Edição #177

Em Tempo Cardiologia Intensiva e Emergência

Nova Definição de Infarto Agudo do Miocárdio

Criado em: 20 de Setembro de 2026 Autor: Revisor: Ana Carolina Malvaccini

A quinta definição universal de infarto do miocárdio foi publicada em agosto de 2026 de maneira conjunta por European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) e World Heart Federation (WHF). O documento reorganiza os tipos de infarto, refina a distinção entre injúria miocárdica aguda e crônica e atualiza o papel da troponina cardíaca, do eletrocardiograma e dos exames de imagem no diagnóstico [1]. Esse tópico aborda as principais mudanças e suas implicações.

Definição de infarto agudo do miocárdio

O diagnóstico clínico de infarto agudo do miocárdio (IAM) exige injúria miocárdica aguda associada a pelo menos uma evidência de isquemia miocárdica. Elevação isolada da troponina não é suficiente. São evidências de isquemia:

  • História clínica: sintomas compatíveis com isquemia miocárdica aguda.
  • Eletrocardiograma: alterações isquêmicas novas ou presumivelmente novas ou desenvolvimento de ondas Q patológicas.
  • Imagem coronariana: identificação de uma patologia coronariana aguda.
  • Imagem do miocárdio: nova perda de miocárdio viável ou nova alteração segmentar da contratilidade em padrão isquêmico.

A quinta definição universal abandona a classificação numérica e passa a classificar o infarto do miocárdio como primário, secundário ou relacionado a procedimento, de acordo com o contexto clínico e a fisiopatologia [1].

Injúria miocárdica aguda e crônica

Uma injúria miocárdica pode ser aguda ou crônica: 

  • Aguda (tabela 1): ascensão e/ou queda da troponina cardíaca I ou T, com pelo menos um valor acima do limite superior de referência correspondente ao percentil 99 específico para o sexo.
  • Crônica (tabela 2): dois ou mais valores de troponina cardíaca I ou T acima do percentil 99 específico para o sexo, obtidos em um paciente clinicamente estável. A injúria miocárdica crônica é confirmada quando se identifica uma condição cardíaca ou não cardíaca associada ao remodelamento cardíaco. 

Tabela 1
Mecanismos de injúria miocárdica aguda.
Mecanismos de injúria miocárdica aguda.

Tabela 2
Mecanismos de injúria miocárdica crônica.
Mecanismos de injúria miocárdica crônica.

O documento refina a distinção entre injúria miocárdica aguda e crônica, que foi introduzida pela quarta definição universal [2]. O IAM é uma das causas de injúria miocárdica aguda, mas mecanismos não isquêmicos também podem produzir uma curva de troponina, como inflamação, estresse hemodinâmico, cardiotoxicidade e trauma. 

Uma elevação persistente da troponina pode ocorrer por interferência analítica (como macrotroponina) ou redução da depuração de troponina [3]. Quando um desses mecanismos explica o achado, a quinta definição orienta não classificá-lo como injúria miocárdica crônica. Essa distinção exige cuidado na doença renal crônica, pois apesar de a redução da depuração poder elevar a concentração basal, cardiopatia urêmica e outras alterações estruturais podem causar injúria miocárdica crônica verdadeira. 

Infarto do miocárdio primário

O infarto primário substitui e amplia o antigo conceito de IAM tipo 1. Ele é considerado quando a injúria miocárdica aguda e os sintomas ou sinais de isquemia aparecem espontaneamente, sem que outra condição aguda ou um procedimento cardíaco tenha desencadeado o quadro. Aterotrombose é o mecanismo mais comum, mas essa categoria abrange todas as patologias coronarianas agudas primárias, como dissecção espontânea de artéria coronária, embolia coronariana e vasoespasmo.

Na classificação anterior, dissecção coronariana, vasoespasmo e embolia eram incluídos no IAM tipo 2 por não decorrerem de aterotrombose [2]. Esse agrupamento reunia mecanismos distintos, pois essas condições representam uma patologia coronariana aguda intrínseca, mecanismo mais próximo da aterotrombose do que de um desequilíbrio entre oferta e demanda por outra condição aguda. O tratamento apropriado depende de angiografia coronariana, com um fluxo diagnóstico inicial similar ao de infarto causado por aterotrombose, o que justifica a classificação no mesmo grupo. 

O diagnóstico de infarto primário é provável quando o paciente com injúria miocárdica aguda apresenta sintomas de isquemia, alterações isquêmicas novas no eletrocardiograma ou desenvolvimento de ondas Q patológicas. A confirmação ocorre quando os exames de imagem demonstram uma patologia coronariana aguda ou uma alteração miocárdica nova em padrão isquêmico, como alteração segmentar da contratilidade no ecocardiograma ou ausência de miocárdio viável na ressonância cardíaca. Quando a angiografia ou a imagem cardíaca não estão disponíveis, a definição permite estabelecer o diagnóstico clínico pela avaliação conjunta da apresentação, da troponina e do eletrocardiograma.

Reestenose (estreitamento de um segmento coronariano previamente tratado), trombose de stent e falha de enxerto coronariano também entram nessa categoria se forem responsáveis por um infarto mais de 30 dias após uma intervenção. Quando esses eventos ocorrem nos primeiros 30 dias e têm relação causal com a intervenção, no vaso ou território tratado, são classificados como infarto relacionado a procedimento [1]. Veja mais abaixo em 'Infarto do miocárdio relacionado ao procedimento'.

Infarto do miocárdio secundário

O infarto do miocárdio secundário ocorre quando outra condição aguda provoca desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de oxigênio. Ele substitui o antigo conceito de IAM tipo 2. A redução da oferta pode ocorrer por anemia, hipóxia ou hipotensão; e o aumento da demanda, por taquiarritmia (fator mais comum) ou hipertensão grave [4].

No contexto de condições que causam esse desequilíbrio, o diagnóstico deve ser considerado quando uma injúria miocárdica aguda se associa a pelo menos uma evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia. Os sintomas podem ser difíceis de interpretar, pois o quadro da condição aguda pode predominar. Desconforto torácico típico e supradesnivelamento do segmento ST ocorrem menos, enquanto dispneia é mais comum [5-7]. 

O diagnóstico torna-se provável quando, além desses critérios, há doença arterial coronariana (DAC) conhecida ou forte suspeita clínica pela extensão da isquemia no eletrocardiograma ou pela magnitude da elevação da troponina.

Quando a imagem coronariana ou cardíaca é possível e apropriada, o diagnóstico é confirmado se uma ou mais das seguintes estiverem presentes (figura 1):

  • DAC obstrutiva sem patologia coronariana aguda: estenose ≥ 70% em vaso epicárdico na angiografia ou estenose ≥ 50% com repercussão funcional demonstrada por avaliação fisiológica coronariana, como pela reserva fracionada de fluxo (FFR, fractional flow reserve).
  • Repercussão miocárdica compatível: anormalidade nova ou presumivelmente nova da contratilidade ou ausência de miocárdio viável em padrão isquêmico.

Figura 1
Fluxograma de atendimento na suspeita de infarto do miocárdio secundário.
Fluxograma de atendimento na suspeita de infarto do miocárdio secundário.

O diagnóstico de infarto secundário pode ser excluído se a investigação por imagem não demonstrar DAC obstrutiva ou repercussão miocárdica compatível. A identificação de uma patologia coronariana aguda favorece o diagnóstico de infarto primário. Se os exames de imagem não forem possíveis ou apropriados, o diagnóstico permanece clínico, apoiado pelo conjunto da apresentação, do eletrocardiograma e da troponina.

A base do tratamento do infarto do miocárdio secundário é tratar a condição predisponente. Se houver isquemia persistente ou recorrente, e o infarto primário permanecer como diagnóstico diferencial, está indicada angiografia coronariana invasiva. Doenças agudas como sepse e sangramento também podem desencadear aterotrombose e não afastam um infarto primário [8-11].

Quando não há suspeita de infarto primário, os exames de imagem são frequentemente postergados até que o quadro agudo seja tratado. Após a estabilização, pode-se considerar uma abordagem não invasiva, como a angiotomografia de coronárias.

Infarto do miocárdio relacionado ao procedimento

Ocorre quando uma complicação surgida em até 30 dias após um procedimento cardíaco provoca isquemia e injúria miocárdica aguda. Os procedimentos incluem angiografia coronariana com ou sem intervenção, intervenções cardíacas estruturais, ablação por cateter e procedimentos cirúrgicos cardíacos abertos ou minimamente invasivos. O risco é maior após intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica.

As antigas categorias de infarto tipos 4 e 5 foram reorganizadas de acordo com essa janela de 30 dias. Um infarto sem relação causal com o procedimento é classificado como primário ou secundário, mesmo que ocorra nesse período. Eventos coronarianos relacionados a um procedimento que surgem após 30 dias entram na categoria de infarto primário.

O diagnóstico deve ser considerado quando há suspeita de uma complicação coronariana em até 30 dias do procedimento, injúria miocárdica aguda e sintomas ou alteração eletrocardiográfica compatível com infarto. Uma peculiaridade dessa categoria é que uma deterioração clínica súbita e não explicada em um paciente sedado também pode ser considerada como um critério clínico de isquemia. A deterioração pode ser edema agudo de pulmão, hipotensão ou arritmia.

O eletrocardiograma deve ser interpretado com cautela após cirurgia cardíaca. Em uma coorte, 72% dos pacientes apresentaram alterações eletrocardiográficas potencialmente isquêmicas, mas esses achados tiveram baixa especificidade para infarto [12]. Alterações do segmento ST e da onda T podem ocorrer por pericardite, pneumopericárdio ou distúrbios eletrolíticos e ondas Q podem ser transitórias após cirurgia de revascularização miocárdica. 

Confirmação diagnóstica

A confirmação depende da presença de um ou ambos dos seguintes achados:

  • Evidência angiográfica de complicação coronariana: como oclusão de ramo, dissecção iatrogênica, trombose de stent ou falha do enxerto.
  • Repercussão miocárdica compatível: alteração segmentar da contratilidade nova ou presumivelmente nova ou ausência de miocárdio viável em padrão isquêmico e no território correspondente à complicação.

A necessidade de somente uma ou ambas essas evidências depende do momento e das condições em que o procedimento foi realizado:

  • Complicação ocorrida durante o procedimento ou procedimento realizado no contexto de um infarto agudo do miocárdio: para aumentar a especificidade, são necessários ambos os achados, complicação coronariana na angiografia e repercussão miocárdica. 
  • Novos sintomas ou sinais de isquemia após um procedimento inicialmente sem complicações, mas ainda dentro de 30 dias: um dos dois achados é suficiente, desde que relacionado ao vaso ou território tratado.

Troponina após procedimentos cardíacos

Algum grau de injúria miocárdica é frequente após procedimentos cardíacos. Na quarta definição, o componente de troponina exigia valores > 5 vezes o limite superior de referência após intervenção coronariana percutânea ou > 10 vezes após cirurgia de revascularização, associados a outras evidências de isquemia [2].

Esses pontos de corte obrigatórios foram retirados. Na definição atual, o diagnóstico torna-se mais provável quando a troponina aumenta em relação ao valor pré-procedimento e continua em ascensão após 6 horas de uma intervenção percutânea ou após 24 horas de uma cirurgia. Apesar de não estar na definição, o documento sugere que resultados mais elevados de troponina aumentam a chance de infarto relacionado ao procedimento, como valores > 5 vezes o limite superior em 6 horas após uma intervenção percutânea ou > 35 vezes o limite superior em 24 horas após uma cirurgia. Esses valores são arbitrários.

Outros tipos e apresentações

Diagnóstico de infarto após uma morte súbita

A antiga categoria de IAM tipo 3, utilizada quando o infarto era considerado a causa provável de morte antes da realização dos exames diagnósticos, foi retirada por sua limitada utilidade clínica. Quando houver elementos suficientes para considerar o infarto como causa da morte, o evento deve ser classificado como primário, secundário ou relacionado a procedimento, de acordo com o contexto clínico ou os achados post-mortem.

Os fatores que aumentam a chance de uma morte inexplicada ser devida a um infarto do miocárdio são:

  • Sintomas de dor torácica ou equivalente precedendo o evento.
  • História de doença coronariana.
  • Fibrilação ventricular sem histórico de cardiomiopatia ou canalopatias.

Mesmo com as características acima, sem eletrocardiograma ou outros exames realizados em vida e sem investigação post-mortem, o diagnóstico permanece incerto.

Infarto do miocárdio não reconhecido (“silencioso”)

O infarto não reconhecido é identificado por alterações compatíveis com infarto prévio em uma pessoa sem história conhecida de IAM. O achado pode surgir como ondas Q patológicas, alteração segmentar da contratilidade no ecocardiograma ou cicatriz isquêmica na ressonância cardíaca.

Em uma amostra populacional, uma em cada cinco pessoas com 70 anos submetidas à ressonância cardíaca apresentou um infarto do miocárdio não reconhecido [13]. O termo “silencioso” pode ser enganoso. Muitos pacientes recordam posteriormente sintomas que não motivaram procura por atendimento ou relatam ter sido avaliados sem que o infarto fosse diagnosticado. 

Ondas Q patológicas podem levantar a suspeita, mas a especificidade é limitada. Quando disponível, o diagnóstico deve ser confirmado por exame de imagem, preferencialmente ressonância cardíaca com realce tardio pelo gadolínio [14]. Uma onda Q é considerada patológica quando apresenta duração ≥ 40 ms e/ou profundidade ≥ 25% da onda R em duas derivações contíguas.

Atualização do termo MINOCA

O termo MINOCA passa a significar injúria miocárdica com artérias coronárias não obstrutivas (myocardial injury with non-obstructive coronary arteries). Anteriormente, o “I” do acrônimo correspondia a “infarto”. A mudança reconhece que a maioria desses pacientes recebe posteriormente um diagnóstico diferente de infarto, como miocardite, síndrome de Takotsubo, outra cardiomiopatia ou embolia pulmonar. 

MINOCA é um diagnóstico temporário aplicado ao paciente com injúria miocárdica aguda, apresentação sugestiva de IAM e angiografia coronariana sem estenose ≥ 50%. A ausência de obstrução coronariana significativa não exclui infarto. O mecanismo isquêmico pode ser transitório, como no vasoespasmo, na embolia coronariana ou na trombose com recanalização espontânea.

A investigação adicional de MINOCA pode incluir:

  • Ressonância cardíaca: idealmente nas primeiras duas semanas, para diferenciar infarto, miocardite, síndrome de Takotsubo e outras cardiomiopatias.
  • Imagem intravascular, por tomografia de coerência óptica ou ultrassom intravascular: pode identificar ruptura ou erosão de placa, trombo mural e dissecção espontânea de artéria coronária.
  • Testes funcionais invasivos: podem demonstrar vasoespasmo epicárdico ou disfunção microvascular coronariana.

Se a investigação confirmar que houve infarto, o evento deve ser reclassificado como primário, secundário ou relacionado a procedimento, conforme o mecanismo e o contexto clínico.

Eletrocardiograma e troponina

Troponina 

A troponina cardíaca I ou T, dosada preferencialmente por ensaio de alta sensibilidade, é o biomarcador de escolha na investigação de IAM. Um valor acima do limite superior de referência correspondente ao percentil 99, específico para o ensaio e o sexo, define injúria miocárdica. Para caracterizá-la como aguda, deve haver ascensão e/ou queda da troponina. O diagnóstico de infarto exige também evidência de isquemia miocárdica. 

Os limites do percentil 99 específicos para o sexo reduzem o subdiagnóstico de injúria miocárdica em mulheres. Em alguns ensaios, o limite feminino corresponde a aproximadamente metade do masculino. Historicamente, a reclassificação foi maior com a troponina I de alta sensibilidade, mas ensaios mais recentes de troponina T demonstram diferenças entre os sexos de magnitude semelhante. Embora essa estratégia aumente o reconhecimento de injúria e infarto em mulheres, ainda não foi demonstrado que sua adoção isolada melhore os desfechos clínicos [15-17].

Não existe uma variação de troponina absoluta ou percentual única que diferencie injúria aguda de crônica. Em pacientes clinicamente estáveis com valores persistentemente elevados, uma variação < 20% favorece injúria crônica estável, mas esse limite deriva principalmente da imprecisão analítica dos ensaios. Uma variação > 20% isoladamente não confirma injúria aguda ou infarto. Para concentrações próximas ao percentil 99, variações absolutas são mais precisas. Já quando os valores iniciais são muito elevados, a variação relativa pode ser mais intuitiva. Quando o tempo entre o início dos sintomas e a coleta for entre 12 e 24 horas, há menor variação do que entre 3 e 12 horas [18].

O ensaio de troponina (método e a plataforma, como Roche Elecsys e Abbott Architect/Alinity) do laboratório determina o limite do percentil 99 e também influencia o valor de variação considerado significativo. Valores e limites recomendados não são os mesmos para os diferentes ensaios. Além disso, os cortes são outros para algoritmos rápidos de avaliação de dor torácica. Nesse contexto, os valores não correspondem necessariamente ao percentil 99 e frequentemente são iguais para homens e mulheres. Veja mais em "Dor Torácica no Pronto-Socorro: Diretriz Brasileira de 2025".

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma de 12 derivações permanece central para a identificação rápida da oclusão coronariana aguda, que exige reperfusão imediata. Entretanto, o documento reforça os problemas da classificação de IAM em com ou sem supradesnivelamento do segmento ST. Os autores reforçam a necessidade de avaliar outros padrões de alto risco sugestivos de oclusão coronariana aguda além dos critérios clássicos de supradesnivelamento do segmento ST. Exemplos incluem ondas T hiperagudas, padrão de De Winter, critérios de Sgarbossa no bloqueio de ramo esquerdo e sinais de infarto posterior. Veja mais em "Novo Paradigma de Infarto: Oclusão Coronariana Aguda".

Edição #177

Diretrizes e Consensos Cardiologia MFC e Ambulatório

Diretriz de Insuficiência Cardíaca da Sociedade Europeia de Cardiologia de 2026

Criado em: 21 de Setembro de 2026 Autor: Revisor: João Mendes Vasconcelos

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica causada por anormalidades estruturais e/ou funcionais do coração, que resultam em elevação das pressões intracardíacas e/ou débito cardíaco inadequado. Em 2026, a Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) publicou uma nova diretriz para o manejo da IC, com mudanças na classificação pela fração de ejeção, na nomenclatura dos tratamentos e nas recomendações terapêuticas [1]. Este tópico resume as principais novidades e suas implicações para a prática.

Veja mais sobre o diagnóstico e investigação etiológica da IC em "Insuficiência Cardíaca: Diagnóstico".  

Classificação e etiologias

A insuficiência cardíaca (IC) pode ser classificada conforme a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ou pelo estágio da síndrome. Em 2026, a Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) simplificou a classificação pela FEVE, passando para dois fenótipos:

  • IC com FEVE reduzida (ICFEr): sinais e/ou sintomas atuais ou prévios de IC e FEVE < 50%.
  • IC com FEVE preservada (ICFEp): sinais e/ou sintomas atuais ou prévios de IC, FEVE ≥ 50% e disfunção diastólica ou elevação das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, apoiadas pela elevação dos peptídeos natriuréticos. No entanto, vale ressaltar que valores normais de peptídeos natriuréticos não excluem ICFEp, especialmente em pessoas com obesidade.

A antiga categoria de IC com FEVE levemente reduzida (FEVE de 41% a 49%) foi incorporada ao grupo da ICFEr. Essa mudança reflete as semelhanças quanto à etiologia, prognóstico e resposta a alguns tratamentos [2-4].

Em pacientes com IC e FEVE ≥ 50%, o valor de FEVE deve ser avaliado com cautela antes de interpretar o quadro como ICFEp. Na insuficiência mitral importante, a FEVE pode superestimar a função sistólica do ventrículo esquerdo, pois inclui o volume ejetado de volta para o átrio esquerdo. Também é necessário verificar se houve FEVE previamente reduzida, o que pode caracterizar IC com FEVE melhorada, e não ICFEp. Nesses pacientes, recomenda-se manter o tratamento medicamentoso fundamental nas maiores doses toleradas, mesmo na ausência de sintomas (recomendação classe I, nível C) [5].

A incorporação da classificação por estágios é uma novidade na diretriz da ESC, já contemplada por outras sociedades, como a American Heart Association (AHA) [6]. O documento de 2026 traz a classificação da tabela 1.

Tabela 1
Estágios e manejo da insuficiência cardíaca (ESC, 2026).
Estágios e manejo da insuficiência cardíaca (ESC, 2026).

Determinar a etiologia da IC é relevante, pois algumas causas têm terapias específicas (tabela 2).

Tabela 2
Etiologias selecionadas e recomendação de investigação na insuficiência cardíaca (IC).
Etiologias selecionadas e recomendação de investigação na insuficiência cardíaca (IC).

Tratamento da IC

A diretriz de 2026 organiza o tratamento da IC em três categorias terapêuticas (figura 1): 

  • Tratamento medicamentoso fundamental: medicamentos com evidência de impacto em morbidade e/ou mortalidade na IC, indicados de forma ampla para os pacientes com IC e com recomendação classe I pela ESC. O novo documento recomenda inibidores da SGLT2 (iSGLT2) e antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARM) para todos com IC sintomática, independentemente da FEVE. 
  • Terapia medicamentosa adicional: medicamentos indicados conforme sintomas, comorbidades ou características específicas do paciente. Inclui terapias com recomendação classe II, com recomendação classe I apenas para melhora sintomática/qualidade de vida ou com recomendação classe I restrita a determinados subgrupos. São exemplos os diuréticos de alça para controle da congestão e o ferro intravenoso na ICFEr sintomática associada à deficiência de ferro.
  • Terapias intervencionistas recomendadas pela diretriz: dispositivos e procedimentos selecionados conforme o fenótipo da IC, como cardiodesfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, intervenções valvares, revascularização miocárdica, ablação, transplante cardíaco e dispositivos de assistência circulatória. 

Figura 1
Estratégias de tratamento da insuficiência cardíaca.
Estratégias de tratamento da insuficiência cardíaca.

Medidas adicionais de manejo incluem reabilitação cardiovascular, exercício físico e telemonitoramento em pacientes selecionados.

As principais atualizações do tratamento são revisadas a seguir. 

ICFEp

Até o momento, a terapia farmacológica não demonstrou redução consistente de mortalidade como desfecho isolado na ICFEp. O tratamento medicamentoso fundamental inclui iSGLT2 e ARM, como espironolactona ou finerenona, indicados em pacientes sintomáticos principalmente para reduzir episódios de piora da IC e hospitalizações (recomendação classe I) [7-9]. Os iSGLT2 também podem melhorar os sintomas e a qualidade de vida  [10-12]. 

Como tratamento medicamentoso adicional, inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA), bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) ou inibidor do receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI) podem ser considerados em pacientes sintomáticos com o objetivo de reduzir hospitalizações por IC (recomendação classe IIb) [13-16]. Veja mais em "Diretriz Americana de Insuficiência Cardíaca de Fração de Ejeção Preservada". 

ICFEr

Em indivíduos com ICFEr, o tratamento medicamentoso fundamental é composto por quatro grupos (recomendação I): 

  • Modulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: preferencialmente com iECA ou ARNI. BRA pode ser usado se não houver tolerância a iECA ou ARNI. 
  • Betabloqueadores: especificamente bisoprolol, succinato de metoprolol e carvedilol demonstraram redução de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.
  • ARM esteroidais (espironolactona ou eplerenone).
  • iSGLT2.  

As evidências para cada medicamento variam ao longo do espectro da FEVE. Embora a nova classificação inclua pacientes com FEVE entre 41 e 49% no grupo da ICFEr, não há grandes ensaios realizados exclusivamente nessa faixa para betabloqueadores ou iECA, BRA e ARNI.

O tratamento medicamentoso adicional inclui fármacos indicados em situações específicas. Entre as novidades, digoxina ou digitoxina podem ser consideradas em pacientes com ICFEr sintomática e FEVE ≤ 40%, apesar do tratamento fundamental otimizado, para reduzir hospitalizações por IC (recomendação classe IIa) [17-19]. Em pacientes com ICFEr e fibrilação atrial (FA), a digoxina também deve ser considerada quando a frequência ventricular permanece elevada apesar do betabloqueador ou quando esse medicamento é contraindicado ou não tolerado (recomendação classe IIa) [20].

Outras considerações sobre o tratamento medicamentoso

O objetivo da titulação das doses é alcançar as doses-alvo dos ensaios clínicos ou, quando isso não for possível, a maior dose tolerada (recomendação classe I) (tabela 3). Durante esse período, recomenda-se reavaliação a cada 1 a 2 semanas, guiada por sintomas, sinais vitais e exames laboratoriais, incluindo creatinina, taxa de filtração glomerular estimada e eletrólitos.

Tabela 3
Dose inicial e dose alvo do tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca.
Dose inicial e dose alvo do tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca.

A diretriz reconhece a possibilidade de redução inicial e transitória da taxa de filtração glomerular (TFG) durante o período de titulação de dose. Uma elevação da creatinina basal inferior a 50% pode ser tolerada se a TFG permanecer acima de 15 mL/min/1,73 m². Na ocorrência de injúria renal aguda fora desses critérios, a suspensão temporária de ARM, ARNI/iECA/BRA e iSGLT2 pode ser considerada. Veja mais em "KDIGO 2026 de Injúria Renal Aguda: Tratamento e Prevenção". 

Diante de potássio > 5,5 mEq/L, deve-se confirmar o resultado e pesquisar fatores corrigíveis. Conforme a intensidade e a persistência da hipercalemia, pode ser necessário reduzir ou suspender temporariamente ARM, iECA, BRA ou ARNI, com reintrodução após a correção.

Em indivíduos que evoluem com melhora sintomática ou melhora de FEVE com o tratamento, o tratamento medicamentoso fundamental deve ser mantido (recomendação classe I). Na presença de causas reversíveis de IC (como síndrome de Takotsubo e taquicardiomiopatia) com normalização da função, volumes ventriculares e dos peptídeos natriuréticos (BNP), pode-se considerar, em casos selecionados, uma tentativa de desprescrição gradual da terapia, com acompanhamento próximo pelo risco de recorrência ou piora sintomática.

Manejo de comorbidades

As comorbidades influenciam sintomas, prognóstico e escolha do tratamento da IC, especialmente na ICFEp. A diretriz de 2026 atualiza as recomendações para obesidade, FA e doença coronariana.

Obesidade

Obesidade é um fator de risco para IC e participa diretamente da fisiopatologia de muitos casos de ICFEp. Semaglutida ou tirzepatida podem ser consideradas em pacientes com IC sintomática, FEVE ≥ 45% e IMC ≥ 30 kg/m², independentemente da presença de diabetes, para reduzir o peso corporal e melhorar a capacidade de exercício e a qualidade de vida (recomendação classe IIa) [21-23]. Veja mais em "Semaglutida para Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada", "Tirzepatida para Insuficiência Cardíaca de Fração de Ejeção Preservada em Pessoas com Obesidade" e "Agonistas de GLP-1: Como Prescrever". 

Fibrilação atrial

FA é frequente na IC e pode estar presente em mais da metade dos pacientes, especialmente na ICFEp [24]. A coexistência de IC e FA está associada a aumento da mortalidade, hospitalização e AVC [25-27]. 

O controle precoce do ritmo pode ser considerado especialmente no primeiro ano após o diagnóstico da FA e quando a arritmia pode estar causando ou agravando a disfunção ventricular [28]. A ablação por cateter da FA com isolamento das veias pulmonares deve ser considerada em pacientes com ICFEr e FA sintomática com alta carga de FA, FA persistente contínua há menos de um ano e relação causal provável entre a arritmia e a IC. O objetivo é melhorar a qualidade de vida e reduzir hospitalizações por IC ou morte (recomendação classe IIa) [29,30].

O betabloqueador, que já integra o tratamento da ICFEr, é a primeira escolha para controle de frequência nos pacientes estáveis com ICFEr e FA (recomendação classe I). Se a frequência permanecer elevada apesar do betabloqueador, ou se esse medicamento for contraindicado, a digoxina deve ser considerada (recomendação classe IIa) [20,31].

Nos pacientes com FA permanente, sintomas importantes, controle inadequado da frequência apesar do tratamento medicamentoso e ao menos uma hospitalização por IC, pode-se considerar ablação do nó atrioventricular associada à terapia de ressincronização cardíaca (recomendação classe IIa) [32,33]. Diferentemente da ablação da FA com isolamento das veias pulmonares, esse procedimento interrompe a condução atrioventricular e controla a frequência ventricular sem eliminar a FA, tornando necessária a estimulação cardíaca permanente. 

A prevenção do tromboembolismo deve ser orientada pelo CHA₂DS₂-VA. Veja mais em "Fibrilação Atrial". 

Doença coronariana

A doença coronariana obstrutiva é uma causa frequente de IC e está associada a pior prognóstico [34]. Angina, infarto prévio, alterações isquêmicas no eletrocardiograma e alterações segmentares da contratilidade aumentam a suspeita dessa etiologia. Veja mais em "Diretriz de Doença Coronariana Crônica da AHA 2023".

Naqueles com doença coronariana obstrutiva e angina persistente apesar do tratamento medicamentoso fundamental e dos antianginosos, a revascularização é recomendada para alívio dos sintomas, independentemente da FEVE (recomendação classe I) [35,36]. Quando a revascularização é indicada após discussão multidisciplinar, a cirurgia deve ser considerada como estratégia preferencial nos pacientes com FEVE ≤ 35%, doença multiarterial e condições cirúrgicas adequadas, pelo potencial benefício em sobrevida a longo prazo (recomendação classe IIa) [37,38].

IC descompensada

IC descompensada é o surgimento ou agravamento de sinais e/ou sintomas de IC com intensidade suficiente para exigir atendimento médico urgente e início ou intensificação do tratamento. Pode resultar em internação, atendimento em serviço de emergência ou consulta ambulatorial não programada e também pode ser a apresentação inicial da doença (IC de novo). O termo IC “aguda” foi retirado dessa definição, pois a descompensação pode se instalar de forma súbita ou gradual. 

Em pacientes com IC conhecida, IC em piora (worsening heart failure) descreve a deterioração dos sinais e/ou sintomas ao longo da evolução da doença, enquanto IC descompensada caracteriza a apresentação que exige mudança do tratamento. Existe sobreposição, pois um episódio de IC em piora que determina atendimento não programado e intensificação terapêutica também constitui IC descompensada [39].

Congestão e hipoperfusão são as principais manifestações da IC descompensada. Nos pacientes hospitalizados, o manejo é dividido em três fases: manejo inicial, estabilização e cuidados antes e após a alta.

Manejo inicial

A prioridade é identificar situações ameaçadoras à vida, como instabilidade hemodinâmica e insuficiência respiratória. Choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão orgânica crítica decorrente de disfunção cardíaca. Veja mais em "Novo Consenso de Choque Cardiogênico" e "Choque Cardiogênico e Dispositivos de Assistência Circulatória". 

Em pacientes com sobrecarga volêmica, a descongestão deve ser iniciada precocemente com diurético de alça intravenoso (recomendação classe I).

A causa da descompensação deve ser pesquisada e tratada. A diretriz traz o mnemônico CHAMPIT como guia dessa investigação (tabela 4).

Tabela 4
Causas de descompensação da insuficiência cardíaca - mnemônico CHAMPIT.
Causas de descompensação da insuficiência cardíaca - mnemônico CHAMPIT.

Estabilização

Os principais objetivos são manter a estabilidade hemodinâmica, alcançar a descongestão e iniciar ou otimizar o tratamento medicamentoso fundamental.

Diuréticos de alça intravenosos são a base da terapia da congestão. A estratégia guiada pelo sódio urinário pode ser considerada para melhorar a natriurese e a diurese (recomendação classe IIb), embora ainda não tenha demonstrado redução de mortalidade ou de novas hospitalizações por IC [40]. Nessa estratégia, a resposta pode ser considerada adequada quando o sódio urinário é ≥ 70 mEq/L em 2 horas ou o débito urinário é ≥ 100 mL/h durante as primeiras 6 horas após a administração do diurético. Veja mais em "Diureticoterapia na Insuficiência Cardíaca Aguda". 

O documento ressalta a importância da terapia medicamentosa fundamental nessa fase do tratamento. Estudos sustentam a viabilidade e a segurança do início hospitalar de ARNI, ARM e iSGLT2 [41-43]. 

Após a estabilização inicial, recomenda-se iniciar iSGLT2 ainda durante a internação, visando melhorar a qualidade de vida e os sintomas congestivos e reduzir o risco de hospitalização por IC (recomendação classe I). A diretriz favorece a introdução rápida e concomitante dos medicamentos fundamentais, mas não faz uma recomendação específica pela ausência de ensaios clínicos comparativos. Uma estratégia sequencial mais conservadora pode ser adotada em pacientes com TFG reduzida, hipotensão ou antecedente de hipercalemia. Betabloqueadores podem ser iniciados após a estabilização hemodinâmica.

Cuidados relacionados à alta

Nessa fase, o foco é a otimização da terapia medicamentosa fundamental e a prevenção de episódios de descompensação. 

Antes da alta, recomenda-se uma avaliação para excluir congestão residual (recomendação I), integrando exame físico, peso, peptídeo natriurético e exame de imagem (radiografia e ultrassonografia à beira do leito, POCUS). Veja mais em Fluidos, Fluido-Responsividade e Fluido-Tolerância, no subtópico 'O que é o VExUS e como utilizar?'. 

O estudo STRONG-HF encontrou benefício da introdução e titulação rápidas do tratamento fundamental, associadas a acompanhamento frequente nas primeiras seis semanas após uma hospitalização por IC [44]. A estratégia é recomendada pela diretriz (recomendação classe I), mas pressupõe monitorização intensiva. 

Durante a otimização da terapia da IC, a diretriz recomenda vigilância de sinais vitais (pressão arterial e FC) e laboratoriais (creatinina, potássio e NT-proBNP). Veja mais em "Peptídeos Natriuréticos".

Edição #177

Artigo Original Cardiologia MFC e Ambulatório

Anticoagulação na Fibrilação Atrial de Risco Intermediário: Estudo SINGLE-AF

Criado em: 20 de Setembro de 2026 Autor: Revisor: João Mendes Vasconcelos

A anticoagulação na fibrilação atrial com risco intermediário de AVC (CHA₂DS₂-VA = 1) permanece uma decisão individualizada. O SINGLE-AF foi um estudo publicado no New England Journal of Medicine em agosto de 2026 que comparou anticoagulantes orais diretos com ausência de anticoagulação rotineira nessa população [1]. Este tópico discute seus resultados e limitações.

Veja mais em "Fibrilação Atrial", "Atualização sobre a Nova Diretriz de Fibrilação Atrial da ESC 2024" e "Destaques das Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial, Dislipidemia e Obesidade".

Contexto

A decisão de anticoagulação na fibrilação atrial (FA) depende do risco tromboembólico. Pacientes com CHA₂DS₂-VA ≥ 2 (risco alto) devem ser anticoagulados se não houver contraindicação (tabela 1). Quando o escore é 1 (risco intermediário), o benefício absoluto da anticoagulação é menor, levando à dúvida sobre o benefício da intervenção.

Tabela 1
CHA₂DS₂-VA na fibrilação atrial.
CHA₂DS₂-VA na fibrilação atrial.

O limiar utilizado para indicar anticoagulação foi estabelecido em grande parte a partir do benefício líquido da varfarina [2,3]. Os anticoagulantes orais diretos (DOAC) apresentam menor risco de hemorragia intracraniana que a varfarina e podem oferecer benefício líquido a partir de um risco basal de AVC mais baixo [4-7]. Entretanto, os ensaios clínicos que levaram à incorporação dos DOAC os compararam com a varfarina e não com a ausência de anticoagulação [8-11].

As diretrizes já tendem a favorecer a anticoagulação nesse grupo. A diretriz da American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de 2023 considera razoável a anticoagulação de pacientes em risco intermediário (recomendação IIa) [12]. A diretriz da European Society of Cardiology (ESC) e a diretriz brasileira também pontuam que a anticoagulação deve ser considerada em pacientes com pontuação CHA₂DS₂-VA de 1 (recomendação IIa) [13,14]. 

Outros fatores que aumentam o risco tromboembólico podem auxiliar quando o CHA₂DS₂-VA é 1. Destacam-se: FA persistente ou permanente, maior carga de FA (maior proporção do período monitorado em arritmia), hipertensão mal controlada, dilatação importante do átrio esquerdo e elevação de NT-proBNP e troponina [15-19]. 

Estudos observacionais sugeriam um possível benefício da anticoagulação nesse grupo, mas com aumento de sangramentos e sujeitos a confundimento residual [20,21]. O SINGLE-AF foi o primeiro ensaio randomizado a comparar diretamente um DOAC com ausência de anticoagulação nessa população.

O estudo SINGLE-AF

O SINGLE-AF foi um ensaio de superioridade, randomizado, aberto e multicêntrico, com adjudicação dos desfechos por comitê independente cego para a alocação, realizado em 18 centros da Coreia do Sul [1]. 

  • Inclusão: pacientes de 19 a 80 anos, com FA e CHA₂DS₂-VASc de 1 em homens ou 2 em mulheres (corresponde a 1 ponto em ambos os sexos no CHA₂DS₂-VA, adotado pelas diretrizes europeia e brasileira). A FA precisava ser confirmada em um eletrocardiograma padrão de 12 derivações ou em um traçado de ritmo com duração de pelo menos 30 segundos. Todos os subtipos de FA (paroxística, persistente e permanente) foram elegíveis.
  • Exclusão: os principais foram disfunção renal (creatinina sérica ≥ 3,5 mg/dL ou taxa de filtração glomerular < 30 mL/min), disfunção hepática (aspartato aminotransferase ou alanina aminotransferase > 3 vezes o limite superior da normalidade ou cirrose Child-Pugh B ou C), cardiopatia estrutural clinicamente significativa (por exemplo, cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica e amiloidose cardíaca) ou uso de anticoagulação devido à presença de prótese valvar mecânica, estenose mitral de moderada a grave ou trombose venosa profunda.
  • Intervenção: apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou rivaroxabana 20 mg/dia, com reduções de dose conforme critérios predefinidos. O grupo controle poderia anticoagular temporariamente em casos de cardioversão ou ablação. Antiagregantes plaquetários eram permitidos nos dois grupos, mas não recomendados de rotina.
  • Desfecho primário: composto de AVC, embolia sistêmica, sangramento maior ou morte cardiovascular em 24 meses. A análise foi por intenção de tratar. Inicialmente, o desfecho primário incluía morte por qualquer causa. Em janeiro de 2025, após o comitê de monitoramento (ainda cego para os grupos) observar que todas as mortes ocorridas até então eram não cardiovasculares, o protocolo substituiu morte por qualquer causa por morte cardiovascular. Mortalidade por qualquer causa permaneceu como desfecho secundário.
  • Desfechos secundários: componentes isolados do desfecho primário, morte por qualquer causa, hospitalização por qualquer causa e sangramento clinicamente relevante não maior.

Foram randomizados 1.803 pacientes, sendo 902 para DOAC e 901 para o controle. A média de idade foi de 60 anos, 23,7% eram mulheres, e 71,8% tinham FA paroxística. O HAS-BLED médio era 0,5, indicando baixo risco hemorrágico pelo escore. Aproximadamente 30% já havia realizado ablação. A mediana do tempo de seguimento foi de 2 anos. 

No grupo DOAC, 72% receberam apixabana e 27,9%, rivaroxabana. Doses reduzidas foram utilizadas em 18,4% dos pacientes e apenas 1 dos 166 preenchia os critérios predefinidos para redução. Durante o acompanhamento, 120 pacientes do grupo controle (13,3%) passaram a apresentar CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 nos homens ou ≥ 3 nas mulheres, situação em que o protocolo permitia iniciar anticoagulação. Também no grupo controle, 5,5% passaram a receber DOAC, sem detalhamento maior da motivação clínica. Antiagregantes plaquetários foram usados por 36,5% dos controles e 0,4% dos anticoagulados.

  • Desfecho primário: ocorreu em 4 pacientes com DOAC e 13 controles, com incidências acumuladas estimadas de 0,5% e 1,5%. A redução absoluta de risco foi de 1,0 ponto percentual (IC 95% −2,0 a −0,1; HR 0,31; IC 95% 0,10 a 0,94; p = 0,03).
  • Desfechos secundários:
    • AVC: ocorreu em 3 pacientes com DOAC e 10 controles (0,3% vs. 1,1%; HR 0,30; IC 95% 0,08 a 1,08). Houve 1 AVC isquêmico e 2 hemorrágicos com DOAC, contra 10 isquêmicos no controle.
    • Sangramento: houve 3 sangramentos maiores com DOAC e 4 no controle (0,3% vs. 0,5%; HR 0,75; IC 95% 0,17 a 3,35). Sangramento clinicamente relevante não maior ocorreu em 22 pacientes com DOAC e 14 pacientes do grupo controle (2,5% vs. 1,6%; HR 1,58; IC 95% 0,81 a 3,08).
    • Houve uma embolia sistêmica no controle e nenhuma com DOAC. Não ocorreram mortes cardiovasculares.

Perspectiva

O SINGLE-AF acrescenta evidência randomizada favorável à anticoagulação em pacientes de risco intermediário. O estudo avaliou se iniciar um DOAC melhora o saldo global entre eventos tromboembólicos e complicações do tratamento, visto pelo desfecho primário que combinou AVC, embolia sistêmica, sangramento maior e morte cardiovascular. A redução absoluta corresponde a um NNT aproximado de 100 em dois anos para evitar um evento desse composto.

A diferença foi determinada principalmente pela redução de eventos isquêmicos. Em análise exploratória post hoc, AVC isquêmico ou embolia sistêmica ocorreu em 1 paciente com DOAC e em 10 controles. Esse resultado deve ser interpretado considerando a ausência de ajuste para múltiplas comparações. Em contrapartida, houve 3 sangramentos maiores com DOAC e 4 no controle, sem mortes cardiovasculares.

O baixo número de eventos limita a precisão do resultado. Ocorreram apenas 17 eventos primários e a incidência no controle foi de 1,5%, inferior aos 4,5% previstos no planejamento. A incidência de AVC sem anticoagulação foi de aproximadamente 0,55% ao ano. A ocorrência semelhante de sangramento maior não demonstra equivalência de segurança, tendo em vista o pequeno número de eventos e o intervalo de confiança largo. Houve numericamente mais sangramentos clinicamente relevantes não maiores com DOAC, além de dois AVCs hemorrágicos nesse grupo. 

O uso desigual de antiagregantes plaquetários dificulta a interpretação. Apenas 33 dos 329 usos no controle foram classificados como clinicamente indicados. Isso pode ter aumentado os sangramentos e desfavorecido esse grupo. Embora a diferença observada tenha ocorrido principalmente nos eventos isquêmicos, não é possível determinar quanto o uso desigual de antiagregantes influenciou o resultado global, provavelmente não sendo uma explicação isolada para o resultado do estudo. 

O desfecho primário foi alterado durante o estudo. Contudo, a decisão foi tomada por um comitê cego para a alocação dos grupos, baseou-se na observação de que todos os óbitos eram de natureza não cardiovascular e não relacionados ao tratamento e foi relatada de forma transparente, o que reduz a preocupação com essa modificação.

A maioria dos pacientes do estudo utilizou apixabana (72%) e essa é uma opção que tende a minimizar o risco hemorrágico. Estudos comparativos em FA indicam que a apixabana se associa a menos sangramentos do que a rivaroxabana [22-24]. Isso também ocorre na anticoagulação de pacientes com tromboembolismo venoso. Veja mais em "Apixabana versus Rivaroxabana Para Anticoagulação Plena: Estudo COBRRA de 2026".

Outro aspecto que pode ter minimizado o risco de sangramento foi a dose reduzida de DOAC, administrada em 18,4% dos pacientes. No caso da apixabana para uso em FA, a dose reduzida de 2,5 mg duas vezes ao dia é indicada para pacientes que atendem a pelo menos dois dos seguintes: idade de pelo menos 80 anos, peso corporal ≤ 60 kg ou nível de creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL. Para rivaroxabana em FA, a dose deve ser reduzida para 15 mg uma vez ao dia em pacientes com taxa de filtração glomerular menor que 50 ml/min.

Pacientes com CHA₂DS₂-VA de 1 são heterogêneos. Os fatores do escore não estão associados ao mesmo risco absoluto. Idade entre 65 e 74 anos parece ser o fator isolado de risco mais alto e consistente em diferentes coortes, enquanto doença vascular tende a apresentar risco menor [25]. Entretanto, um estudo dinamarquês recente não encontrou diferença estatisticamente significativa entre os componentes [26]. 

Na prática, o estudo reforça a consideração de DOAC em pacientes com FA e risco intermediário. A decisão deve incorporar o benefício absoluto esperado, fatores de sangramento modificáveis, preferências e reavaliação do risco ao longo do tempo.