios do sódio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240509/).

Cálculo do déficit de água e escolha da solução de correção

Uma vez abordadas as causas subjacentes, o próximo passo é planejar a correção da hipernatremia.

Uma forma de estimar o déficit de água livre é pela fórmula: água livre = água corporal total × (Na/140 − 1) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/). A água corporal estimada para homens é de 0,6 vezes o peso corporal. Mulheres e idosos devem ter o cálculo ajustado para 0,5 vezes o peso corporal (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

O valor encontrado indica o volume de água a ser reposto para reduzir o sódio sérico até o alvo desejado. O seu uso deve ser feito com cautela, pois a fórmula apresenta limitações por não considerar perdas hídricas contínuas (insensíveis ou urinárias) e por assumir uma distribuição uniforme da água corporal total, o que não ocorre em pacientes edemaciados, com ascite ou desnutridos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/).

Um exemplo prático é o de uma mulher de 60 kg com sódio de 166 mEq/L. Se estimarmos a água corporal total como 0,5 × peso, ela terá cerca de 30 litros de água corporal total. Aplicando a fórmula, o déficit de água livre seria: 30 × [(166/140) − 1] = 5,6 L.

Na prática, esse número não significa que 5,6 L devam ser infundidos de uma só vez. Ele serve para evidenciar um déficit hídrico importante e para ajudar a montar a prescrição inicial, geralmente distribuindo a reposição ao longo de 48–72 horas, considerando também o acréscimo das perdas contínuas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

A escolha da via e da solução de reposição depende da clínica e do estado volêmico do paciente. Em pacientes clinicamente estáveis e capazes de ingerir líquidos, a correção pode ser realizada por reidratação oral ou por água via sonda nasogástrica.

Quando isso não é viável, a reposição deve ser realizada por via endovenosa com soluções hipotônicas, como SG 5% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/). O NaCl 0,45% (conhecido como "soro ao meio”) pode ser útil quando há hipovolemia e/ou déficit de água livre, acompanhados de perdas eletrolíticas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/). Quando se opta por NaCl 0,45% para corrigir a hipernatremia, é preciso lembrar que essa solução fornece menos água livre por litro do que o SG 5%; por isso, para atingir a mesma meta de correção, pode ser necessário infundir um volume maior, sobretudo se houver adição de potássio à solução (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983699/).

Já o SF 0,9% não deve ser usado para corrigir a hipernatremia em si. Seu uso está indicado para pacientes com instabilidade hemodinâmica, como choque ou hipovolemia, que necessitam de expansão volêmica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

Velocidade de infusão

Definir se a hipernatremia é aguda ou crônica e a gravidade de suas manifestações é central para determinar a velocidade de correção (fluxograma 2).

[tabela id=1888 index=3]

Na hipernatremia aguda sintomática, especialmente quando relacionada à sobrecarga de sódio, admite-se correção mais rápida, com taxas ≥ 0,5 mEq/L/h. Nos quadros crônicos ou de duração indeterminada, a abordagem é mais conservadora, com limite de cerca de 0,5 mEq/L/h ou 10–12 mEq/L/dia, sobretudo pelo risco teórico de edema cerebral durante a reidratação. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10816188/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39765195/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/). Essa orientação, porém, baseia-se principalmente em dados pediátricos e vem sendo questionada na população adulta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39765195/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866143/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38529429/).\

Uma dica prática que pode auxiliar na decisão da dose é que 3 mL/kg de água livre reduzem a natremia em aproximadamente 1 mEql/L (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/).

Após iniciar a infusão de SG5%, o sódio sérico deve ser seriado para novos ajustes na velocidade de infusão. Sugere-se dosagens a cada 4–6 horas ou, a cada 1-3 h nos casos em que se opta por correção rápida.

Se a correção estiver lenta demais (< 0,25 mEq/L/h), é possível que existam perdas contínuas de água livre; nesse caso, sugere-se aumentar a velocidade de infusão. Não há recomendação formal que oriente a proporção deste aumento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21358313/). Sugestões para as taxas de correção da bomba são apresentadas no fluxograma 2.

Em geral, a bomba pode ser suspensa quando o paciente atinge o alvo de sódio planejado e já é possível migrar para via oral/enteral ou para um esquema de manutenção, desde que as perdas em curso tenham sido controladas.

Novas evidências sobre a velocidade de correção

A taxa de correção deve ser definida em conjunto com a monitorização seriada do sódio e da resposta clínica. Um estudo publicado no Journal of Critical Care em 2026, que utilizou uma emulação de ensaio-alvo (target trial emulation) em adultos críticos com hipernatremia grave (Na ≥ 155 mEq/L), na admissão ou durante a internação, comparou uma estratégia de correção rápida de sódio com outra de correção lenta. No total da coorte, a mediana da correção em 24 h foi de 2,02 mEq/L/dia no grupo de correção lenta e 16 mEq/L/dia no grupo de correção rápida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240509/).

Pacientes que fizeram correção rápida (> 0,5 mEq/L/h nas primeiras 24 horas) apresentaram menor mortalidade em 30 dias (HR ajustado de 0,49; IC 95% de 0,28–0,84), maior sobrevida em 30 dias sem hospitalização e menor tempo de UTI e de internação hospitalar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240509/). Esses dados questionam o dogma de que correções rápidas são perigosas em adultos e reforçam a ideia de que correções lentas também podem ser deletérias.

Entre os potenciais efeitos adversos da correção da hipernatremia, o principal risco é o edema cerebral na correção excessivamente rápida da hipernatremia crônica, enquanto o uso de SG 5% pode levar a hiperglicemia. Por outro lado, a correção exageradamente lenta (< 0,25 mEq/L/h) tem sido associada a falha em normalizar o sódio, maior tempo de internação e maior mortalidade em adultos hospitalizados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21358313/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39765195/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37768662/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578134/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866143/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41240509/).