Edição #161

Diretrizes e Consensos Cardiologia MFC e Ambulatório

Dislipidemia: Diretriz da AHA/ACC 2026

Criado em: 04 de Maio de 2026 Autor: Ingrid Fröehner Revisor: Ana Carolina Malvaccini

Em março de 2026, um consórcio de sociedades científicas liderado pela American Heart Association e pelo American College of Cardiology (AHA/ACC) publicou a nova diretriz de dislipidemia [1]. As principais recomendações serão abordadas neste tópico.

A nova diretriz da AHA/ACC também aborda hipertrigliceridemia. Esse tema será abordado em um tópico à parte em maio de 2026.

As diretrizes europeia e brasileira de dislipidemia já foram abordadas em "Atualização da ESC 2025 sobre a Diretriz de Dislipidemias" e "Destaques das Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial, Dislipidemia e Obesidade".

Dosagem de marcadores e novas definições

As definições relacionadas à doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) foram revisadas ou atualizadas pela diretriz [1]. A tabela 1 compara essas definições com as diretrizes europeia e brasileira de dislipidemia [2,3].

Tabela 1
Diferenças entre definições relacionadas à doença cardiovascular aterosclerótica propostas por diferentes diretrizes de dislipidemia.
Diferenças entre definições relacionadas à doença cardiovascular aterosclerótica propostas por diferentes diretrizes de dislipidemia.

O colesterol LDL é o principal alvo terapêutico do tratamento hipolipemiante. Além disso, identifica o grupo de hipercolesterolemia severa (LDL ≥ 190 mg/dL), que tem indicação de tratamento independentemente do risco cardiovascular calculado. A diretriz traz como novidade metas de valores absolutos de LDL conforme o grupo de risco, além da meta de redução percentual do LDL já recomendada previamente. A redução percentual avalia se a resposta obtida foi compatível com a intensidade da estatina prescrita, enquanto os valores absolutos indicam se o nível de colesterol aterogênico está adequado para aquele estrato de risco.

O colesterol total e o HDL são utilizados na calculadora PREVENT-ASCVD. Essa ferramenta orienta a prevenção primária nos pacientes sem hipercolesterolemia severa ou comorbidades com recomendações específicas. O colesterol não HDL, calculado pela diferença entre colesterol total e HDL, representa o colesterol contido nas lipoproteínas aterogênicas, incluindo LDL, VLDL, IDL, remanescentes e Lp(a). A diretriz também propõe metas absolutas de colesterol não HDL, em geral 30 mg/dL acima da meta correspondente de LDL, como alvo complementar para avaliar a resposta ao tratamento.

Outros marcadores associados ao risco cardiovascular, como lipoproteína(a) [Lp(a)] e apolipoproteína B (apoB), também são mencionados pela diretriz [4,5]. 

Dosagem de marcadores em pacientes sem terapia hipolipemiante

As principais recomendações para estratificação de risco são:

  • Dosagem de perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL, não-HDL e triglicerídeos) a cada 5 anos para adultos com 19 anos ou mais, para avaliação de risco cardiovascular (classe de recomendação 1). Pacientes com fatores de risco adicionais para doença aterosclerótica podem ser avaliados com maior frequência. 
  • Dosagem de Lp(a) pelo menos uma vez na vida em todos os adultos como parte da avaliação de risco cardiovascular (classe de recomendação 1). 

Valores de Lp(a) elevados (≥ 125 nmol/L ou ≥ 50 mg/dL) são um fator que aumenta o risco. Um resultado de Lp(a) elevado favorece o início do tratamento para redução do LDL em pacientes com risco limítrofe ou intensificação da terapia e controle dos demais fatores de risco naqueles já em tratamento farmacológico [6].

Não há estudos que avaliaram o uso da Lp(a) em associação com calculadoras já validadas de risco cardiovascular. Também não existem estudos que avaliaram a intensificação de tratamento hipolipemiante com base em seus valores, havendo incerteza em relação ao seu papel no manejo de pacientes com dislipidemia [4,7,8]. Terapias com foco na redução de Lp(a) estão em estudo.

Dosagem de marcadores em pacientes com terapia hipolipemiante

As principais recomendações são:

  • Dosagem de perfil lipídico 4-12 semanas após introdução ou ajuste de tratamento hipolipemiante e a cada 6-12 meses subsequentes para avaliação de eficácia e adesão (classe de recomendação 1). 
  • Dosagem de apoB para estimativa de risco cardiovascular residual e decisão quanto à intensificação de tratamento quando os níveis de LDL-C e não-HDL-C já atingiram as metas terapêuticas (classe de recomendação 2a) [5].

A diretriz sugere o uso de apoB como meta terapêutica em pacientes com DCVA, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia e síndrome cardiovascular-renal metabólica, pois nesses grupos a discordância entre LDL e apoB é mais comum [5,9]. Evidências reforçam o papel da apoB como fator de risco residual e sugerem que sua redução esteja associada à redução do risco cardiovascular [5,10,11]. Porém, não há estudos que avaliaram diretamente a intensificação de estatinas objetivando a redução da apoB, trazendo incerteza para essa estratégia. 

Estratificação de risco

O objetivo do tratamento hipolipemiante é reduzir o risco de eventos cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27673306/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997724/). A estratificação de risco cardiovascular orienta decisões de manejo, incluindo indicação de tratamento hipolipemiante e metas terapêuticas.

Para a maioria dos pacientes, a diretriz propõe uma abordagem de estratificação em três etapas, seguindo o mnemônico CPR: calcular e classificar; personalizar e reclassificar (fluxograma 1). 

[tabela id=1921 index=1]

Etapa 1 - calcular e classificar: calculadora PREVENT-ASCVD

Em adultos entre 30 e 79 anos, sem DCVA e com LDL entre 70 e 189 mg/dL, a decisão terapêutica deve ser guiada pelo risco de eventos cardiovasculares em 10 anos, estimado pela calculadora PREVENT-ASCVD (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40833687/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37947085/). Veja mais em "Avaliação de Risco Cardiovascular: Calculadora PREVENT"

As categorias de risco cardiovascular em 10 anos foram atualizadas em relação à última diretriz da AHA/ACC. Os novos cortes refletem valores mais acurados e calibrados obtidos pela calculadora PREVENT, em contraste com estimativas anteriores, que tendiam a superestimar o risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30423393/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37947085/).

Deve-se classificar os pacientes com base no risco calculado nas seguintes categorias:

  • Risco baixo: < 3%.
  • Risco limítrofe: 3% a < 5%.
  • Risco intermediário: 5% a < 10%.
  • Risco alto: ≥ 10%.

Etapa 2 - personalizar: decisão compartilhada e aumentadores de risco

Independentemente do risco cardiovascular calculado, a diretriz recomenda a decisão compartilhada sobre o início de terapia hipolipemiante. Deve-se considerar o risco cardiovascular basal, o benefício esperado e os possíveis danos do tratamento farmacológico, além de valores e preferências do paciente.

Em pacientes com risco limítrofe, é razoável refinar a estratificação com avaliação de aumentadores de risco (tabela 2), que são características clínicas ou laboratoriais não incluídas nos escores tradicionais, mas associadas a maior risco cardiovascular. Sua presença pode reforçar a intenção de iniciar ou intensificar o tratamento. Por outro lado, a ausência não reduz o risco estimado pela calculadora PREVENT e não deve atrasar o tratamento quando já indicado (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40320753/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32065772/). 

[tabela id=1929 index=6]

Etapa 3 - reclassificar: escore de cálcio coronariano

O escore de cálcio coronariano (ECC) fornece informações prognósticas em relação ao risco cardiovascular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688297/). 

A diretriz recomenda o ECC no risco limítrofe ou intermediário quando há incerteza sobre o início de terapia hipolipemiante após decisão compartilhada. O intuito do exame é refinar a estimativa de risco e orientar a decisão terapêutica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27665163/):

  • ECC > 0: recomenda-se iniciar terapia hipolipemiante.
  • ECC = 0: é razoável postergar o tratamento hipolipemiante na ausência de outros fatores de risco (como hipercolesterolemia familiar), com reavaliação de ECC em 3 a 7 anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688297/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33129734/). 

Aterosclerose coronariana calcificada identificada incidentalmente em tomografias não cardíacas (ECC incidental) apresenta boa correlação prognóstica quando comparada ao ECC padrão, embora com maiores taxas de falsos negativos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37863760/). O ECC incidental deve ser levado em consideração na avaliação de risco cardiovascular, favorecendo a indicação de tratamento hipolipemiante. O mesmo vale para a presença de placa aterosclerótica em território carotídeo. 

Prevenção primária em pacientes sem comorbidades

Todos os pacientes abordados para profilaxia primária deverão receber orientações de estilo de vida saudável. O tratamento farmacológico será abordado a seguir. 

LDL ≥ 190 mg/dL: hipercolesterolemia severa

Todos os pacientes com hipercolesterolemia severa têm indicação de tratamento hipolipemiante. O manejo desse grupo inclui:

  • Avaliação e tratamento de causas secundárias de aumento de LDL.
  • Teste genético para diagnóstico de hipercolesterolemia familiar e rastreio de hipercolesterolemia em familiares de primeiro grau. Veja mais em "Hipercolesterolemia Familiar".
  • Estatina em dose máxima tolerada. 

O alvo de LDL após início do tratamento é < 100 mg/dL para pacientes sem hipercolesterolemia familiar, aterosclerose subclínica ou fatores de risco cardiovasculares adicionais. Para pacientes com alguma dessas condições, o alvo é < 70 mg/dL. Os alvos de colesterol não HDL são < 130 mg/dL e < 100 mg/dL, respectivamente.

Caso as metas não sejam atingidas, é recomendado associar ezetimibe, inibidores de PCSK9 ou ácido bempedoico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26039521/). Veja mais em "Ezetimibe e Dislipidemia" e "Acido Bempedóico para Dislipidemia".

A calculadora PREVENT-ASCVD não deve ser utilizada para estimar o risco cardiovascular quando LDL ≥ 190 mg/dL, pois não incluiu pacientes com esse perfil lipídico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37947085/). Coortes retrospectivas apontam um risco 4 a 5 vezes maior que a população geral para desfechos cardiovasculares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27358432/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28275165/). 
 
Pacientes com LDL 70-189 mg/dL

Nos riscos intermediário (5% a < 10%) e alto (≥ 10%) a terapia com estatinas está recomendada (classe de recomendação 1). Para pacientes com risco limítrofe (de 3% a < 5%), a diretriz sugere iniciar estatinas, sempre em decisão compartilhada (classe de recomendação 2a) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40833687/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33170055/).

A orientação da intensidade da terapia e das metas conforme o risco é a seguinte:

  • Risco limítrofe (3% a < 5%): considerar estatina de moderada intensidade após decisão compartilhada, especialmente quando houver aumentadores de risco. A resposta esperada é redução de LDL entre 30% e 49%, com meta de LDL < 100 mg/dL e colesterol não HDL < 130 mg/dL.
  • Risco intermediário (5% a < 10%): iniciar pelo menos estatina de moderada intensidade. Estatina de alta intensidade é mais apropriada quando o risco se aproxima do limite superior da categoria, quando há aumentadores de risco relevantes (tabela 2), escore de cálcio coronariano elevado, LDL basal mais alto, colesterol não HDL acima da meta, ou quando a redução necessária para atingir o alvo provavelmente exige queda ≥ 50% do LDL. A meta usual é LDL < 100 mg/dL e colesterol não HDL < 130 mg/dL.
  • Risco alto (≥ 10%): iniciar estatina de alta intensidade, buscando redução ≥ 50% do LDL, LDL < 70 mg/dL e colesterol não HDL < 100 mg/dL. Se as metas não forem atingidas com estatina em dose máxima tolerada, é razoável associar ezetimiba e, em casos selecionados, inibidor de PCSK9 ou ácido bempedoico.

[tabela id=1930 index=7]

Para paciente com risco baixo (< 3%), a medida prioritária é o estilo de vida saudável. A introdução de estatina pode ser considerada quando o LDL estiver entre 160 e 189 mg/dL ou quando o risco cardiovascular em 30 anos for ≥ 10%. O risco em 30 anos está disponível na calculadora PREVENT para pacientes entre 30 e 59 anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22607822/). 

Quando o ECC for utilizado para auxiliar na estratificação de risco e instituição de tratamento (veja mais em prevenção primária: estratificação de risco), existem alvos de tratamento em relação aos valores do escore de cálcio coronariano (tabela 3) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27040132/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32972526/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29688297/). A diretriz atribui maior força de recomendação às metas de redução percentual do LDL (classe de recomendação 1) em comparação com metas baseadas em valores absolutos (classe de recomendação 2).

[tabela id=1922 index=2]

Para pacientes de alto risco cardiovascular, a diretriz sugere adicionar ezetimibe caso o alvo de LDL não seja atingido com estatina em dose máxima tolerada. Não há recomendação clara de intensificar tratamento para pacientes das outras categorias de risco (fluxograma 2).

Prevenção primária em pacientes com comorbidades

Diabetes mellitus

Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2 e idade entre 40 e 75 anos têm indicação de tratamento com estatina, independentemente de outros fatores de risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23186103/). Em pacientes mais jovens, a indicação de estatina depende de aumentadores de risco específicos para diabetes e do risco cardiovascular pela PREVENT-ASCVD (fluxograma 3). 

[tabela id=1923 index=3]

Por faixa etária, as orientações da diretriz para iniciar estatina nos pacientes com diabetes são:

  • De 20 a 39 anos: recomendado para aqueles com aumentadores de risco específicos para diabetes (fluxograma 3) ou se idade ≥ 30 anos com risco cardiovascular em 10 anos ≥ 3% ou em 30 anos ≥ 10%.
  • De 40 a 75 anos: para todos, independentemente de outros fatores. 
  • Acima de 75 anos: decisão individualizada baseada em riscos e benefícios, visto que poucos estudos avaliaram desfechos cardiovasculares nesta população (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28385949/).

Os alvos terapêuticos dependem do risco cardiovascular (tabela 3). A intensificação de tratamento é recomendada para pacientes com risco cardiovascular alto caso a meta de LDL não seja atingida e pode ser considerada com base em valores de apoB.  

Outras comorbidades

[tabela id=1931 index=8]

Recomendações específicas para pacientes com insuficiência cardíaca, doença renal crônica, câncer ou histórico de câncer, gestantes e pessoas vivendo com HIV são descritas na diretriz e estão resumidas na tabela 4. 

Prevenção secundária

Todos os pacientes com DCVA clínica devem receber tratamento inicial com estatina de alta potência (fluxograma 4). Os alvos terapêuticos dependem da presença de critérios para DCVA de muito alto risco (veja no subtópico definições e biomarcadores). 

[tabela id=1924 index=4]

Nos pacientes com DCVA de muito alto risco ou DCVA com hipercolesterolemia severa (LDL > 190 mg/dL), as metas são:

  • Redução ≥ 50% do LDL.
  • Valor absoluto de LDL < 55 mg/dL.
  • Colesterol não-HDL < 85 mg/dL.

Naqueles que não se enquadram em DCVA de muito alto risco, as metas são:

  • Redução ≥ 50% do LDL.
  • Valor absoluto de LDL < 70 mg/dL.
  • Colesterol não-HDL < 100 mg/dL. 

Em pacientes que não atingem essas metas com estatina em dose máxima tolerada, a diretriz sugere associar ezetimiba, inibidor de PCSK9 ou ácido bempedoico. A escolha deve se basear no grau de redução adicional de LDL necessário, disponibilidade dos medicamentos e preferências do paciente. Intensificação adicional de tratamento pode ser considerada com base em valores de apoB.

A intensificação do tratamento buscando LDL < 55 mg/dL em pacientes de muito alto risco se embasa principalmente em uma metanálise com estudos com terapias não estatinas e estatinas que avaliou desfechos cardiovasculares com base na redução do LDL. Houve redução do risco de eventos vasculares maiores de 21% por redução de 1 mmol/L (38,7 mg/dL) no LDL (risco relativo 0,79; IC 95% 0,71–0,87) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073316/). Em relação à segurança, a redução do LDL não se associou a aumento do risco de eventos adversos graves, mialgia e/ou miosite, elevação de aminotransferases, diabetes de início recente, acidente vascular cerebral hemorrágico ou câncer (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30073316/).

Edição #161

Bulário Endocrinologia MFC e Ambulatório

Eventos Adversos de Agonistas dos Receptores de GLP-1

Criado em: 04 de Maio de 2026 Autor: Joanne Alves Moreira Revisor: Raphael Coelho

A patente da semaglutida no Brasil expirou em março de 2026 e a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) informou que há pedidos de registro de novos medicamentos com esse princípio ativo em análise [1]. A introdução de novos produtos pode ampliar o acesso e espera-se encontrar com mais frequência pacientes em uso desses medicamentos. Este tópico revisa os principais eventos adversos relacionados ao uso dessa classe e as recomendações de manejo perioperatório.

A prescrição, aplicação e armazenamento desses medicamentos foi abordada em "Agonistas de GLP-1: Como Prescrever".

Efeitos adversos mais comuns: náuseas, vômitos, diarreia e constipação

Os efeitos adversos mais comuns dos agonistas do receptor de GLP-1 (aGLP-1) são gastrointestinais, incluindo náuseas, vômitos, diarreia e constipação [2,3]. A frequência varia conforme o medicamento, a dose e a fase do tratamento (tabela 1). A incidência é maior no início do tratamento e no escalonamento de doses. Fatores associados ao desenvolvimento de sintomas gastrointestinais incluem sexo feminino, idade avançada, maior número de medicamentos em uso e história de doenças gastrointestinais, como gastroparesia [4].

Tabela 1
Frequência de efeitos adversos gastrointestinais com uso de agonistas do receptor de GLP-1 (aGLP-1).
Frequência de efeitos adversos gastrointestinais com uso de agonistas do receptor de GLP-1 (aGLP-1).

Na maioria dos casos, os sintomas gastrointestinais são leves a moderados e tendem a melhorar com o tempo [2,5-7]. A constipação pode durar mais que náuseas, diarreia e vômitos. Em pessoas com obesidade utilizando semaglutida 2,4 mg, a mediana de duração da constipação foi de 47 dias, em comparação com 8 dias para náuseas, 3 dias para diarreia e 2 dias para vômitos [8]. A sensação de plenitude gástrica pode reduzir a ingestão hídrica, predispondo à constipação.

O manejo inicial deve priorizar medidas alimentares, hidratação e ajuste da velocidade de escalonamento. As orientações incluem reduzir o tamanho das refeições, evitar refeições muito gordurosas, comer mais lentamente, suspender a refeição ao atingir a saciedade, fracionar a ingestão alimentar ao longo do dia e manter boa ingestão de água. A cartilha de orientações traz sugestões de especialistas para minimizar a ocorrência ou gravidade de eventos adversos gastrointestinais [9].

Nos casos intensos ou persistentes, podem ser consideradas as seguintes medidas [9-11]:

  • Prolongar a fase de escalonamento da dose por mais duas a quatro semanas.
  • Pausar temporariamente o tratamento até a melhora dos sintomas.
  • Retornar para uma dose mais baixa, mantê-la por alguns dias e tentar novo aumento mais lentamente.
  • Reforçar e avaliar a adesão do paciente às orientações.
  • Caso haja náuseas ou vômitos, trocar por aGLP-1 de longa ação, que são menos associados aos sintomas [12-14].
  • Caso haja diarreia, trocar por aGLP-1 de curta ação que são menos associados ao sintoma [7] 

Pode-se considerar uma dose de manutenção inferior à inicialmente planejada em caso de intolerância persistente [9]. Parte das sugestões baseia-se em consenso de especialistas e experiência clínica, com pouca evidência comparativa direta entre estratégias. 

Caso os sintomas persistam apesar das orientações, pode-se tentar medicamentos sintomáticos por curto período, direcionado ao efeito adverso predominante (fluxograma 1). Para náuseas e vômitos, antieméticos e/ou procinéticos podem ser utilizados na menor dose eficaz e pelo menor tempo possível [9,15]. Para diarreia, pode-se considerar antidiarreicos, como a loperamida, quando não houver suspeita infecciosa ou inflamatória. Em pacientes em uso de metformina e aGLP-1 ao mesmo tempo, pode ser necessária a redução da dose da metformina, pois também pode causar diarreia [9]. Para constipação, laxativos são uma alternativa [10]. Veja mais em "Controle Farmacológico de Sintomas" e "Tratamento de Constipação Crônica".

Fluxograma 1
Abordagem dos efeitos adversos dos aGLP-1.
Abordagem dos efeitos adversos dos aGLP-1.

A necessidade de medicamentos sintomáticos por mais de um mês após a fase de escalonamento ou após atingir a dose de manutenção é motivo de reavaliação do quadro. Nesse contexto, deve-se revisar a dose do aGLP-1, a adesão às medidas alimentares, a possibilidade de diagnósticos alternativos e os demais medicamentos em uso [10,16]. Sintomas com gravidade desproporcional ou pouco esperados como efeitos de aGLP-1, como disfagia, odinofagia, icterícia e sangramento gastrointestinal, também devem levar a uma avaliação mais detalhada de diagnósticos diferenciais [9,10,16].

Em pacientes com vômitos, diarreia importante ou baixa ingestão oral, o medicamento deve ser temporariamente suspenso se houver risco de desidratação. Idosos, pacientes com doença renal crônica e pessoas em uso de diuréticos, inibidores do sistema renina-angiotensina ou inibidores de SGLT2 merecem maior vigilância, com avaliação de creatinina e eletrólitos quando os sintomas forem clinicamente relevantes. Existe risco de injúria renal aguda associada à hipovolemia por eventos gastrointestinais e esse alerta específico consta em bula [17-20].

A associação entre agonistas de GLP-1 e obstrução intestinal ainda é incerta. Um estudo observacional em pessoas com obesidade encontrou maior risco de obstrução intestinal em comparação com bupropiona-naltrexona, mas uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados não encontrou aumento significativo desse desfecho [21,22]. 

Colelitíase, pancreatite e doença do refluxo gastroesofágico

Colelitíase e doenças biliares

Os aGLP-1 aumentam o risco de colelitíase e outros eventos biliares (tabela 2). Em revisões sistemáticas, o uso desses medicamentos foi associado a maior incidência de colelitíase e colecistite, porém sem aumento do risco de câncer de pâncreas ou de vias biliares (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499738/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35344001/).

[tabela id=1933 index=2]

O risco é maior em uso para perda de peso, com doses mais altas e com maior tempo de uso (mais de 26 semanas). Parte desse risco pode ser mediada pela própria perda ponderal. Perda de peso rápida é fator de risco conhecido para formação de cálculos biliares e os estudos com indicação de obesidade usam doses mais altas e produzem maior redução de peso. Outros mecanismos diretos dessa própria classe de medicamentos podem estar envolvidos no risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30137354/). 

Pancreatite

A associação com pancreatite aguda permanece em debate. Estudos de alta qualidade ainda não confirmaram a associação com doenças do pâncreas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41324524/). Na revisão dos ensaios com aGLP-1 semanais, a incidência de pancreatite foi ≤ 1% e comparável ao placebo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32910487/). Metanálises de ensaios clínicos randomizados não encontraram aumento significativo do risco de pancreatite ou câncer de pâncreas com aGLP-1 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28244632/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24736555/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28105738/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24736555/).

Ensaios clínicos randomizados podem não ter poder estatístico suficiente para detectar eventos adversos raros. Dados de farmacovigilância indicam desproporcionalidade de notificações de aGLP-1 e pancreatite, o que pode ser interpretado como um sinal de segurança, mas que não é suficiente para provar causalidade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38860168/). Uma possibilidade é que parte desse eventual risco ocorra por aumento da formação de cálculos e consequente pancreatite biliar e não por toxicidade pancreática direta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41786617/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40358430/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41257737/). 

Na prática, se houver suspeita de pancreatite aguda, o medicamento deve ser interrompido imediatamente. As bulas orientam a não reiniciar os medicamentos caso o diagnóstico de pancreatite seja confirmado (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2022/209637s012lbl.pdf, https://pi.lilly.com/us/zepbound-uspi.pdf). Como pacientes com pancreatite prévia foram pouco representados ou excluídos de vários estudos, alguns especialistas evitam aGLP-1 em pacientes com esse antecedente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41324524/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32022600/). 

Ensaios clínicos relataram aumento de amilase e lipase durante o uso de aGLP-1, geralmente discreto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32910487/). Raramente esse aumento ultrapassa três ou cinco vezes o limite superior da normalidade, com níveis retornando ao normal após a suspensão do medicamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614945/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28473337/). O aumento não parece predizer o surgimento de pancreatite e não caracteriza o diagnóstico se ocorrer isoladamente. Não há recomendação de monitoramento de amilase e lipase durante o uso de aGLP-1.

As complicações pancreatobiliares devem ser tratadas de acordo com as orientações específicas para cada condição (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614945/).

Doença do refluxo gastroesofágico

Uma revisão sistemática de ensaios clínicos de 2025 encontrou associação entre aGLP-1 e doença do refluxo gastroesofágico, além de colelitíase (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40499738/). O risco das complicações associadas à doença do refluxo, como esôfago de Barrett e esofagite erosiva, também aumenta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40658955/). Faltam evidências específicas para o tratamento da doença do refluxo associada aGLP-1. Medidas gerais, como evitar refeições volumosas, evitar deitar após as refeições e reduzir a velocidade de escalonamento, são razoáveis. O uso temporário de inibidores da bomba de prótons pode ser útil (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40728833/).

Efeitos oculares e neurológicos

Alterações oculares

O principal alerta ocular dos aGLP-1 é a possibilidade de piora transitória de retinopatia diabética após melhora glicêmica rápida. Um ensaio clínico com semaglutida em pacientes com diabetes encontrou maior incidência de complicações retinianas, incluindo hemorragia vítrea, perda visual associada ao diabetes e necessidade de fotocoagulação retiniana ou tratamento intravítreo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27633186/). O risco foi maior em quem já tinha retinopatia prévia, pior controle glicêmico basal ou uso de insulina. Estes achados podem ser explicados pela rápida melhora glicêmica com o uso do medicamento (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33444163/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41701611/). Revisões de ensaios clínicos não encontraram associação entre a semaglutida e o aumento de risco de retinopatia diabética quando analisados todos os trabalhos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34894326/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40156846/).

O risco é mais significativo em pacientes que já têm o risco basal aumentado, como retinopatia prévia, maior duração do diabetes, pior controle glicêmico inicial e uso de insulina. Nesses grupos, é prudente garantir seguimento oftalmológico adequado e orientar procura imediata de atendimento diante de perda visual, escotomas ou moscas volantes novas.

A American Diabetes Association (ADA) recomenda avaliação de retinopatia ao intensificar a terapia hipoglicemiante, incluindo com aGLP-1. O American College of Cardiology sugere exame oftalmológico apropriado antes do início do tratamento se o paciente não tiver sido avaliado nos últimos 12 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32771263/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41358886/). Um consenso multidisciplinar sugeriu rastreio de retinopatia antes do início da terapia para pacientes com mais de 10 anos de diabetes ou hemoglobina glicada > 10% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41058255/). 

Em estudos observacionais, foi encontrado aumento do risco de neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA) e degeneração macular relacionada à idade (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41701611/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40383360/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38958939/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40471562/). Os dados são limitados e observacionais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41358886/). Em uma coorte retrospectiva, não foi encontrada associação entre semaglutida e NOIA-NA nas pessoas com diabetes tipo 2, obesidade ou ambos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39491755/). A Agência Europeia de Medicamentos avaliou esse evento e concluiu que o efeito é muito raro, surgindo em 1 pessoa para cada 10.000 pessoas-ano em uso do medicamento (https://www.ema.europa.eu/en/news/prac-concludes-eye-condition-naion-very-rare-side-effect-semaglutide-medicines-ozempic-rybelsus-wegovy/). Se houver perda súbita de visão ou piora visual rápida durante o tratamento, o paciente deve procurar atendimento rapidamente.

Há estudos observacionais sugerindo possíveis benefícios oculares dos aGLP-1, como menor pressão intraocular e possível redução do risco de glaucoma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39732312/). 

Alterações neurológicas

Dados de farmacovigilância sugerem efeitos adversos neurológicos com uso de aGLP-1, como tontura, tremores, disgeusia e alterações olfatórias ou sensitivas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40413246/). Nos ensaios STEP UP e STEP UP T2D, que testaram doses de semaglutida de 7,2 mg/semana, houve aumento de eventos como parestesia, hiperestesia, alodinia, dor ou queimação cutânea e pele sensível. Os eventos não foram graves, com resolução na maior parte dos casos ao longo do estudo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40961952/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40961953/).

Perda de massa magra, sarcopenia e fragilidade

Pacientes em uso de aGLP-1 devem ser monitorados quanto à perda de peso excessiva, que pode levar à perda de massa muscular e de massa óssea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41358888/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41511769/). Grupos de risco relevantes para esse evento são os idosos, principalmente aqueles com fragilidade e sarcopenia, pacientes com baixa ingestão proteica e aqueles com doenças crônicas avançadas.

No estudo STEP 1, aproximadamente 40% da perda total de peso por semaglutida foi atribuída à perda de massa magra (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/). Apesar de certa variação, o componente de massa muscular corresponde a aproximadamente metade da massa magra total. Contudo, a proporção de massa magra em relação ao peso corporal total aumentou (https://academic.oup.com/jes/article/5/Supplement_1/A16/6240360/).

O significado clínico da redução de massa magra e um possível impacto em força muscular são incertos. Um estudo prospectivo de um centro de referência acompanhou 106 pacientes com índice de massa corpórea acima de 40 kg/m² e idade média de 52 anos em uso de semaglutida 2,4 mg/semana. A análise por absorciometria de raios X de dupla energia (também conhecida como densitometria, DXA ou DEXA) encontrou que 60% perderam mais de 10% do peso corporal em um ano, com perda de 3 kg de massa magra em 7 meses, que estabilizou após. Houve aumento da força de preensão palmar e redução de obesidade sarcopênica na amostra. O estudo não foi cego e não houve grupo controle (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41068996/). 

Em uma análise do SURPASS-3 com ressonância magnética, a tirzepatida reduziu o volume muscular da coxa, mas também reduziu a infiltração gordurosa muscular. A redução do volume muscular pareceu compatível com o esperado para a perda ponderal, enquanto a redução da infiltração gordurosa sugere possível melhora da qualidade muscular. Esse achado reforça que medidas quantitativas de massa magra ou volume muscular podem não refletir bem alguns desfechos com valor clínico para o paciente (como mobilidade), especialmente quando interpretadas sem avaliação de força muscular e desempenho físico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40318682/). 

A prevenção deve priorizar medidas nutricionais (ingestão proteica adequada e correção de déficits nutricionais) e exercícios contra resistência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38374703/). O acompanhamento nutricional é especialmente útil para implementar essas intervenções e monitorar adequadamente a perda de peso em pacientes de alto risco. Recomendações do American College of Lifestyle Medicine, American Society for Nutrition, Obesity Medicine Association e Obesity Society incluem a avaliação antes de iniciar o tratamento de fatores de risco para perda rápida de peso, como doenças crônicas gastrointestinais, psiquiátricas e fatores sociais para desnutrição. Medidas de força muscular, como força de preensão palmar e teste do senta e levanta, são sugeridas para monitoramento dos pacientes.

Veja mais em "Fragilidade e Sarcopenia: Diagnóstico e Manejo".

Interações medicamentosas e hipoglicemia

A maior parte das interações relevantes dos aGLP-1 ocorre por atraso do esvaziamento gástrico, redução da ingestão alimentar e melhora do controle glicêmico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38273155/). Muitos medicamentos não sofrem interferência clinicamente relevante com esses efeitos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28349387/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30945118/).

O risco de hipoglicemia é baixo quando esses medicamentos são usados isoladamente, mas aumenta quando são combinados com insulina ou sulfonilureias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35831767/). Ao introduzir um aGLP-1, alguns autores recomendam suspender as sulfonilureias se a hemoglobina glicada (HbA1c) estiver menor que 7,5% ou se o paciente apresentar hipoglicemias e reduzir a dose em 50% se HbA1c entre 7,6–8,5% (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32584928/). Para insulina, pode-se reduzir a dose em 20 a 30% se houver hipoglicemias. Em pacientes em uso de sulfonilureias ou insulina, pode-se intensificar o monitoramento da glicemia nas primeiras 4 semanas após a introdução do aGLP-1 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32771263/).

A bula da semaglutida oral exige administração pelo menos 30 minutos antes de outros medicamentos orais. A semaglutida oral aumentou a exposição total à levotiroxina em 33% quando administrada em conjunto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34289755/). Um estudo observacional de 2025 com pacientes em dose estável de levotiroxina encontrou aumento do risco de fibrilação atrial e flutter após início do aGLP-1, um achado possivelmente relacionado a esse efeito (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41444586/). 

A bula da tirzepatida recomenda cautela com medicamentos dependentes de concentração mínima para eficácia e com índice terapêutico estreito, como varfarina. A bula também recomenda trocar anticoncepcionais hormonais orais por método não oral por 4 semanas após o início e por 4 semanas após cada aumento de dose (https://pi.lilly.com/us/zepbound-uspi.pdf). O efeito sobre os anticoncepcionais é relevante com tirzepatida, mas não parece ter a mesma relevância no caso da semaglutida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37940101/).

Por conta dos efeitos conhecidos de tirzepatida com contraceptivos orais, existe dúvida se esse medicamento poderia impactar a absorção de progestágenos orais para proteção endometrial em mulheres em terapia hormonal na menopausa. Não existem estudos farmacocinéticos avaliando especificamente esse cenário até o momento. A British Menopause Society sugere progestagênio não oral nesse contexto, como um dispositivo intrauterino liberador de 52 mg de levonorgestrel (https://thebms.org.uk/wp-content/uploads/2025/05/23-BMS-TfC-Use-of-incretin-based-therapies-APRIL2025-E.pdf). 

Manejo perioperatório

Pacientes em uso de aGLP-1 podem apresentar conteúdo gástrico residual aumentado, apesar do jejum habitual. Esse achado não significa necessariamente aumento do risco de broncoaspiração. Estudos observacionais não encontraram associação clara com pneumonia aspirativa e complicações respiratórias no perioperatório  (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38446466/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40036031/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39142543/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38648036/). 

Um ensaio clínico randomizado de 2026 avaliou pacientes em uso de aGLP-1 antes de endoscopia digestiva alta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41837981/). Conteúdo gástrico residual clinicamente significativo ocorreu em 25,0% dos pacientes que mantiveram o medicamento contra 3,1% dos que suspenderam uma dose antes do procedimento. Contudo, não ocorreram mais eventos de aspiração, internação ou necessidade inesperada de intubação no grupo que manteve o medicamento. No subgrupo que realizou endoscopia e colonoscopia, recebendo líquidos claros e preparo intestinal no dia anterior, não houve casos de conteúdo gástrico residual clinicamente significativo. 

As recomendações de manejo perioperatório mudaram nos últimos anos e ainda não são uniformizadas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40379536/). Consensos recentes tendem a evitar a suspensão universal e orientar a avaliação de risco, com estratégia de mitigação para pacientes de maior risco (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40814081/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38290906/). O Standards of Care in Diabetes de 2026 comenta que não há informações suficientes para recomendar medidas universais sobre a suspensão de aGLP-1 no pré-operatório. Estratégias possíveis incluem liberar o procedimento sem suspensão, aumentar o tempo de jejum, orientar dieta líquida por 24 horas antes do procedimento e ultrassonografia para avaliação de resíduo gástrico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39370500/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41358892/).

Em posicionamento de 2025, a Sociedade Brasileira de Diabetes, a Sociedade Brasileira de Anestesiologia e a Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica recomendam a manutenção da dose e do intervalo habitual dos aGLP-1 e tirzepatida nos pacientes com esquema estável há mais de 12 semanas e sem fatores de risco para estase gástrica (tabela 3) (https://diretriz.diabetes.org.br/rastreamento-e-controle-da-hiperglicemia-no-perioperatorio/). Conforme esse posicionamento, a suspensão dos aGLP-1 e tirzepatida é recomendada nos pacientes em fase de escalonamento de dose ou que ainda não atingiram estabilidade há pelo menos 12 semanas ou em pacientes com fatores de risco para broncoaspiração.

[tabela id=1934 index=3]

Quando se opta pela suspensão, o tempo ideal para suspender antes do procedimento permanece incerto. A decisão deve equilibrar o risco de estase gástrica com o risco metabólico de interromper o tratamento, incluindo piora do controle glicêmico. O tempo de suspensão recomendado no posicionamento brasileiro é:

  • Medicamentos de longa duração (semaglutida oral ou subcutânea, dulaglutida e tirzepatida): sete dias antes do procedimento. 
  • Medicamentos de curta duração (liraglutida, lixisenatida): um dia antes do procedimento.

A diretriz brasileira recomenda iniciar dieta líquida 24 horas antes de procedimentos com sedação ou anestesia geral, com jejum de 8 a 12 horas. Ultrassonografia gástrica point-of-care (POCUS) é recomendada sempre que disponível, pela capacidade de estimar o conteúdo gástrico. O volume residual gástrico aumentado pode ser definido pela presença de qualquer resíduo sólido ou pelo menos 1,5 mL/kg de líquidos claros na ultrassonografia (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24893784/). Este achado pode auxiliar na tomada de decisão quanto à suspensão do procedimento ou à realização de aspiração gástrica, a depender da urgência e do risco associado ao procedimento.

Se o medicamento tiver sido suspenso, a retomada no pós-operatório pode ocorrer quando o paciente estiver clinicamente estável, tolerando dieta habitual e sem sintomas gastrointestinais relevantes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40379536/). Em procedimentos maiores, especialmente gastrointestinais, a retomada deve ser mais conservadora. Se a interrupção tiver sido prolongada, pode ser necessário reiniciar em dose menor ou repetir parte do escalonamento para reduzir a intolerância gastrointestinal. 

Veja mais em "Diabetes Mellitus: Atualização da ADA de 2026".

Edição #161

Síndromes e Cenários Intensiva e Emergência Neurologia

Paralisia Facial Idiopática (Paralisia de Bell)

Criado em: 04 de Maio de 2026 Autor: Yang Han Yu Revisor: Frederico Amorim Marcelino

Paralisia facial idiopática, ou paralisia de Bell, é uma paralisia ou paresia periférica do nervo facial (VII par craniano), unilateral e de início agudo, sem causa identificável [1]. É a causa mais comum de paralisia facial periférica aguda [1-3]. O diagnóstico exige atenção a sinais de alarme, pois acidente vascular cerebral, neoplasias, doenças infecciosas ou inflamatórias e outras condições também podem causar paralisia facial [1]. Este tópico aborda a apresentação clínica, sinais de alarme, diagnóstico, tratamento e prognóstico da paralisia de Bell. 
 

Definições e apresentação clínica

Paralisia facial é a paresia ou paralisia da musculatura da mímica facial por acometimento da via motora facial. A manifestação mais evidente é a assimetria facial.

A paralisia facial pode ser dividida em dois padrões, conforme a porção da via motora afetada:

  • Paralisia facial central: a fraqueza predomina no andar inferior da face (boca). Ocorre por lesões supranucleares, em geral contralaterais ao déficit facial. Há relativa preservação da musculatura frontal e do fechamento palpebral, mas estas podem ser acometidas ocasionalmente [4].  
  • Paralisia facial periférica: a fraqueza acomete a hemiface inteira, incluindo fronte, fechamento ocular e boca. Ocorre por lesões do nervo facial (VII par craniano) ipsilateral, do núcleo desse nervo no tronco encefálico ou do trajeto das fibras dentro do tronco. Apesar do termo periférica, as lesões no tronco encefálico podem produzir esse padrão porque acometem o neurônio motor inferior do nervo facial [1,2,4].

A distinção clínica entre paralisia central e periférica é útil, mas deve-se ter cautela com as etiologias associadas a cada padrão clínico. Lesões no tronco encefálico que afetam o núcleo do nervo facial ou as fibras do nervo facial dentro da ponte podem produzir um padrão periférico [5]. Por outro lado, alguns AVCs supranucleares podem ter fraqueza parcial da porção superior da face [6,7]. 

O nervo facial também participa da inervação das glândulas lacrimais e salivares e é responsável pela sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, pela estabilização do músculo estapédio do ouvido e pela sensibilidade do meato acústico externo. Assim, o paciente pode queixar-se de xeroftalmia, xerostomia, ageusia, hiperacusia e otalgia. Os sintomas são ipsilaterais à paralisia facial [1,2] (tabela 1).

Tabela 1
Outras manifestações do acometimento do nervo facial.
Outras manifestações do acometimento do nervo facial.

O termo paralisia de Bell deve ser reservado para a paralisia facial periférica idiopática. Essa condição apresenta-se tipicamente como paralisia facial unilateral, isolada, de início agudo e espontâneo, com progressão até a gravidade máxima em até 72 horas [8,9]. Não há acometimento de outros segmentos corporais, outros nervos cranianos ou sintomas sistêmicos. Com exceção do acometimento do nervo facial, o exame físico geral e neurológico comumente não têm alterações [1,2].

Sinais de causas secundárias

Cerca de 25-40% das paralisias faciais periféricas são secundárias, ou seja, têm uma causa identificável (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1762779/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/642672/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). As etiologias mais comuns variam conforme o cenário de atendimento e a população estudada, com destaque para herpes zoster, trauma, neoplasias, doenças otológicas, infecções e doenças inflamatórias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33025045/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39060936/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). 

A abordagem inicial deve tentar caracterizar o quadro como uma paralisia facial periférica idiopática, unilateral, isolada e de início agudo. As seguintes etapas auxiliam nessa caracterização e devem constar na avaliação de um paciente com paralisia facial periférica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377729/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/):

  • Confirmar o padrão periférico: avaliar fronte, fechamento ocular e boca. Padrão central ou dúvida entre padrão central e periférico exige investigação adicional, especialmente considerando AVC.
  • Caracterizar a evolução temporal: a paralisia de Bell costuma ter início agudo, com progressão até o grau máximo em até 72 horas. Evolução gradual, progressiva, recorrente ou ausência de melhora após cerca de 3 meses deve levantar suspeita de causa secundária, como neoplasias, lesão infiltrativa, doença inflamatória ou compressão do nervo facial.
  • Investigar sintomas otológicos atípicos: dor retroauricular leve pode ocorrer na paralisia de Bell. Otalgia intensa, vesículas, hipoacusia, zumbido ou vertigem sugerem outra etiologia, especialmente herpes zoster ótico, doença do ouvido médio ou lesões de ângulo ponto-cerebelar.
  • Revisar antecedentes, exposições e contexto clínico: histórico de neoplasia, trauma, cirurgia, imunossupressão, doenças autoimunes ou sintomas sistêmicos deve direcionar a investigação para causas secundárias.
  • Procurar outros déficits neurológicos: diplopia, disartria, disfagia, vertigem, ataxia, hemiparesia, alteração de sensibilidade ou acometimento de outros nervos cranianos não são esperados na paralisia de Bell. Esses achados sugerem outra doença neurológica.
  • Examinar ouvido, mastoide, parótida e pele: otoscopia, inspeção do canal auditivo externo e orofaringe, palpação da mastoide e avaliação da parótida ajudam a identificar síndrome de Ramsay Hunt, otite média, mastoidite, colesteatoma, tumor de parótida e trauma.

A tabela 2 resume sinais de alarme e diagnósticos diferenciais na avaliação da paralisia facial periférica.

[tabela id=1926 index=2]

Diagnóstico e exames complementares

O diagnóstico de paralisia de Bell é de exclusão e frequentemente clínico. Exames complementares não são necessários na maioria dos casos, desde que a apresentação seja típica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15385659/).  

Exames de imagem são recomendados quando houver suspeita de diagnósticos secundários de paralisia facial, como neoplasias, infecções otológicas e trauma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15385659/). A escolha do exame depende da suspeita:

  • A tomografia de ossos temporais é o exame de escolha na suspeita de otite, mastoidite e trauma (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23766904/).
  • A ressonância magnética de crânio e de face pode, respectivamente, auxiliar no diagnóstico de lesões intracranianas (tronco encefálico, suas proximidades e meninges) e de partes moles (como lesões compressivas em parótidas) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31250103/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23766904/).

A ressonância magnética pode mostrar realce do nervo facial na paralisia de Bell, especialmente nos segmentos intratemporais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38050278/). Quando o realce é assimétrico, não nodular e isolado, o achado é compatível com neurite facial idiopática (paralisia de Bell), mas não confirma o diagnóstico e também pode ocorrer em outras neurites (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2117359/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21514926/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18159587/). As diretrizes dos Estados Unidos recomendam não realizar exame de imagem de rotina nas apresentações típicas, pois o achado geralmente não altera a conduta e pode gerar investigação adicional por achados incidentais (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36436957/).

O líquor costuma ser normal na paralisia de Bell. Quando alterado, deve levar à investigação de causas secundárias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10323312/). A coleta de líquor pode ser feita quando houver suspeita de diagnósticos como infecção por HIV, herpes zoster ou carcinomatose meníngea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826871/). Em áreas endêmicas para doença de Lyme/neuroborreliose, alguns autores recomendam a análise do líquor de rotina com investigação para Borrelia burgdorferi (agente da doença) e vírus da herpes simples e varicela zoster (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27530390/). Contudo, a aplicabilidade dessa recomendação em casos típicos no Brasil é questionável, onde a doença de Lyme tem pouco impacto epidemiológico (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494872/).

Exames laboratoriais geralmente não auxiliam a diferenciar paralisia de Bell de causas secundárias de paralisia facial (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28375913/). Em alguns casos, a elevação de proteína C reativa (PCR) pode sugerir neoplasias ou processos inflamatórios locais, como otite e mastoidite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27530390/).

Tratamento medicamentoso

A escala de House-Brackmann pode ser utilizada para estimar a gravidade e acompanhar o paciente com paralisia facial durante o tratamento (tabela 3).

[tabela id=1927 index=3]

Corticoides

Corticoides orais são o tratamento com maior evidência de benefício para recuperação funcional em pacientes com paralisia de Bell 
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/).

A administração em menos de 72 horas do início dos sintomas pode acelerar e aumentar a probabilidade de recuperação completa da paresia facial (número necessário para tratar de 10 para evitar recuperação incompleta) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/). Um ensaio clínico randomizado encontrou até 94,4% de recuperação completa em 9 meses em pacientes tratados com corticoides, comparação com 81,6% nos não tratados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). 

Alguns esquemas recomendados são (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/):

  • Prednisolona 25 mg por via oral, 2 vezes ao dia, por 10 dias.
  • Prednisona ou prednisolona 60 mg por via oral, 1 vez ao dia, por 5 dias, seguida de redução de 10 mg ao dia por mais 5 dias.

Antivirais

Estudos sugerem a associação de paralisia de Bell com reativação de infecção pelo vírus da herpes simples (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7503474/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9515763/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12218634/). Isso motivou pesquisas sobre o papel de antivirais, como aciclovir e valaciclovir, no tratamento da doença.

Até o momento, não há evidências suficientes para recomendar rotineiramente a associação de antivirais aos corticoides (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/). Ensaios clínicos randomizados de boa qualidade e meta-análises encontraram benefício incerto (pequeno ou ausente) dessa associação na recuperação funcional dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31486071/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). Por outro lado, a terapia combinada pode reduzir o risco de complicações durante a recuperação (como reinervação anômala) e tem poucos efeitos adversos. Dessa forma, algumas diretrizes propõem a possibilidade da associação de antivirais aos corticoides, desde que seja discutido com o paciente e especialmente em paresias mais graves ou completas (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23136264/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24934895/). 

Os antivirais e as doses utilizadas nos principais ensaios foram (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/): 

  • Aciclovir 400 mg por via oral, 5 vezes ao dia, por 10 dias.
  • Valaciclovir 1000 mg por via oral, 3 vezes ao dia, por 7 dias.

Tratamento não medicamentoso

Cuidados oculares

O cuidado ocular deve ser iniciado na primeira avaliação quando houver fechamento palpebral incompleto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/). A incapacidade de fechamento ocular completo (lagoftalmo) e a redução da lubrificação ocular aumentam o risco de ceratopatia de exposição, abrasão ou úlcera de córnea (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1268178/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20835929/). O objetivo é manter a superfície ocular lubrificada durante o dia e proteger a córnea durante o sono. 

Durante o dia, devem ser usados colírios lubrificantes, idealmente sem conservantes, se precisarem ser aplicados várias vezes ao dia. A exposição cumulativa aos conservantes (especialmente cloreto de benzalcônio) de alguns colírios está associada a reações alérgicas e tóxicas, podendo agravar a superfície ocular já comprometida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26905373/). À noite, recomenda-se pomada lubrificante e fechamento palpebral com fita, curativo ou oclusor não abrasivo, evitando compressão direta sobre a córnea. Óculos escuros ou de proteção podem ajudar em pacientes com fotofobia, irritação ou maior exposição a vento e poeira. Recomenda-se também referenciamento ao oftalmologista na presença de sintomas oculares, como dor ocular, hiperemia, fotofobia, sensação persistente de corpo estranho, secreção ou redução da acuidade visual (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/).

Fisioterapia

A fisioterapia facial ainda não é rotineiramente recomendada por diretrizes, devido à heterogeneidade dos protocolos estudados e à qualidade limitada da evidência (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22161401/). Contudo, exercícios faciais personalizados apresentam possível benefício na melhora da função facial em casos moderados a graves e crônicos, na aceleração da recuperação na fase aguda e na minimização da gravidade de sincinesias (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35787015/). Essa intervenção pode ser considerada em pacientes com paralisia moderada a grave, recuperação lenta, fraqueza persistente ou sincinesias.

Eletroestimulação não mostrou benefícios na recuperação, com possibilidade de agravar complicações (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35787015/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22161401/).  

Prognóstico

O prognóstico da paralisia de Bell é geralmente bom. Sem tratamento, cerca de 70% dos pacientes recuperam completamente a função facial em 6 a 9 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). O tratamento com corticoides eleva ainda mais a taxa de recuperação completa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27428352/). 

A recuperação costuma começar nas primeiras semanas e a maioria dos pacientes, tratados ou não tratados, apresenta recuperação completa em até 3 meses (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23794548/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18849193/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17942873/). Fatores de risco para recuperação incompleta são apresentação inicial grave, idade > 40 anos, diabetes mellitus e hipertensão não controlada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31971554/).

Recorrência da paralisia de Bell pode ocorrer em cerca de 7% dos pacientes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12482166/). Diretrizes recomendam reinvestigação em caso de novos sintomas neurológicos, piora de sintomas prévios, ausência de recuperação completa dentro de 3-9 meses do início dos sintomas ou ausência de qualquer grau de recuperação (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31709978/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189771/).