Na eritropoiese ineficaz ocorre um aumento na proliferação de eritroblastos estimulados pela eritropoietina, que não conseguem se diferenciar e dar origem a glóbulos vermelhos enucleados, resultando assim em anemia. Esse estado mantém estímulo eritropoiético crônico, com produção de eritroferrona que suprime a hepcidina hepática. A queda da hepcidina aumenta a ferroportina e a absorção intestinal de ferro, elevando o ferro circulante e levando à sobrecarga de ferro. Tipicamente, o índice de produção de reticulócitos é menor que 2.
Este mecanismo é o principal responsável pela anemia em doenças hereditárias como a talassemia, β-talassemia, anemias sideroblásticas hereditárias, anemias diseritropoiéticas congênitas e condições adquiridas como anemia megaloblástica e alguns subtipos da síndrome mielodisplásica (SMD).
A hematopoiese ineficaz é um termo mais amplo e abrange defeitos na produção de todas as linhagens celulares sanguíneas.
Referências: